Néphropathie diabétique par Ariel Maboti

Je me présente :

Je suis Ariel Maboti, étudiant en médecine à l'Université Kongo, en première année doctorat. 

Ce soir je nous parlerai de la NÉPHROPATHIE DIABÉTIQUE (N.D). 

Ainsi, je crois humblement que je puis être en mesure d'apporter quelque chose qui nourrira notre estomac scientifique !

Voilà le plan de mon travail : 

0. BUT

1. INTRODUCTION

2. 7 CHOSES A SAVOIR SUR LA NÉPHROPATHIE DIABÉTIQUE

3. PHYSIOPATHOLOGIE

4. HISTOLOGIE

5. CLINIQUE

6. DIFFÉRENTS STADES ÉVOLUTIFS DE LA NÉPHROPATHIE DIABÉTIQUE

7. DIAGNOSTIC & DEPISTAGE

8. PRONOSTIC

9. COMPLICATIONS ASSOCIÉES À LA NÉPHROPATHIE DIABÉTIQUE

10. TRAITEMENT

11. POINTS CLÉS

☺️ Sans tarder, amorçons le premier point à l'ordre du jour.

0. BUT

Mon exposé est quadriaxiale (☺️ je suis fan de néologisme). Il vise à : 

- Présenter les généralités sur la Néphropathie diabétique (N.D);

- Présenter les facteurs de risque de survenue des atteintes micro-angiopathiques;

- Présenter les différents stades de la N.D;

- Présenter les principes du traitement néphroprotecteur chez le diabétique.

 ⭕⭕ AVANT D'ALLER PLUS LOIN J'AIMERAIS DÉFINIR QUELQUES TERMES, QUESTION JUSTE DE PLACER TOUS MES LECTEURS SUR LE MÊME PIEDS D'ÉGALITÉ ⭕⭕

1. La glycosylation est une réaction enzymatique consistant à lier de façon covalente un glucide à une chaîne peptidique, une protéine, un lipide ou d'autres molécules. À ne pas confondre avec la glycation, réaction purement chimique et spontanée. Le processus de glycosylation débute dans le réticulum endoplasmique rugueux (RER) et s'achève dans l'appareil de Golgi. La glycosylation concerne essentiellement les protéines membranaires ainsi que les protéines sécrétées.

2. L'hémoglobine glyquée (fraction HbA1c) est la forme glyquée de la molécule d'hémoglobine. Sa valeur biologique permet de déterminer la concentration de glucose dans le sang, la glycémie, sur trois mois. Elle est particulièrement utile et constitue le paramètre de référence dans la surveillance de l'équilibre glycémique des patients diabétiques.

3. Glomerulosclérose est toute lésion non spécifique qui affecte le glomérule et le détruit progressivement.

4. Glomérule est la première partie du néphron (unité anatomique et fonctionnelle du rein), où a lieu la formation de l'urine primitive, élaborée à partir du sang.

5. L'albuminurie traduit la présence d'albumine dans les urines, ce terme est souvent remplacé par protéinurie car l'albumine n'est pas la seule protéine pouvant être présente dans les urines en cas de problème rénal. La protéinurie reflète un problème rénal qui entraîne le passage de ces protéines dans les urines alors que celles-ci devraient normalement rester dans le sang. 

6. Les Cellules mésangiales sont les cellules présentes dans les capillaires glomérulaires avoisinant les cellules endothéliales et la membrane basale, de structure voisine de celle des cellules musculaires lisses, intervenant dans la contraction des capillaires, la synthèse des protéines de la membrane basale et source de nombreux médiateurs à action autocrine ou paracrine.

 7. La créatinine est le métabolite de la créatine, un des constituants du muscle squelettique. Elle apparaît dans le plasma où sa concentration varie entre 50 et 100 µmol/L et est excrétée dans l'urine. 

8. La fibrose est une lésion non spécifique, caractérisée par une hyperplasie du tissu conjonctif, par multiplication des fibroblastes et augmentation de la synthèse des fibres collagènes et/ou élastiques.

9. La sclérose est une induration pathologique d'un tissu atteint de fibrose se traduisant histologiquement par la formation excessive de collagène.

10. Une néphropathie est une appellation générique des différentes affections rénales de nature médicale.

 1. INTRODUCTION

=> Par définition, la N.D est une sclérose glomérulaire et une fibrose induites par 

2 types de modifications❗❗ : 

⭕ Métabolique

⭕ Hémodynamique. 

Ces modifications sont provoquées par le diabète sucré.

=> La clinique comporte : 

Une ALBUMINURIE lentement évolutive avec aggravation de:

✅ HTA

✅ INSUFFISANCE RÉNALE

=> Le diagnostic repose globalement sur : 

✅ Une bonne anamnèse

✅ Un bon examen clinique. 

✅ L'analyse des urines (pour rechercher protéinurie)

✅ Le rapport albumine/créatinine urinaire. 

=> Le traitement vise à :

✅ Contrôler la glycémie

✅ Inhiber l'Angiotensine

✅ Normaliser la Tension artérielle et les lipides.

2. 7 Choses à savoir sur la néphropathie diabétique (N.D)

✅ La N.D est la cause la plus fréquente du syndrome néphrotique chez l'adulte.

✅ Elle est aussi la cause la plus fréquente de la maladie rénale au stade terminal des pays occidentaux, en occurrence les U.S.A.

✅ Le diabète de type 1 est le plus prévalent en terme d'induction d'insuffisance rénale que le diabète de type 2. En effet, il y a une différence d'environ 10%, 40% de prévalence pour le diabète de type 1 et 30 % pour le diabète de type 2. 

✅ En cas de DBT 2 la N.D, se développe endéans 10 ans après diagnostic du DBT. 

✅ L'insuffisance rénale se développe habituellement ≥ 10 ans après apparition de la Néphropathie.

✅ Plus les patients diabétiques survivent suite à l'amélioration de leur PEC, plus l'incidence de l'insuffisance rénale terminale liée au DBT augmente. 

✅ Plus de 90% de diabétiques ont un DBT 2.

 3. PHYSIOPATHOLOGIE

🤔 Déjà la physiopathologie ici est assez complexe ... 

En fait :

L'hyperglycémie => glycosylation des protéines glomérulaires ( Par exemple : Hémoglobine glyquée, HbA1C ) => Prolifération des cellules mésangiales, expansion de la matrice avec épaississement de la MBG ( membrane basale glomérulaire) => Néphropathie diabétique.

4. HISTOLOGIE

SUR LE PLAN HISTOLOGIQUE, nous avons de façon caractéristique : une lésion de glomerulosclérose. 

Il est aussi possible d'observer une : 

- Hyalinose marquée des artérioles afférentes et efférentes. 

- Artériosclérose 

- Fibrose interstitielle

- Atrophie tubulaire

5. CLINIQUE

☺️ Il faut noter qu'au stade précoce la N.D est ASYMPTOMATIQUE. 

❗❗MAIS la microalbuminurie permanente reste le premier signe d'alarme. 

Chez les patients non traités, il y a développement de l'HTA et certains œdèmes des régions déclives. 

N.B : Au stade le plus avancé, le patient peut développer une symptomatologie d'insuffisance rénale (par exemple des nausées, vomissements).

6. LES DIFFÉRENTS STADES EVOLUTIFS DE LA NÉPHROPATHIE DIABÉTIQUE (N.D)

1) Au diagnostic 

• Hyperfiltration glomérulaire chez 25% des patients

2) 2-5 ans: Silencieux, 

• Microalbuminurie intermittente

3) 5-10 ans: Néphropathie débutante

• Microalbuminurie (30 à 300 mg/24 heures)

• Pression artérielle normale-haute

4) 10-20 ans: Néphropathie avérée

• Protéinurie (albuminurie > 300 mg/24 heures)

• HTA chez 75% des patients

• Syndrome néphrotique (SN) dans 10% des cas

• Progression de l'insuffisance rénale

5) > 20 ans Insuffisance rénale terminale

• Nécessité de dialyse et/ou transplantation rénale (± pancréatique).

 7. DIAGNOSTIC & DÉPISTAGE

A. Diagnostic 

💢 RECHERCHE DE LA PROTÉINURIE 

Si la protéinurie est absente alors on calcule un rapport albumine/créatinine (A/C en mg/g) à partir d'un échantillon d'urine prélevé en milieu de matinée. 

❗❗Si A/C ≥ 30 mg/g alors la microalbuminurie est confirmée.

B. Dépistage 

Recherche des signes de protéinurie. Au cas contraire, calcul du rapport albumine/créatinine.

Le dépistage se fait en moyenne chaque année chez les patients diabétiques. 

8. PRONOSTIC

Il dépend de la précocité du diagnostic et de la prise en charge dès le stade de microalbuminurie et avant dégradation de la fonction rénale. 

Mais le pronostic tend généralement vers 2 possibilités : 

🅰️ ARRÊT DE LA PROGRESSION si la N.D est débutante. 

🅱️ RALENTISSEMENT DE LA PROGRESSION vers une Insuffisance rénale chronique Terminal si la N.D est avérée.

9. COMPLICATIONS

- Sténose de l'artère rénale (SAR) 

- Hyperkaliémie secondaire à hyporeninisme-hypoaldosteronisme. 

- Neuropathie urémique

- Nausées et vomissements du syndrome urémique.

10. TRAITEMENT

Il repose sur : 

🅰️ Prévention

Consistant en 3 choses : 

1. Contrôle glycémique optimal

2. Anti-hypertenseur 

3. Arrêt du tabac

🅱️ La prise en charge de la Néphropathie débutante et avérée

- Inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) 

- Antagoniste de l'angiotensine 2 (ARA 2)

- Les statines pour lutter contre la dyslipidémies

- Arrêt du tabac.

11. PONTS CLÉS

✅ La N.D est très fréquente dans les pays occidentaux, asymptomatique jusqu'à tard au cours de l'évolution, et doit être évoquée chez tous les diabétiques. 

