Infarctus du myocarde par Venance Luimbu

Bonsoir à tous!

Je suis l'étudiant Luimbu Venance de l'Université Kongo, en quatrième doctorat.

Nous allons pendant quelques minutes nous entretenir sur une pathologie fréquemment rencontrée en urgence cardiovasculaire.

INFARCTUS DU MYOCARDE (IDM)

Plan

1. INTRODUCTION:

- Définition

- Classification des IDM

2. Facteurs  de risques et causes

3. Rappels anatomiques et physiopathologiques

4. Diagnostic de l'IDM

5. Diagnostic différentiel

6. Prise en charge

7. Complications

1. Introduction

✓Définition 

Par définition, l'IDM se définit par l'occlusion aiguë, le plus souvent thrombotique, d'une artère coronaire entraînant une ischémie puis une nécrose du tissu myocardique sous jacent.

Cette entité pathologique appartient au groupe des maladies appelées syndrome coronarien aigu (SCA) qui se définit par trois éléments :

• Sur le plan clinique : douleur thoracique précordiale avec différentes caractéristiques.

• Sur le plan biologique : 

Sur le plan ECG dans lequel nous avons un SCA ST positif et SCA ST négatif.

L'IDM peut être ST positif : avec un sus-décalage persistant de ST d'où infarctus avec onde Q de nécrose; ou ST négatif : sans onde Q de nécrose.

✓ Classification des IDM :

Type 1: lié à un SCA par rupture des plaques d'athérome;

Type 2 : nécrose secondaire à un déséquilibre entre apport et besoin;

Type 3: décès d'origine cardiaque survenant avant l'augmentation des biomarqueurs de nécrose dans le sang;

Type 4: élévation des biomarqueurs après une angioplastie percutanée ;

Type 5: élévation des marqueurs de nécrose au décours d'un pontage coronaire.

2. FACTEURS DE RISQUES ET CAUSES

✓ Facteurs de risque:

- Il y a ceux qui sont non modifiables : l'âge, le sexe, l'hérédité.

- Les facteurs  modifiables :

#6 qui sont à risque: tabagisme, hypercholestérolémie, diabète sucré, obésité abdominale, les facteurs psychosociaux;

#Et 3 qui sont protecteurs: la consommation des fruits et légumes, l'activité physique et une consommation modérée d'alcool.

✓ Causes

Athérosclérose

HTA

Cardiopathies emboligènes (troubles de rythme, valvulopathies, endocardite...)

Diabète sucré .

3. RAPPELS ANATOMIQUES ET PHYSIOPATHOLOGIQUES

Il existe deux artères coronaires qui naissent directement de l'aorte initiale: l'artère coronaire droite et la gauche.

La perfusion se fait pendant la diastole au niveau du ventricule gauche et durant la systole, la perfusion coronaire est faible car d'une part le flux éjectionnel passe à grande vitesse devant les ouvertures coronaires et a tendance à aspirer le sang des coronaires [Effet Venturi] et d'autre part la pression intraventriculaire est élevée, comprimant les petits vaisseaux sous-endorcardiques.

Au niveau du ventricule droit, elle est plutôt systolo-diastolique.

✓Physiopathologie :

En cas d'une hyperlipidémie, la graisse se dépose au niveau des parois vasculaires (intima) et elle subit une oxydation avec la présence des radicaux libres.

Les cellules macrophagiques seront stimulées et vont commencer à dégrader les lipides et se transformer en cellules spumeuses.

Il y aura également la stimulation de cellules myofibrillaires qui vont commencer à sécréter des substances élastiques. D'où la constitution de la plaque d'athérome avec un noyau lipidique très thrombogène et une chappe fibreuse qui l'entoure.

Cette plaque va commencer à prendre de volume et devenant ainsi fragile, ce qui peut aboutir à sa rupture et à l'exposition du noyau central qui va initier la formation d'un thrombus. C'est ce dernier qui va à son tour obstruer la lumière de l'artère >>> d'où ischémie qui pourrait aboutir à une nécrose.

4. DIAGNOSTIC DE L'INFARCTUS DU MYOCARDE

Il repose sur trois éléments :

La clinique, la biologie et l'ECG.

✓Clinique :

Le tableau est dominé par la douleur rétrosternale, en barre, constrictive, très violente, irradiant vers la poitrine, l'avant bras, la mâchoire.

Cette douleur est différente de la douleur angineuse par les caractères suivants :

- elle est prolongée : supérieur à 20 minutes;

- résistante à la trinitrine;

- souvent plus violente!