✅ Dépister régulièrement tous les diabétiques à l'aide d'analyses d'urines. Si absence des protéinurie, calculer un rapport A/C à partir d'un prélèvement d'urine recueilli en milieu de matinée. 

✅ Traiter intensivement la T.A en commençant habituellement par les IEC. 

✅ Contrôler la glycémie pour maintenir l'HbA1C ≤ 7,0 %.

Merci pour votre aimable attention.

CAP KABA WHATSAPP FORUM Séminaire de néphrologie/Néphropathie diabétique par Ariel Maboti. ©Décembre 2022

Arthrite rhumatoïde

L'arthrite rhumatoïde, mieux nommée POLYARTHRITE RHUMATOÏDE à cause de  l'atteinte polyarticulaire est une maladie auto-immune comme nombreuses pathologies rhumatismales...

Voici mon plan:

- Épidémiologie

- Anatomophyathologie

- Clinique, évolution et complications

- Paraclinique

- Prise en charge

La définition étant difficile pour caractériser de façon tout à fait intégrale cette maladie, j'ai préféré en affaire abstraction car la clinique et la paraclinique constitueront sans nul doute la plus exhaustive des définitions.

1. ÉPIDÉMIOLOGIE

C'est une maladie rhumatismale très fréquente, la plus fréquente de toutes au point d'atteindre près d'un adulte sur 100.

L'âge moyen d'atteinte est 50ans et avec la prédominance féminine. Seulement qu'à 70ans, on remarque une inversion du sex ratio. Je me demande si c'est dû au grand nombre de décès des femmes polyarthritiques...

2. ANATOMOPHYSIOPATHOLOGIE

De base, retenons que la lésion anatomique de la Polyarthrite rhumatoïde (PAR) est une synovite inflammatoire.

C'est donc ce dont nous allons expliquer la survenue dans les prochaines lignes.

Au niveau de l'articulation, la synoviale est faite des cellules non régénératives, les synoviocytes. Ces derniers participent à la nutrition de l'articulation (qui se nourrit par imbibition) grâce à la sécrétion du liquide synovial. Leur atteinte compromettra de ce fait la vie articulaire et donc sa fonction par ricochet.

Pédagogiquement, la physiopathologie sera subdivisée en 3 phases:

• phase d'initiation

• phase de recrutement

• phase de réparation

A. Initiation :

Encore que des hypothèses suite aux corrélations faites, la communauté scientifique admet à ce jour qu'il s'agit de la présence d'auto-antigènes et des antigènes exogènes à la surface des synoviocytes induirait une cascade immunitaire de type immunitaire d'abord non spécifique par les phagocytes (monocytes, macrophages, lymphocytes B) puis ensuite mixte (avec les LyT et les polynucléaires).

Les autoantigènes sont des collagènes de type II, les protéoglycanes et autres...

Les antigènes exogènes sont d'origine virale ou bactérienne.

Les phagocytes une fois sur place>>> production des cytokines pro-inflammatoires comme l'IL-1, IL-6, et le TNF-alpha (dont l'abondance sur la quantité des cytokines anti-inflammatoires) fera progresser l'inflammation.

Ensuite ces mêmes phagocytes vont entraîner le recrutement. Ce qui donc nous fait passer à la phase 2.👇🏽

B) Recrutement 

Suite à deux phénomènes réalisés par les phagocytes, il y aura afflux des cellules du système immunitaire spécifique (LyT) et non spécifique (polynucléaires neutrophiles).

En effet, les phagocytes produisent :

- pour l'appel des cellules : chimiokines, interleukines, TNF-ALPHA (ce sont des cytokines chimiotactiques). Elles seront aidées par le système de complément (je pense à la fraction C5b);

- pour l'angiogenèse permettant l'acheminement des cellules recrutées : le Transforming Growth Factor bêta, le Vascular Endothelial Growth Factor, les Platelet Derived Growth Factor et les Fibroblast Growth Factors 1 and 2.

C) Réparation

Fibrose articulaire! Malheureusement cette dernière ne permet pas la compensation du déficit >>> perte de la fonction.

Les LyT CD4 recrutés entreront au contact des cellules présentatrices d'antigènes>>> stimulation de la différenciation des LyB en plasmocytes>>> production des anticorps polyclonaux dont le facteur rhumatoïde (une IgM).

3. CLINIQUE, ÉVOLUTION ET COMPLICATIONS

A) Clinique

1. Stade de PAR débutante :

Polyarthrite bilatérale symétrique et nue (càd sans signe extra-articulaire)

A ce niveau : 

- synovite inflammatoire avec gonflement ⚠️ différemment d'autres synovites qui sont sans gonflement (arthalgies aiguës);

- douleur de périodicité nocturne (accusant l'origine inflammatoire, la douleur est plus nocturne suite à la baisse des corticoïdes en soirée) pouvant réveiller le malade et déranger son sommeil ;

- dérouillage matinal de l'articulation supérieur à 30min

- doigt en fuseau

- poignet tuméfié

- Métatarsalagies matinales bilatérales

- Douleur à la compression des régions métatarso-phalangiennes et métacarpo-phalangiennes >>> test de SQUEEZE +. C'est un signe spécifique à la PAR débutante !

A ce niveau le diagnostic différentiel peut sont se faire avec nombreuses pathologies de retentissement articulaire comme la maladie d'Osler, la Polyarthrite gonoccocique, le RAA, la goutte, la chondrocalcinose, la sarcoïdose, la maladie de Goujerot-Sjörgen, le LES etc. D'où la recherche des signes accompagnateur doit être systématique.

On recherchera donc:

- les signes cardiaques (souffles, BAV, Péricardite...)

- les signes cutanés (érythème, kératodermie, pustule...)

- les signes neurologiques

- les signes ophtalmologiques (conjonctivites, sclérite...) et autres. Tout cela pour exclure le diagnostic d'autres maladies bien entendu.

2. Stade de PAR évolutive ou phase d'état avec complications :

[Avec signes extra-articulaires]

On a une évolution en poussée-accalmie-poussée...

On a des déformations observables à différents endroits :

- déviation cubitale des doigts en coup de vent

- déformation des doigts en col de cygne, en marteau ou maillet, en boutonnière, le pouce en z...

- atteintes de l'épaule

- arthrite érosive cervico-occipitale avec possible compression médullaire à la longue.

Déformation en coup de vent des os du carpe

Déformations polymorphe des doigts : maillet, col de cygne, baguette de tambour, pouce en z

Les signes extra-articulaires :

- fièvre

- asthénie

- nodules rhumatoïdes (sous-cutanés, fermes, indolores, siégeant sur le tendon d'Achille, ou des extenseurs des doigts),

- adénopathie

C. Complications

- Pancardite

- Néphropathie (amylose AA ou GEM qui est plus iatrogène)

- Vascularite

- Pleurésie et bronchectasies rhumatoïdes

- Compression médullaire

- Sclérite ou Kératosclérite...

4. PARACLINIQUE

- Bilan inflammatoire (positif presque toujours, 9/10)

- Analyse de la synovie: cytologie, bactériologie, dosages des autoanticorps, des facteurs du complément, recherche des microcristaux.

- Sérologie :

• Facteur rhumatoïde : par la réaction de Waaler-Rose ou le test au latex, ou encore par ELISA.

Spécifique à seulement 75-85% et sensible à 70-80%, sa présence ou son absence ne signe ni n'infirme donc le diagnostic de PAR.

• Ac antipeptides citrullinés: ⚠️ spécifique à 95%. (On peut en retrouver dans quelques rares connectivites dans 5% des cas).

5. PRISE EN CHARGE

- objectifs:

1. supprimer la douleur, 

2. arrêter ou ralentir l'évolution, et 

3. prévenir le handicap.

1. Suppression de la douleur (traitement symptomatique):

Antalgiques de palier 1 et 2, rarement palier 3.

La surveillance s'impose si mise sous AINS à long terme.

Sinon, on prescrit aussi les corticoïdes si PAR invalidante à la dose de 10mg/jr sauf si ce sont des poussées très aiguës, on va en bolus avec 500mg à 1g/jr.

2. Ralentir ou arrêter l'évolution (Traitement de fond):

A. Traitement général : immunosuppresseurs de thérapie ciblée (on cible les cytokines pro-inflammatoires): methotrexate, sulfalazine... (Ce sont des antiTNF-alpha). On donne aussi le rituximab (antiCD20).

B. Traitement local: 

- infiltration cortisonique (dans l'articulation bien sûr)

- synoviothèse isotopique

Pour corriger les déformations > orthèses...

Traitement chirurgical : si articulation perdue complément :

- arthroplastie

- arthroscopie

- arthrodèse

In fine : éduquer le patient et sa famille.

C'est par ici donc que prend fin mon long exposé de ce soir.

Merci pour votre aimable attention!🙏🏾

CAP KABA WHATSAPP FORUM, POLYNEUROPATHIE RHUMATOÏDE AVEC KEVY EVAN NGUYA © NOVEMBRE 2022

Les Gastrites par Blaise Longo

Bonsoir la famille. Je suis Blaise Longo, étudiant en Doc4, à l'Université Kongo. Nous allons échanger sur les Gastrites.

1. Rappel d'anatomie et physiologie.

2. Facteurs de protection et d'agression de la muqueuse gastrique.

3. Définitions des concepts.

4. Épidémiologie

5. Étiologies

6. Physiopathologie

7. Étude clinique

8. Diagnostic 

9. Traitement

10. Complications

I. RAPPEL D'ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE

L' estomac est un organe du tube digestif qui comprend 3 parties: dans sa portion verticale, nous avons :

- la grosse tubérosité ou fundus qui occupe la partie supérieure et le corps qui occupe la partie inférieure

- la portion horizontale, représentée par l'Antre.

II. FACTEURS PROTECTEURS ET AGRESSEURS DE LA MUQUEUSE GASTRIQUE

a) Les facteurs protecteurs de la muqueuse gastrique

- le mucus riche en bicarbonate;

- la prostaglandine: qui augmente le flux sanguin de la muqueuse et stimule la sécrétion du bicarbonate du mucus;

- la riche vascularisation sanguine de la muqueuse filtrant et éliminant rapidement toute infiltration acide; 

- la régénération (renouvellement) de la muqueuse tous les 3 à 6 jours.

b) Les facteurs agresseurs de la muqueuse gastrique

- l'acide chlorhydrique

- Helicobacter pylori

- l'histamine : stimule la production de l'HCl (récepteur H2)

- la gastrine: stimule la production de l'HCl.

Les cellules sécrétrices

- Les cellules à mucus : sécrètent le mucus

- Les cellules pariétales : sécrètent l'HCl et le facteur intrinsèque(F.I) qui facilite l'absorption de la vitamine B12 au niveau de l'iléon terminal

- Les cellules principales: sécrète le pepsinogène>> Pepsine

III. DÉFINITION DE QUELQUES CONCEPTS

1. La gastrite est une atteinte inflammatoire de la muqueuse de l'estomac.

2. L'ulcère gastrique est une atteinte de l'estomac dont les lésions (des plaies) touchent la musculeuse.

3. Érosion ou ulcération est une atteinte gastrique dont les lésions (plaies) touchent uniquement la muqueuse.

IV. EPIDÉMIOLOGIE

La gastrite touche 30 - 50% de la population générale. Cette prévalence augmente avec l'âge. Cette maladie prédomine dans le sexe féminin. Il y a également une notion de prédisposition génétique.

V. ÉTIOLOGIES

1. L'infection à H.Pylori

2. Cause médicamenteuse: AINS, AAS, AIS...

3. Cause toxiques: l'alcool, la bile, le biphosphonate...

4. Le stress: 

- psychologique: toute situation stressante dont les déceptions de tout genre(déception amoureuse 😅)

- traumatique: les polytraumatisés, les grands brûlés...

- les patients en réanimation...

5. Cause auto-immune: les Anti-corps anti-cellules pariétales

6. Cause allergique: très rare, due à l'ingestion d'allergènes alimentaires, d'un médicament, soit due à des parasites.

7. Autres: les infections à staphylocoques, streptocoques, virus (CMV, Herpès), et fongique (Candida): Chez les immunodéprimés.

VI. PHYSIOPATHOLOGIE

1. Infection à H. pylori: C'est un bacille gram négatif spiralé, de forme hélicoïdale et mobile par 2 à 6 flagelles, entouré d'une gaine, ce qui lui permet de se mobiliser dans la muqueuse digestive

 • Transmission: voie orale ou orofécale. 50% de la population mondiale est infectée par H. pylori.

La bactérie possède des protéines fixatrices appelées "adhésines" qui lui permettent de se fixer à la surface des cellules épithéliales. Ces protéines sont très variables et multiples, ce qui entraîne une adaptation constante de la bactérie à la réponse immunitaire.

Dans l'estomac, elle parvient à survivre grâce à son enzyme "l'uréase" qui neutralise l'acidité gastrique en hydrolisant l'urée en dioxyde de carbone et en ammoniac.

Les facteurs de pathogénicité ne sont pas encore élucidés. Mais on sait maintenant qu'au niveau de la cellule épithéliale, l'ammoniac libéré par la réaction de l'urée stomacale avec l'uréase de la bactérie au contact des cellules peut être toxique.

De même, la lysolécithine et l'alcool déshydrogénase sont produits par l'hydrolyse de la lécithine des membranes cellulaires à l'aide de phospholipase de l'H.pylori. Et en présence d'un excès d'éthanol, il ya production de l'acétaldéhyde.

Tous ces métabolites sont toxiques. D'autres facteurs sont moins connus, mais l'H. pylori rend aussi le mucus moins épais.

Colonisation de l'estomac >> réponse immunitaire: peut causer des réactions générales et locales incluant l'infiltration des PNN et production accrue des AC anti-H. pylori >> Inflammation, production importante d'IgG, mais ces AC n'éliminent pas la colonisation de la muqueuse, ni ne préviennent la ré-infection après éradication. Il n'y a donc pas d'immunité acquise.

2. Gastrite médicamenteuse : 

- Les AINS et l'AAS bloquent la production de la prostaglandine par le blocage des cyclooxygénases.

- Ainsi les AIS bloquent les PLA2 par la stimulation de la production de la protéine "lipocortine" >> pas de production de la prostaglandine.

3. Gastrite liée au stress

- l'excitation nerveuse génère des influx( stimulation vagale) >>> stimulation des cellules G au niveau de l'estomac >> sécrétion de la gastrine qui stimule la sécrétion de l'HCl.

- Les catécholamines vont entraîner une vasoconstriction des capillaires (microcirculation), ceci crée un état d'ischémie qui met en souffrance la muqueuse.

- Les cathécolamines stimulent la sécrétion de la gastrine >> sécrétion d'HCl

- Le stress entraîne la sécrétion du cortisol qui, lui, à son tour, bloque les cyclo-oxygénases, donc la formation de prostaglandine.

4. Gastrite toxique: 

- l'alcool est agressif à la muqueuse de l'estomac et aussi stimule la sécrétion de l'HCl, mais le mécanisme est inconnu.

- La bile: le reflux de la bile dans l'estomac dû à l'atonicité du pylore.

5. Gastrite auto-immune : les auto-AC vont s'attaquer aux cellules pariétales qui produisent le F.I responsable de l'absorption de la Vit B12.

6. Gastrite allergique: la présence de l'élément (facteur) allergisant va stimuler ou activer les P.N.E (éosinophiles) qui vont ensuite infiltrer la paroi gastrique et créer l'inflammation.

VII. ÉTUDE CLINIQUE

La symptomatologie clinique est variable selon l'étiologie et le caractère aigu ou chronique de la gastrite. 

La gastrite est souvent peu ou aussi asymptomatique.

A. Signes:

- douleur épigastrique, parfois douleur au dos, parfois aussi à l'hypochondre gauche : douleur souvent soulagée par le vomissement.

- nausée, vomissement, hypersialorrhée

- intolérance à certains aliments, gêne abdominale

- hémorragie digestive (plus haute): gastrite érosive

- syndrome dyspeptique: épigastralgie, inconfort gastrique, satiété précoce, éructations, mal de digestion, flatulences...

B. Formes Cliniques

1. Gastrite aiguë

La symptomatologie est souvent bruyante : on peut avoir une douleur abdominale mal localisée...

Causes: 

- H. pylori dont l'évolution se fait vers la chronicité

- Les médicaments, alcool, stress...

1.1. Gastrite érosive et hémorragique: outre d'autres signes, il y a une hémorragie qui peut être moins grave ou abondante >> choc : elle est due à l'érosion de la muqueuse.

1.2. Gastrite phlegmoneuse : due à l'infection par des germes pyogènes (staphylocoque, streptocoques). Elle est rare. Vomissement, péritonisme, fièvre, prostration, parfois choc. 

CAT et Diagnostic: laparotomie

1.3. Gastrite emphysèmateuse: germes anaérobies. 

Tableau 1.2 + présence d'air dans la paroi gastrique.

Rx abdomen à blanc + Scanner

CAT: Antibiothérapie vigoureuse + gastrectomie totale ou partielle.

2. Gastrite chronique

Ici, l'inflammation de la muqueuse est associée à une altération épithéliale: souvent asymptomatique ou peu symptomatique

2.1. Gastrite à H. pylori: 

3 formes:

a) gastrite antrale non atrophique: l'atteinte fundique est moins importante ou absente. Elle est associée à l'hypersécrétion acide.

Histologiquement, il y a présence d'un infiltrat fait des lymphocytes, plasmocytes et PNN; aussi des follicules lymphoïdes.

 Complication: Ulcère gastrique et lymphome.

b) gastrite atrophique multifocale (diffuse): associant une atteinte de l'antre et le fundus.

Il y existe une hypersécrétion acide.

Histologie: on trouve une atrophie gastrique progressive avec métaplasie intestinale.

 Complication: risque d'ulcère gastrique et d'adénocarcinome.

c) gastrite lymphocytaire

Souvent asymptomatique et de découverte fortuite. Elle est rare: 4% de gastrite à H.pylori.

Ethiopathogénie: inconnue.

Histologie: caractérisée par un nombre élevé des lymphocytes intra-épithéliaux.

2.2. Gastrite auto-immune = maladie de Biermer

Elle touche le corps gastrique, respectant l'antre.

Elle atteint plus les femmes de plus de 50ans.

Elle se manifeste cliniquement par une anémie macrocytaire arégénerative avec d'autres signes: glossite, signes neurologiques...

Complication: risque de dégénérescence maligne.

2.3. Gastrite granulomateuse

Caractérisée par la présence des granulomes à cellules géantes et épithélioïdes au niveau de la muqueuse.

La cause la plus fréquente: c'est la maladie de Crohn.

VIII. DIAGNOSTIC 

1. Endoscopie: pose le diagnostic et permet de réaliser la biopsie pour l'examen histologique.

La sémiologie endoscopique des gastrites retient:

- 5 types de lésions : œdème, érythème, atrophie ou hypertrophie des plis, nodularité, visibilité des vaisseaux sous muqueux.

- 3 types de gastrites selon la classification Sydney: • érythémateuse

• hypertrophique

• atrophique

- 3 types de Gastrites selon la localisation (topographie) des lésions: 

• fundique

• antrale

• pangastrique.

2. Histologie: 

Les lésions histologiques diffèrent selon l'étiologie et leur caractère aigu ou chronique.

L'élément essentiel est la présence de l'infiltration de la muqueuse gastrique par les cellules inflammatoires.

IX. TRAITEMENT 

- Traitement de la douleur: antalgiques et/ou antispasmodiques.

- Mesures hygiéno-diététiques: 

#. Arrêt du tabac, alcool, café et thé

#. Hydratation abondante et éviter les périodes prolongées de jeûne par une alimentation fractionnée

#. Éviter les épices: piment par exemple

#. Lutte contre le stress

#. Régime riche en fruits et légumes

- Traitement médical

#Gastrite simple: 

• Topiques gastriques (Gaviscon®, MAALOX®, Gastromex®...)

• Anti-H2, IPP

# Gastrite liée au stress : 

Psychothérapie + traitement médical, si échec, anxiolytique.

# Forme grave et persistante: 

Gastrectomie totale.

# Gastrite auto-immune: 

Vit B12 à vie, Vit C + Fer

# Gastrite hémorragique : 

Dysinone, Exacyl, Vit K.

# Éradication H. pylori: 

IPP + Amoxicilline + Métronidazole+ Clarithromycine.

En 2è intention: IPP+ sel de bismuth, Metronidazole, Tétracycline.

X. COMPLICATIONS 

- Ulcère gastrique

- Cancer de l'estomac

C'est ainsi que prend fin mon exposé.

CAP KABA WHATSAPP FORUM, GASTRITES PAR BLAISE LONGO © Novembre 2022

Infarctus du myocarde par Venance Luimbu

Bonsoir à tous!

Je suis l'étudiant Luimbu Venance de l'Université Kongo, en quatrième doctorat.

Nous allons pendant quelques minutes nous entretenir sur une pathologie fréquemment rencontrée en urgence cardiovasculaire.

INFARCTUS DU MYOCARDE (IDM)

Plan

1. INTRODUCTION:

- Définition

- Classification des IDM

2. Facteurs  de risques et causes

3. Rappels anatomiques et physiopathologiques

4. Diagnostic de l'IDM

5. Diagnostic différentiel

6. Prise en charge

7. Complications

1. Introduction

✓Définition 

Par définition, l'IDM se définit par l'occlusion aiguë, le plus souvent thrombotique, d'une artère coronaire entraînant une ischémie puis une nécrose du tissu myocardique sous jacent.

Cette entité pathologique appartient au groupe des maladies appelées syndrome coronarien aigu (SCA) qui se définit par trois éléments :

• Sur le plan clinique : douleur thoracique précordiale avec différentes caractéristiques.

• Sur le plan biologique : 

Sur le plan ECG dans lequel nous avons un SCA ST positif et SCA ST négatif.

L'IDM peut être ST positif : avec un sus-décalage persistant de ST d'où infarctus avec onde Q de nécrose; ou ST négatif : sans onde Q de nécrose.

✓ Classification des IDM :

Type 1: lié à un SCA par rupture des plaques d'athérome;

Type 2 : nécrose secondaire à un déséquilibre entre apport et besoin;

Type 3: décès d'origine cardiaque survenant avant l'augmentation des biomarqueurs de nécrose dans le sang;

Type 4: élévation des biomarqueurs après une angioplastie percutanée ;

Type 5: élévation des marqueurs de nécrose au décours d'un pontage coronaire.

2. FACTEURS DE RISQUES ET CAUSES

✓ Facteurs de risque:

- Il y a ceux qui sont non modifiables : l'âge, le sexe, l'hérédité.

- Les facteurs  modifiables :

#6 qui sont à risque: tabagisme, hypercholestérolémie, diabète sucré, obésité abdominale, les facteurs psychosociaux;

#Et 3 qui sont protecteurs: la consommation des fruits et légumes, l'activité physique et une consommation modérée d'alcool.

✓ Causes

Athérosclérose

HTA

Cardiopathies emboligènes (troubles de rythme, valvulopathies, endocardite...)

Diabète sucré .

3. RAPPELS ANATOMIQUES ET PHYSIOPATHOLOGIQUES

Il existe deux artères coronaires qui naissent directement de l'aorte initiale: l'artère coronaire droite et la gauche.

La perfusion se fait pendant la diastole au niveau du ventricule gauche et durant la systole, la perfusion coronaire est faible car d'une part le flux éjectionnel passe à grande vitesse devant les ouvertures coronaires et a tendance à aspirer le sang des coronaires [Effet Venturi] et d'autre part la pression intraventriculaire est élevée, comprimant les petits vaisseaux sous-endorcardiques.

Au niveau du ventricule droit, elle est plutôt systolo-diastolique.

✓Physiopathologie :

En cas d'une hyperlipidémie, la graisse se dépose au niveau des parois vasculaires (intima) et elle subit une oxydation avec la présence des radicaux libres.

Les cellules macrophagiques seront stimulées et vont commencer à dégrader les lipides et se transformer en cellules spumeuses.

Il y aura également la stimulation de cellules myofibrillaires qui vont commencer à sécréter des substances élastiques. D'où la constitution de la plaque d'athérome avec un noyau lipidique très thrombogène et une chappe fibreuse qui l'entoure.

Cette plaque va commencer à prendre de volume et devenant ainsi fragile, ce qui peut aboutir à sa rupture et à l'exposition du noyau central qui va initier la formation d'un thrombus. C'est ce dernier qui va à son tour obstruer la lumière de l'artère >>> d'où ischémie qui pourrait aboutir à une nécrose.

4. DIAGNOSTIC DE L'INFARCTUS DU MYOCARDE

Il repose sur trois éléments :

La clinique, la biologie et l'ECG.

✓Clinique :

Le tableau est dominé par la douleur rétrosternale, en barre, constrictive, très violente, irradiant vers la poitrine, l'avant bras, la mâchoire.

Cette douleur est différente de la douleur angineuse par les caractères suivants :

- elle est prolongée : supérieur à 20 minutes;

- résistante à la trinitrine;

- souvent plus violente!

- survient habituellement au repos.

On peut avoir des cas atypiques surtout chez les femmes, le diabétiques, patients âgés.

On recherchera aussi les signes de complication  comme les signes d'insuffisance cardiaque gauche, de choc cardiogénique etc.

✓La biologie :

Élévation des biomarqueurs de nécrose : la troponine ultrasensible de H0 à H3, CPK-MB,

Etc.

✓ECG 

Doit être réalisé  en période percritique (pendant que le patient a mal)

Qu'est ce qu'on verra?

- Dans les trois premières heures : onde T pointue, symétrique, ample, mais très rarement observée car très précoce;

- Onde de Pardée: un susdécalage du segment ST convexe vers le haut, englobant l'onde T, apparaît dans les premières heures;

- Onde Q de nécrose : apparaît entre la sixième et la douzième heure.

- Négativité de l'onde T

⚠️Mais on peut avoir un infarctus sans onde Q de nécrose!

D'autres examens sont réalisés pour rechercher des complications (Échographie cardiaque, RX etc).

5. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :

Devant toute douleur thoracique, il faut exclure en urgence les pathologies suivantes, regroupées dans  l'acronyme "PIED":

* Péricardite

* IDM 

* Embolie pulmonaire

* Dissection aortique

Il y a aussi d'autres diagnostics différentiels :

Cardiomyopathie de Tak Tsubo, anémie, crise de drépanocytose, ulcère peptique, pleurésie, pneumonie, cholécystite etc.

6. PRISE EN CHARGE

Nous allons parler de la prise en charge de l'IDM ST positif. Pour l'IDM ST négatif, le traitement est le même que l'angor instable.

A. EN URGENCE

Le but principal est la revascularisation de l'artère le plus rapidement possible.

Plus la nécrose sera étendue, plus le risque sera sévère.

[⚠️Deux éléments conditionnent déjà la revascularisation : la douleur thoracique et l'ECG. Il ne faut pas attendre la biologie!]

Le diagnostic doit être de moins de 10 minutes.

Une fois le diagnostic posé, deux questions à se poser :

- existe-t-il une indication à la réperfusion myocardique en urgence?

- comment le faire : thrombolyse ou angioplastie ?

 

#Quand Revasculariser?

*  Un SCA ST positif depuis moins de 12 heures: c'est-à-dire douleur thoracique caractéristique d'un IDM résistant à la trinitrine, de plus de 20 minutes et l'onde de Pardée à l'ECG.

* En cas de persistance  d'une douleur thoracique ayant débuté il y a plus de 12h et signe ECG.

#Quand choisir une angio plastie?

* Délai  entre le diagnostic et la désobstruction inférieur à 120 minutes;

* Une contre-indication à la thrombolyse;

* Échec de la thrombolyse : on fera une angioplastie de sauvetage;

* En cas d'un SCA ST positif compliqué d'arrêt cardiorespiratoire ressuscité, de choc cardiogénique, ou d'OAP sévère;

* Doute diagnostic.

#Quand faire la thrombolyse?

* Absence de contreindication 

* Si angioplastie non réalisable en moins de 120 minutes.

#Comment faire l'angioplastie?

Elle est réalisée fréquemment par voie radiale avec la pause d'un stent ; avant cela, il faut un traitement par anticoagulant par Abciximab

#Comment faire la thrombolyse?

On utilise :

* Alteplase: 15 mg en bolus IV puis 0,75 mg sur 30 minutes jusqu'à 50 mg puis 0,5 mg par kg sur 30 minutes en IV

*Reteplase: 10 unités en bolus à renouveler en 30 minutes.

Et autres...

On fera un traitement antithrombotique adjudant à cette thrombolyse :

* Aspirine : 150 à 500 mg per os ou 250 mg en IV

* Clopidogrel : 300 mg en dose de charge puis 75 mg par jour

* Enoxaparine : 

- Si âge supérieur 75 ans: pas de bolus, directement 0,75 mg par kg en sous-cutané

- Si âge inférieur à 75 ans: 30 mg par kg en bolus IV puis 1 mg par kg en sous cutané toutes les 12 heures. Ne jamais dépasser 100 mg jusqu'à la sortie.

*Héparine non fractionnée : 60 UI par kg en dose de charge puis 12 UI par kg par heure pour une durée de 24 à 48h.

Il faut contrôler la TCA (temps de céphaline activée) qui doit être compris 1,5 et 2 fois.

B. PRISE EN CHARGE DE LA DOULEUR ET DE L'ANXIÉTÉ

Faite de 

- Morphine et benzodiazépines;

- bêta-bloquant : administré précocement à la phase aiguë; [⚠️Mais à ne pas utiliser en cas de choc cardiogénique, insuffisance cardiaque].

On donne : Aténolol et métropolol

- Les IEC

- Les statines

7. COMPLICATIONS

✓A la phase aiguë et subaiguë :

Nous avons :

• La mort subite;

• Troubles de rythme ventriculaire : tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire;

• Troubles de rythme auriculaire;

• Troubles de conduction : BAV de l'infarctus inférieur, BAV de l'infarctus antérieur;

• Complication mécanique : choc cardiogénique, IVD, insuffisance mitrale, la rupture septale entraînant une communication interventriculaire, rupture de la paroi libre du ventricule gauche;

• Thrombose précoce de stent;

• Péricardite précoce.

✓Complications tardives (plus de 15 jours)

• Insuffisance cardiaque chronique;

• Trouble du rythme ventriculaire;

• Anévrysme ventriculaire;

• Thrombose tardive de stent;

• Péricardite tardive;

• Syndrome épaule-main.

MERCI À TOUS POUR VOTRE ATTENTION!

CAP KABA WHATSAPP FORUM, INFARCTUS DU MYOCARDE PAR VENANCE LUIMBU.

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Récapitulatif non ilmustré de l'anatomie des membres

Dans le cadre d'un récapitulatif de l'anatomie des membres, un résumé non illustré a été produit par Meschak Nkosi et Hordi Manikuna.

Téléchargez le document (26.3ko) à cette adresse :

https://docs.google.com/document/d/1abGQANUOKSpxj_VzzI8A2mc76eSZ1o4x/edit?usp=drivesdk&ouid=114777159935064453243&rtpof=true&sd=true

Clinique et traitement du diabète sucré

Bien vous allez j'espère. Il vous a été présenté le diabète sur l'aspect étiopathogénique par mon collègue Kevy E. Nguya (Généralités sur le diabète et paraclinique), je vais m'atteler à parler du diabète sur le plan clinique et thérapeutique afin que mon autre collègue Radou ne vienne poursuivre avec les complications aiguës (Complications aiguës du diabète sucré par Radou M.).

Moi, c'est Ngo Hiol Alexis, étudiante M2S3 à Saint Christophe Iba Mar Diop/UPM. Merci de me lire.

Cet exposé s'articule de la manière suivante:

A- Clinique 

1- diabète de type 1

2- diabète de type 2

B- Traitements

1- diabète de type 1

2- diabète de type 2

A- Clinique :

1- DIABÈTE DE TYPE 1 :

Ce type survient très souvent chez l'enfant, l'adolescent et l'adulte de moins de 30ans.

Le mode de début est généralement brutal, et se manifeste à travers des signes tels que : 

-polyurie

-polydypsie

-polyphagie

-amaigrissement malgré cette polyphagie à cause de la carence en insuline.

Si les 02 derniers signes sont présents, il faut chercher à doser la glycémie et rechercher la présence des corps cétoniques dans le sang.

- chez l'enfant, nous aurons une énurésie

- des troubles visuels transitoires seront présents quel que soit l'âge (anomalie de réfraction)

- une fonte musculaire (surtout le quadriceps), 

- des signes d'acidose (dyspnée de Kussmaul, odeur cétonique de l'haleine et déshydratation globale).

NB: si polyurie + polydipsie + polyphagie + amaigrissement, et si glycémie capillaire> 2g/l, inutile de faire le glycémie à jeun, le diagnostic de diabète peut être posé.

La maladie commence très souvent par une acidocétose inaugurale chez les enfants, avec un délai moyen de 3 semaines entre les premiers symptômes et l'hospitalisation pour cette acidocétose. Parfois, il s'installe sur un mode progressif, du coup il est souvent pris pour un DT2 et on le traite comme tel, jusqu'à ce qu'apparaissent des signes en faveur d'une carence en insuline.

Il y a 02 formes particulières du diabète de type 1 :

- Le diabète de type 1 lent ou LADA,

- Le diabète de type 1 à tendance cétosique du sujet noir d'Afrique.

Le DT1 lent est celui qui s'installe de manière progressive, mais ici il y aura présence d'anticorps anti-décarboxylase de l'acide glutamique;

Autrefois, on pensait qu'il s'agissait d'un DT2, jusqu'à l'avènement de la mise en évidence de cet anticorps.

Le diabète de type 1 à tendance cétosique :

Cette forme a pu être rattachée au DT1 à l'aide d'une cétose, malgré l'absence d'un mécanisme auto-immun. Il est très souvent retrouvé chez les sujets noirs d'Afrique subsaharienne.

Dans cette forme il y a des périodes de cétoses alternant avec des périodes de rémission, durant lesquelles si un traitement est administré, on peut avoir une maîtrise du diabète.

2- DIABÈTE DE TYPE 2 :

Le DT2 n'est pas auto-immun comme le type 1, il est insulinoresistant, du coup certains signes peuvent être absents car l'évolution des progressive. 

L'anamnèse permet de recueillir des facteurs de risque (âge> ou = à 30 ans, antécédents familiaux, origine ethnique), et d'autres plaintes du patient. L'examen général, lui, rapporte surpoids/obésité, diurèse importante, polyphagie.

Permettez-moi de me répéter, les symptômes peuvent survenir lentement, il est même possible de n'avoir aucun symptôme pendant de nombreuses années. Mais en cas de présence on aura pratiquement les mêmes signes que ceux du DT1, juste qu'ils apparaîtront de manière progressive. On aura donc comme signes : polyurie, polydipsie, polyphagie, signes de déshydratation, transpiration excessive, asthénie, troubles visuels.

Place aux traitements:

B- Traitement

1. DIABÈTE SUCRÉ DE TYPE 1

Le diabète de type 1 est essentiellement traité par l'insulinothérapie car il s'agit d'une carence en insuline.

2. DIABÈTE SUCRÉ DE TYPE 2

Le diabète de type 2 est traité par :

- Les mesures hygiéno-diététiques: l'exercice physique et un régime fait d'aliments d'index glycémique bas ou normal ainsi qu'un apport lipidique réduit.

- Le traitement médicamenteux est fait des antidiabétiques non insuliniques (autrefois dits oraux) dont les mécanismes passent par :

✓ l'augmentation de sensibilité à l'insuline par muscle et foie. 

✓ la diminution de l'absorption du sucre par le grêle.

✓ la régulation la production d'insuline.

En supplément, pour éliminer l'excès de sucre, il est possible d'utiliser les molécules qui permettent d'éliminer les sucres par voie urinaire.

En dernière intention, c'est l'insulinothérapie, surtout si le diabète de type 2 a évolué vers un diabète insulinorequérant, mais aussi si toutes ces molécules n'ont suffit à contrôler le diabète.

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Clinique et traitement du diabète sucré par Ngo Hiol Alexis Carole

Insuline, brève présentation

Je suis Chaed DIANTETE, étudiant en Grade 3 des sciences biomédicales en fac de Médecine à l'Université Kongo.

Dans le cadre de notre séminaire de diabétologie, nous nous assiérons aujourd’hui sur l’insuline.

Mon plan:

1. Rappel sur le pancréas endocrine et les hormones produites

2. Chimie de l'insuline

3. Fonctions de l'insuline

4. Dégradation de l'insuline

1. RAPPEL SUR LE PANCRÉAS ENDOCRINE ET LES HORMONES PRODUITES

Le pancréas, situé près de l'estomac est à la fois endocrine et exocrine. Il pèse 60 à 80g de forme allongée, il comprend : une tête dans le cadre duodénal, un corps plus épais en dessous de l'estomac et la queue du côté de la rate. Sa portion exocrine, comprend des cellules acineuses, forme l'essentiel de la masse du pancréas. Entre ces cellules acineuses sont disséminées les minuscules amas de cellules appelés les îlots de Langerhans ou les îlots pancréatiques. Le pancréas endocrine ne représente que 1% de la masse du pancréas. 

Ces îlots contiennent deux populations des cellules hormonopoïétiques :  

- Les endocrinocytes alpha qui synthétisent le glucagon lorsque la glycémie est faible ;

- Les endocrinocytes bêta, plus nombreuses qui élaborent l'insuline lorsque la glycémie est élevée.

Ces cellules jouent en quelque le rôle de détecteurs du niveau carburant dans l'organisme. 

Elles sécrètent du glucagon ou de l'insuline selon que l'organisme reçoit ou non un apport nutritif. Leurs effets sont opposés mais interviennent de manière tout aussi essentielle dans la régulation de la glycémie : l'insuline est une hormone hypoglycémiante et le glucagon une hormone hyperglycémiante. Hormis ces deux hormones nous avons aussi la somatostatine secrétée par les endocrinocytes gamma et le polypeptide pancréatique par les endocrinocytes PP.

2. CHIMIE DE L'INSULINE

L'insuline est une protéine dont les 51 acides aminés sont répartis en deux chaines : alpha (21aa) et bêta (30aa) reliés par des ponts disulfures.

Elle est d'abord sécrétée à l'intérieur d'une chaîne polypeptidique sous forme prépro-insuline puis transformée en pro-insuline, dont les enzymes rompent la portion médiane libérant l'insuline. Cette rupture survient dans les vésicules sécrétoires juste avant que l'insuline soit libérée par les endocrinocytes bêta.

3. FONCTIONS DE L'INSULINE

C'est après le repas que les effets de l'insuline sont plus manifestes. C'est l'unique hormone hypoglycémiante dont l'altération de son fonctionnement cause le diabète sucré. Mais les effets d’autres substances peuvent potentialiser sa sécrétion il s’agit de la cholécystokinine, les anorexigènes...

• MÉCANISME DE SÉCRÉTION DE L’INSULINE

Glucose> Transport intestinal> Élévation de la Glycémie> Pénétration du glucose dans les cellules bêta> Glycolyse suite à l'action de la Glucokinase>  la production de l'ATP entraine la fermeture des canaux K+ ATP-dépendants> augmentation de la concentration de K+ intracytosolique et donc des charges positives conséquence potentiel d'action, ouverture des canaux calciques voltage-dépendants> entrée du calcium> stimulation des synaptogonines et fusion des vésicules d'endocytoses avec la membrane> enfin exocytose.

• NOTION DE TRANSPORT ET TRANSPORTEURS DU GLUCOSE

 

Nous avons 03 courants à savoir :

✓Diffusion facilitée insulinodépendante,

✓Diffusion facilitée sans non insulinodépendante,

✓Transport actif secondaire.

Les transporteurs GLUT, assurent le transport du glucose des cellules au sang et du sang aux cellules. Ils vont de GLUT 1 à GLUT 7.

Par exemple : Dans adipocytes et les cellules musculaires, le glucose est transporté par un système spécifique favorisé par l’insuline (GLUT4) ; dans le cerveau, les reins, les érythrocytes, le foie, le glucose pénètre par diffusion facilité par l’intermédiaire des perméases (GLUT2). 

• ACTION SUR LE MÉTABOLISME DES GLUCIDES

- Augmentation de l’utilisation du glucose par tous les tissus insulino-dépendants (foie, muscles, tissus adipeux) ;

- Augmentation de la glycogénèse hépatique et musculaire ;

- Inhibition de néoglucogenèse et les effets antiglyconolitique via les enzymes glycogène synthétase et le glycogène phosphorylase ;

- Stimulation du passage du glucose à travers la membrane cellulaire pas son récepteur spécifique : Récepteur à tyrosine Kinase.

• ACTION SUR LE MÉTABOLISME DES LIPIDES

- Stimule la lipogenèse à partir des hydrates de carbone d’où la formation des triglycérides ;

- Rôle antilipolytique : empêche la libération des acides gras à partir les graisses stockées dans les tissus adipeux.

N.B : La conversion des triglycérides en acides gras est favorisée par la lipase hormonosensible.

• ACTION SUR LES PROTIDES

- Stimulation de l’anabolisme des protéines.

4. DÉGRADATION DE L’INSULINE

Elle se fait par les insulinases d’origine rénale voire aussi hépatique.

CAP KABA WhatsApp Forum © Octobre 2022,

Insuline par Chaed Diantete.

Complications chroniques du diabète sucré

Je réponds au nom de Glody Landu Mabidila, étudiant en 2iè Doc/UK kisantu.

D'autres me connaissent sous le nom de Benzema, inutile de vous signaler que je serai sacré Ballon d'or ce soir.😎

Aujourd'hui est le dernier jour de notre séminaire sur la diabétologie et je parlerai en quelques lignes des complications chroniques de cette pathologie d'autant plus que les complications aiguës avaient déjà été développées par mon collègue Radou Makengele (Complications aiguës du diabète).

Voici le plan que nous allons suivre tout au long de cet exposé:

I. INTRODUCTION ET PHYSIOPATHOLOGIE DES COMPLICATIONS VASCULAIRES

II. MICRO-ANGIOPATHIES

a. Rétinopathie diabétique

b. Néphropathie diabétique

c. Neuropathies diabétiques

III. MACRO-ANGIOPATHIES

a. Coronaropathie

b. Artériopathies oblitérantes des membres inférieurs (AOMI)

c. AVC

IV. PLAIES DIABÉTIQUES.

I. INTRODUCTION ET PHYSIOPATHOLOGIE

Les complications chroniques apparaissent après quelques années d'évolution du diabète. Dans le diabète de type 2; le diagnostic étant tardif, il existe certains cas où ces complications sont présentes au moment du diagnostic.

Deux principaux facteurs influencent l'apparition et la précocité des complications chroniques :

1. L'équilibre glycémique.

2. La durée d'évolution de la maladie.

I.2. PHYSIOPATHOLOGIE

Plusieurs mécanismes sont impliqués pour rendre compte de la toxicité cellulaire du glucose.

✓Facteurs métaboliques

a. Voie des polyols 

Mise en cause essentiellement dans la neuropathie, à travers laquelle le glucose est réduit en Sorbitol sous l'effet de l'aldose réductase. Normalement le Sorbitol doit être oxydé en fructose sous l'action de Sorbitol déshydrogénase, dont malheureusement les cellules nerveuses sont pauvres => accumulation de Sorbitol, ce dernier étant osmoactif => appel d'eau=> éclatement de la cellule nerveuse.

b. Voie de glycation non enzymatique des protéines:

Impliquée dans la rétinopathie diabétique, néphropathie diabétique et neuropathie ; dans cette voie, une réaction covalente s'établit entre le groupe aldéhyde du glucose et les radicaux NH2 libres des protéines (formation de l'aldimine)...

Cette voie aboutira à la formation des AGE (advanced glycation end-products = produits avancés de la glycation)=> toxiques.

Des récepteurs spécifiques aux AGE (RAGE) ont été mis en évidence dans la plupart des cellules, notamment au niveau des macrophages, monocytes, cellules endothéliales et cellules mésangiales glomérulaires.

c. Le stress oxydatif

Glucose en excès => sera pris en charge par la voie de la glycolyse => les mitochondries seront dépassées (suite à l'excès du glucose) => production des espèces oxygénées réactives=> toxicité=> lésions cellulaires irréversibles.

Les AGE sont aussi capables de produire les radicaux libres oxygénés par interaction avec leurs récepteurs.

✓Facteurs vasculaires

On a également certains facteurs vasculaires consécutifs à l'hyperglycémie à côté des facteurs métaboliques.

a. Diminution de la synthèse du NO (monoxyde d'azote);

b. L'activation de la protéine kinase (PKC) Cette activation aura plusieurs conséquences parmi lesquelles: modification de la réactivité vasculaire, augmentation de la perméabilité vasculaire...

Il. LES MICRO-ANGIOPATHIES DIABÉTIQUES 

II.a. RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE

# Définition et épidémiologie 

C'est la première cause de cécité chez le sujet âgé.

Très fréquente au bout de 20 ans d'évolution (95% des DS1 et 60% des DD2).

Souvent négligée parce que la fonction visuelle est longtemps conservée, donc elle est souvent diagnostiquée à un stade tardif.

# Physiopathologie

la microangiopathie entraîne une fragilité des capillaires, une hyperperméabilité capillaire soit occlusion des capillaires par perte des cellules endothéliales.

Les éléments ci-haut seront responsables d'une capillaropathie (qui peut être œdémateuse ou ischémique)

- C. oedémateuse : Hyperperméabilité=> les ions et protéines passent dans la rétine => passage d'eau par osmose=> oedème.

Le passage des lipides et lipoprotéines induit la formation d'exsudats durs.

- C. ischémique : obstruction des capillaires rétiniens => hypoxie => ischémie => sécrétion des facteurs de croissance proangiogéniques => stimulation de l'angiogénèse => apparition des nouveaux vaisseaux.

Les néovaisseaux sont la conséquence des complications de la rétinopathie diabétique proliférante avec comme signes:

• hémorragies intra-vitréenne

• décollement de la rétine

• glaucome

# Classification

a. RD non proliférante :

- minime: micro-anévrysme

- modérée : occlusion capillaire

- sévère ou pré-proliférante : exsudats durs, nodules cotonneux

b. RD proliférante :

- minime: néovaisseaux

- sévère : hémorragies vitréennes, décollement de la rétine, glaucome.

c. Maculopathie: ischémique ou oedémateuse.

# Traitement

Repose sur la prévention qui est basée sur l'équilibre du diabète sucré et traitement de l'hypertension artérielle. (On vise une P.A <130/80mmHg)

En cas de RD proliférante, le traitement consiste en une photocoagulation au laser.

II.b. NÉPHROPATHIE DIABÉTIQUE

C'est la première cause d'insuffisance rénale terminale dans les pays occidentaux.

# Physiopathologie

Le mécanisme reste identique à la précédente microangiopathie à la seule différence qu'à un stade où, dans la RD on assiste à une prolifération vasculaire, on a dans les reins une activation des mécanismes de fibrose.

# Clinique et paraclinique

La première manifestation clinique est l'augmentation de l'albuminurie.

Le diagnostic est certain en cas de:

- Diabète ancien (+de 5ans ou difficile à dater)

- Protéinurie croissante succédant à une micro-albuminurie

- Absence d'hématurie et leucocyturie

- Diminution progressive de la filtration glomérulaire de 10ml/min chaque année en absence de traitement (déclin annuel)

- Présence de RD

Le dépistage de la ND doit être systématique par la détection d'une micro-albuminurie 5 ans après le diagnostic du D1 où dès le diagnostic dans le type 2.

# Évolution

La ND évolue en 5 stades:

1) Moment du diagnostic : hypertrophie des reins, hyperfiltration glomérulaire, la fonction rénale est normale. (Néphropathie fonctionnelle).

2) Entre 2 à 5ans : lésions histologiques sans traduction clinique. (Néphropathie incipiens).

3) 5 à 10 ans: Néphropathie débutante avec micro-albuminurie (<300mg/24h).

4) Néphropathie avérée : macro-albuminurie (>300mg/24h).

5) Plus de 20 ans: insuffisance rénale terminale.

# Histologie

Stade1=> Hypertrophie glomérulaire

Stade2=> Epaississement de la membrane basale et hypertrophie mésangiale

Stade3=> Glomerulosclérose, angiosclérose, fibrose.

Stade4=> Présence des nodules de KIMMELSTIEL-WILLSON et hyalinose  artériolaire

Stade5=> Destruction des glomérules et tubules.

# Traitement

- Equilibre strict du Diabète 

- Traitement néphroprotecteur (IEC ou ARA2)

- Régime restreint en protéines

- Dépistage des facteurs de risque cardiovasculaire

- Eviter les médicaments néphrotoxiques.

II.c. NEUROPATHIE DIABÉTIQUE

#Physiopathologie 

2 mécanismes:

- troubles métaboliques avec accumulation des produits issus de la voie des polyols.

- ischémie nerveuse par microangiopathies.

La neuropathie diabétique est subdivisée en:

1. N. périphérique : souvent symétrique et localisée à l'extrémité des membres inférieurs (en chaussettes) et parfois aux mains. Elle a deux composantes:

• N. à prédominance sensitive : avec troubles de la sensibilité, douleur sous forme de chaleur d'intensité variable empêchant parfois le sommeil.

• N. à prédominance motrice: se manifeste au pied par une atrophie des muscles interosseux avec rétraction tendineuse.

2. N. autonome

Plusieurs organes peuvent être atteints et la clinique sera selon qu'il s'agit d'une dénervation sympathique ou parasympathique.

#Traitement

- équilibre glycémique

- traitement des douleurs et dysesthésies

- traitement des manifestations végétatives.

III. MACROANGIOPATHIES

À côté de l'hyperglycémie ; nous citons l'HTA, le tabagisme et la dyslipidémie qui favorisent les macroangiothies diabétiques.

La lésion élémentaire est la plaque d'athérome. Il existe des zones plus favorables au développement de cette dernière.

a. Coronaropathie

De caractère asymptomatique du fait de la neuropathie. Il faut y penser devant la survenue brutale de: dyspnée d'effort, asthénie surtout à l'effort, gêne thoracique, troubles de rythme cardiaque.

- Paraclinique: ECG de repos, scintigraphie myocardique, coronarographie.

b. AOMI

Sténose des artères au niveau des membres inférieurs.

Le pied ischémique présente les caractères suivants : pied froid, pouls diminué ou absent, claudication intermittente, atrophie des muscles, blanchissement des membres, coloration cynique des orteils, peau luisante.

- Paraclinique: Index de pression systolique, échographie Doppler...

c. AVC

Sténose des artères à destinée cérébrale.

IV. PLAIES DIABÉTIQUES

Il s'agit d'une complication fréquente du diabète, et reste l'une des premières causes d'hospitalisation prolongée et même d'emputation.

# Facteurs favorisants:

- Diminution de la vascularisation : micro- et macro-angiopathies

- Lésions neurologiques: diminution de la sensibilité, hypotonie musculo-aponévrotique (déformation du pied, mauvais point d'appui...).

# Facteurs déclenchants: microtraumatismes, infections...

Ces différents facteurs peuvent se mettre ensemble et entraîner une plaie diabétique.

# Classification

Se fait en grade et stade selon TEXAS (classification la plus utilisée)

Grade 0. Pas de lésions ouvertes

Grade 1. Lésion superficielle, sus-aponévrotique

Grade 2. Plaie pénétrante, profonde avec atteinte des tendons, mais sans atteinte osseuse

Grade 3. Atteinte de l'os ou de l'articulation

Stade A. Pas d'infection, ni ischémie

stade B. Infection sans ischémie

stade C. Ischémie sans infection

stade D. Ischémie et infection

# Traitement

Médical : basé sur l'antibiothérapie en cas d'infection, antalgique si douleur, anticoagulant à dose préventive, vasodilatateur artériel.

Chirurgical: parage chirurgical, revascularisation, emputation...

Complications aiguës du diabète sucré

👋🏾Grande est ma joie d'intervenir en ce 4è jour de notre fameux marathon de diabétologie. 😁😁

Je suis Radou Loya Makengele, étudiant en deuxième doctorat à l'Université Kongo.

Je vais parler en quelques mots sur les complications aiguës du diabète.

Alors pour commencer, je vais essayer de mettre un canevas:

1. Généralités et Types de complications aiguës

2. Études systématiques de chaque complication aiguë

3. Traitement

1. GÉNÉRALITÉS ET TYPES

En fait les complications aiguës sont celles dont la survenue est brutale, avec une clinique patente mais heureusement jugulables par un bon traitement. 

Les complications aiguës au cours du diabète (1 ou 2) sont de deux ordres : 

• d'ordre infectieux d'où notion de relation réciproque entre diabète et infection,

• d'ordre métabolique : là on a 4 complications qui peuvent en découler : 

1) l'acidocétose

2) l'acidose lactique

3) le syndrome hyperosmolaire hyperglycémique

4) l' hypoglycémie chez un diabétique

Ce qui nous amène au 2è point de notre exposé.

2. ETUDE SYSTÉMATIQUE DES COMPLICATIONS AIGUËS 

2.1 COMPLICATIONS D'ORDRE INFECTIEUX

En fait, il existe une relation de réciprocité entre le diabète et l'infection par le fait que l'un ( le diabète ) favorise ou expose aux infections et l'autre (l'infection) déséquilibre le diabète.

La physiopathologie et la clinique ont été bien développées par mes prédécesseurs, ce qui me décharge un peu.✌🏽✌🏽

👉🏽 Le diabète favorise la survenue des infections en créant une certaine immuno-dépression par divers mécanismes: 

- le DS étant une hyperglycémie chronique et que le sucre favorise le développement microbien, on voit déjà que le DS va favoriser la survenue des infections. Par exemple: la glycosurie> passage du glucose en excès le long de l'appareil urinaire> pullulation microbienne> infection urinaire. 

- DS (hyperglycémie)> hyperosmolarité plasmatique> les cellules sanguines de défenses se retrouvent dans un milieu hypertonique > déshydratation > d'où altération de leur bon fonctionnement 👉🏽immunodépression.

- DS avec une insulinorésistance > non entrée du glucose dans la cellule immunitaire > manque d'énergie > asthénie de celle-ci > altération des ses capacités > immunodépression. 

Une particularité chez les LyT où on trouve les superoxydes qui jouent un rôle majeur dans la cytotoxicité. Les LyT verront leur action réduite par ce manque d'énergie > immunodépression 🤷🏽‍♂️

- [Tardivement] DS >  angiopathies (les complications chroniques ) > altération de la microvascularisation et épaississement de la paroi vasculaire > pas de possibilité pour les cellules de l'immunité d'arriver dans le foyer d'infection et de réaliser la diapédèse> entretien de l'infection 🤷🏽‍♂️

👉🏽 Infection sur le DS : 

Deux grands mécanismes:

- infection > état de stress dans l'organisme> activation des hormones de stress (catécholamines, glucagon, corticoïdes, GH). Or ces hormones sont toutes hyperglycémiantes d'où on aura une hyperglycémie réactionnelle >>> d'où déséquilibre du DS.

- infection > réaction inflammatoire au lieu d'agression > production des cytokines pro inflam. TNF-alpha & et IL-1> ces cytokines vont bloquer la voie de signalisation de l'insuline > déséquilibre. 😁😁

2.2 LES COMPLICATIONS MÉTABOLIQUES

A. L'ACIDOCÉTOSE : 

#Définition

A évoquer devant : 

• Une glycémie > à 250mg/DL

• Un pH sang.: < 7,3 (artère) ou < 7,2 ( veineux )

• HCO3- < 15mEq/l

Présence surtout d'une cétosurie et ou une cétonémie.

Il faut noter que c'est l'apanage du DS1 mais on peut aussi le retrouver en cas de DS2 insulinorequérant.

Donc elle est due à la production des corps cétoniques.

#Mécanismes:

Deux grands mécanismes principalement l'expliquent:

• Insulinopénie > non utilisation du glucose > lipolyse > oxydation des acides gras > AcetylCoA> cétogènese.

• Production des hormones contre régulation > augmentation du rapport glucagon/insuline > activation de l'acyl carnityl transférase > oxydation des acides gras > la suite comme dans le 1e mécanisme.

#Clinique et conséquences de la cétose

Les corps cétoniques sont fortement ionisés en milieu basique (le sang faisant parti ) d'où on peut avoir :

• acidose métabolique : avec respiration de Kussmaull, Troubles de rythme cardiaque;

• élimination rénale des  corps cétoniques sous forme des sels de Na+ ou de K+ d'où diminution de ces ions avec la clinique qui peut en découler;

• élimination des ces corps>>>  odeur fruitée;

• on peut aussi avoir une déshydratation par polypnée ou par polyurie;

• on a aussi des signes cardinaux du DS;

• on peut aussi avoir les troubles digestifs.

#Complications : 

• Liées à la cétose : on peut avoir une IRA, un accident thromboembolique, troubles de rythme cardiaque...

• Liées au traitement : œdème cérébral ( par une hyperhydratation), hypoK+ ( insulinothérapie ), hypoglycémie, acidose paradoxale du LCR.

Abordons maintenant le prochain dans la groupe des complications aiguës :

B. LE SYNDROME HYPEROSMOLAIRE HYPERGLYCÉMIQUE:

#Définition

Contrairement à la précédente, cette complication est l'apanage du DS 2. 

Il est évoqué devant:

• glycémie : >600mg

• osmolarité: > 330-350mOsmol

• âge : > 60ans donc intervient chez les vieux

• pH et HCO3- normaux dans la mesure du possible

• absence de cétose 

#Mécanisme

Chez les personnes âgées, il y a diminution du seuil de perception de soif. Or on est devant une hyperglycémie chronique> appel d'eau intracellulaire d'où hyperhydratation plasma et déshydratation intracellulaire.

L'hyperhydratation du plasma > diurèse osmotique > déshydratation > risque d'une IRA fonctionnelle voire une diminution de la masse cérébrale.

#Clinique 

Les signes comme la précédente à l'exception de : absence de signe de cétose (haleine est normale), pas d'acidose.

#Complications

IRA, troubles thromboemboliques, diminution de la masse cérébrale.

C. L'ACIDOSE LACTIQUE

#Définition

C'est la complication qui peut survenir dans les deux types de DS. Il se définit par une lactatémie> à 5-6 mmol/l.

#Mécanisme

Elle est favorisée par toute situation entraînant une hypoxie (insuffisance cardiaque, anémie, choc, intoxication au CO...) ou toute situation empêchant la dégradation hépatique ou rénale du lactate par néoglucogenèse (insuffisance hépatique, rénale, prise de biguanides...).

#Clinique 

Quasiment identique à l'acidocétose à l'exception des signes de cétose ( haleine fruitée absente )

D. L'HYPOGLYCÉMIE

#Définition

Le diabétique peut aussi faire une hypoglycémie. Elle se définit par une glycémie < à 40 mg/dL (plasma veineux) ou < à 50mg/dL (dans l'artère).

#Mécanisme

Elle est due à plusieurs causes : 

• mauvaise prise d'insuline (la plus grande cause),

• un exercice physique intense sans prendre un repas suffisamment glycémique,

#Clinique

On aura des tremblements, la transpiration, de confusion, palpitations...

3. TRAITEMENT DES COMPLICATIONS AIGUËS

A. Pour les complications métaboliques: 

L'Hypoglycémie : si patient conscient, on donne juste un peu de sucre et on aura une récupération spectaculaire.

Si patient inconscient : 50-100cc de glucose 30-50%. 

Les autres troubles métaboliques : l'insulinothérapie avec le schéma mini-dose ou  insuline par seringue pousse électrique.

Par ailleurs, on corrigera les troubles associés (correction de l'acidose, des troubles hydro-électrolytiques et thrombo-emboliques...)

B. Pour l'infection : 

Il suffit de soigner l'infection ou de la prévenir.🤷🏽‍♂️.

Voilà en gros ce que j'ai prévu pour ce soir, je vous remercie pour votre attention.🙏🏽🙏🏽

Je me remets à vous pour des ajouts et rectifications.

CAP KABA WhatsApp Forum © Octobre 2022

Complications aiguës du diabète sucré par Radou Makengele

Généralités sur le diabète sucré

Je suis Kevy Evan Nguya, étudiant en Doc2 

Médecine à l'Université Kongo et un des animateurs du présent forum.

Dans le cadre de notre séminaire en ligne de diabétologie, aujourd'hui, nous franchirons un cap dans la compréhension du diabète : nous parlerons des généralités sur le diabète.

Voici mon plan:

- Définition

- Étiopathogénie

- Biologie de diagnostic

/Alexis Carole Ngo Hiol (Master 2 à Saint Christophe Iba Mar Diop) va aborder la clinique et le traitement. Je suis juste une balise./

1. DÉFINITION ET ÉTYMOLOGIE

Du grec, il signifie : "passer à travers".

Cette analogie révèle l'image de tube ouvert aux extrémités que sont les patients diabétiques. Parce que lorsqu'ils prennent de l'eau>>> ils urinent presqu'autant qu'ils en ont pris. 

Moi, je les compare aux "tonneaux des Danaïdes" dans la mythologie grecque.🤷🏽‍♂️

Le terme diabète signifie alors une maladie métabolique caractérisée par une élimination urinaire excessive d'un élément tel qu'ingéré suite à un dérèglement métabolique. (Cette définition tient de ma compréhension des éléments communs existant entre différents types de diabètes).

Sous cet angle, on parle du diabète insipide (concernant l'eau), du diabète cuivrique, du diabète sucré et autres que je peux ignorer.

Cependant, conventionnellement, quand on parle de -diabète-, il s'agit du plus fréquent de tous: le diabète sucré.

Alors le diabète sucré est par définition un groupe (oui, -un groupe- il faut le dire) d'affections métaboliques caractéristisées par une hyperglycémie chronique résultant d'un défaut de sécrétion et/ou d'action de l'insuline.

2. ÉPIDÉMIOLOGIE

Elle dépend largement de l'étude et donc du document que vous lisez.

Cependant on estime à près d'un milliard de diabétiques d'ici 2045.

Néanmoins, l'OMS s'est prononcée en ces termes "Toutes les 6-7 secondes, un diabétique décède".

Et le Diabète de type 2 est plus fréquent que le type 1 (90% contre 10%).

C'est donc ce que nous aimons appeler "un réel problème de santé publique" car sa prévalence est toujours en hausse et ses complications chroniques sont sources de handicap social et de mortalité importante.

3. ÉTIOLOGIES

Encore plus complexe que ce mot ne semble le dire, je vous assure.

Aujourd'hui encore, des études sont en cours.

Alors, je vais classifier les diabètes (la classification est étiopathogénique).

1) Diabète de type 1 (DT1):

Deux groupes

✓1A: ou auto-immun

✓1B: ou idiopathique

2) DT2

3) Autres types:

- Par anomalies génétiques de la fonction de la cellule bêta (MODY, Mitochondrial, diabète néonatal)

- Par anomalies génétiques de l'action insulinique

- Secondaire aux pancréatopathies

- Secondaire aux endocrinopathies

- Secondaire aux infections

- Médicamenteux

- Secondaire aux syndromes génétiques

4) Diabète gestationnel

Décortiquons-les:

• DT1 (je vous en supplie, Docteur, de ne plus parler de "Diabète insulinodépendant"🙏🏾 . C'est tellement dépassé vous n'avez pas idée.)

Il est dû à une carence stricte d'insuline == insulinopénie absolue.

Le type 1A est auto-immun. On l'appelle aussi LADA ( from Latent Autoimmune Diabetes in Adult) alors que le type 1B est dit idiopathique ou insulinoprive cétosique ou encore diabète du sujet noir subsaharien.

Le type 1B n'est pas confirmé auto-immun à ce jour parce qu'il n'y a pas eu de preuve d'auto-anticorps.

• Le DT2 est celui du sujet adulte (40ans environ). Le patient est gras alors que le Type 1 est du jeune homme, le patient est maigre.

• MODY (from Maturity Onset Diabetes of the Young).  

Il en existe 6 types dont un est plus connu: le MODY 2. Il s'agit d'une mutation de la Glucokinase (enzyme intervenant dans la transformation du glucose en ATP pour permettre la sécrétion de l'insuline).

C'est typiquement un DT2 mais diagnostiqué avant 25 ans.

• Les diabètes mitochondriaux sont plus complexes, ils tiennent beaucoup de la perturbation de la chaîne transporteuse d'électrons. Et donc on peut comprendre que les myopathies peuvent être associées.👌🏽

• Les pancréatopathies diabétogènes sont la pancréatite chronique et le glucogonome.

(Les maladies comme la mucoviscidose et l'hémochromatose sont des étiologies évidentes et fréquentes).

• Les endocrinopathies diabétogènes sont légions. Les hormones étant toutes hyperglycémiantes>>> leur hypersécrétion entraîne une sollicitation importante de l'insuline pour l'homéostasie>>> épuisement pancréatique>> diabète.

[Il est clair que quand je dis "toutes les hormones", je mets de côté l'insuline.]

• Les médicaments diabétogènes sont surtout des hyperglycémiants de prise au long cours. (Bêta-2-stimulants, statines, papavériniques, contraceptifs, phénothiazines...)

• Les syndromes génétiques s'accompagnent souvent de plusieurs malformations et atteintes génétiques pouvant ainsi affecter la sécrétion insulinique, la sensibilité insulinique, le pouvoir insulinique...

Ex: le syndrome de Klinefelter est associé au DT2 dans 10% des cas. Il en existe d'autres aussi comme le Huntington, le Down, les porphyries, etc.

• In fine, le diabète gestationnel: c'est dû à la perturbation de la glycémie au cours de la grossesse suite à la dysrégulation (les hormones explosent en chaîne durant la grossesse) augmentant la corticorésistance.

Certaines situations comme l'obésité, la sédentarité, l'HTA et les infections sont responsables du "phénomène de la poule et l'œuf" avec le diabète.

4. BIOLOGIE

Pour chuter, prenons les examens biologiques de diagnostic du diabète:

- Glycémie dont il faut tenir compte du climat glycémique du patient (est-il en post-prandial ou à jeun?) et de l'échantillon sanguin utilisé (plasma veineux, sang capillaire, sang total, artériel).

On parle de diabète si la glycémie à jeun est à au moins 126mg/dL ou que la glycémie casuelle (prélevée sur un patient à un moment quelconque, au hasard) est d'au moins 200mg/dL. Ces données sont celles du plasma veineux. Le sang capillaire a une réduction glycémique de 10% comparativement aux veines.

- Hyperglycémie provoquée par voie orale

Elle permet de diagnostiquer des états pré-diabétiques et diabétiques surtout s'il y a doute sur le diagnostic.

On observe la glycémie à la deuxième heure après ingestion de 75g de glucose. Si elle reste supérieure ou égale à 200mg/dL, on confirme le diagnostic. La deuxième heure est celle du pic pancréatique en insuline après ingestion de sucre. Chez la femme enceinte, dès qu'elle ramène une glycémie à 96mg/dL, il faut confirmer le diagnostic de diabète gestationnel.

- Hémoglobine glyquée (fraction HbA1c)

C'est du contact du glucose avec l'hémoglobine à l'intérieur de l'érythrocyte que la glycation (tout à fait non enzymatique) a lieu. Ce phénomène biochimique tient de la concentration en sucre et du temps d'exposition de la fonction amine. Dans le cas de diabète sucré, l'état "d'hyperglycémie chronique" permet de ce fait de répondre aux deux critères pour sa réalisation.

Elle est normalement comprise entre 4 et 6% (rapport de cette fraction HbA1c sur la somme de toutes les différentes fractions de l'hémoglobine). En cas de diabète cette fraction est à au moins 6,5%.

Elle renseigne sur la glycémie de 6 à 8 semaines (de la demi-vie des globules rouges de 16 semaines ou 120 jours, on soustrait le temps nécessaire à la glycation qui est compris entre 8 et 10 semaines).

- Fructosamine: le principe est le même ici que pour l'hémoglobine glyquée à la différence qu'il s'agit ici des protéines plasmatiques. Elle renseigne sur la glycémie de 2 à 3 semaines.

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