- survient habituellement au repos.

On peut avoir des cas atypiques surtout chez les femmes, le diabétiques, patients âgés.

On recherchera aussi les signes de complication  comme les signes d'insuffisance cardiaque gauche, de choc cardiogénique etc.

✓La biologie :

Élévation des biomarqueurs de nécrose : la troponine ultrasensible de H0 à H3, CPK-MB,

Etc.

✓ECG 

Doit être réalisé  en période percritique (pendant que le patient a mal)

Qu'est ce qu'on verra?

- Dans les trois premières heures : onde T pointue, symétrique, ample, mais très rarement observée car très précoce;

- Onde de Pardée: un susdécalage du segment ST convexe vers le haut, englobant l'onde T, apparaît dans les premières heures;

- Onde Q de nécrose : apparaît entre la sixième et la douzième heure.

- Négativité de l'onde T

⚠️Mais on peut avoir un infarctus sans onde Q de nécrose!

D'autres examens sont réalisés pour rechercher des complications (Échographie cardiaque, RX etc).

5. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :

Devant toute douleur thoracique, il faut exclure en urgence les pathologies suivantes, regroupées dans  l'acronyme "PIED":

* Péricardite

* IDM 

* Embolie pulmonaire

* Dissection aortique

Il y a aussi d'autres diagnostics différentiels :

Cardiomyopathie de Tak Tsubo, anémie, crise de drépanocytose, ulcère peptique, pleurésie, pneumonie, cholécystite etc.

6. PRISE EN CHARGE

Nous allons parler de la prise en charge de l'IDM ST positif. Pour l'IDM ST négatif, le traitement est le même que l'angor instable.

A. EN URGENCE

Le but principal est la revascularisation de l'artère le plus rapidement possible.

Plus la nécrose sera étendue, plus le risque sera sévère.

[⚠️Deux éléments conditionnent déjà la revascularisation : la douleur thoracique et l'ECG. Il ne faut pas attendre la biologie!]

Le diagnostic doit être de moins de 10 minutes.

Une fois le diagnostic posé, deux questions à se poser :

- existe-t-il une indication à la réperfusion myocardique en urgence?

- comment le faire : thrombolyse ou angioplastie ?

 

#Quand Revasculariser?

*  Un SCA ST positif depuis moins de 12 heures: c'est-à-dire douleur thoracique caractéristique d'un IDM résistant à la trinitrine, de plus de 20 minutes et l'onde de Pardée à l'ECG.

* En cas de persistance  d'une douleur thoracique ayant débuté il y a plus de 12h et signe ECG.

#Quand choisir une angio plastie?

* Délai  entre le diagnostic et la désobstruction inférieur à 120 minutes;

* Une contre-indication à la thrombolyse;

* Échec de la thrombolyse : on fera une angioplastie de sauvetage;

* En cas d'un SCA ST positif compliqué d'arrêt cardiorespiratoire ressuscité, de choc cardiogénique, ou d'OAP sévère;

* Doute diagnostic.

#Quand faire la thrombolyse?

* Absence de contreindication 

* Si angioplastie non réalisable en moins de 120 minutes.

#Comment faire l'angioplastie?

Elle est réalisée fréquemment par voie radiale avec la pause d'un stent ; avant cela, il faut un traitement par anticoagulant par Abciximab

#Comment faire la thrombolyse?

On utilise :

* Alteplase: 15 mg en bolus IV puis 0,75 mg sur 30 minutes jusqu'à 50 mg puis 0,5 mg par kg sur 30 minutes en IV

*Reteplase: 10 unités en bolus à renouveler en 30 minutes.

Et autres...

On fera un traitement antithrombotique adjudant à cette thrombolyse :

* Aspirine : 150 à 500 mg per os ou 250 mg en IV

* Clopidogrel : 300 mg en dose de charge puis 75 mg par jour

* Enoxaparine : 

- Si âge supérieur 75 ans: pas de bolus, directement 0,75 mg par kg en sous-cutané

- Si âge inférieur à 75 ans: 30 mg par kg en bolus IV puis 1 mg par kg en sous cutané toutes les 12 heures. Ne jamais dépasser 100 mg jusqu'à la sortie.

*Héparine non fractionnée : 60 UI par kg en dose de charge puis 12 UI par kg par heure pour une durée de 24 à 48h.

Il faut contrôler la TCA (temps de céphaline activée) qui doit être compris 1,5 et 2 fois.

B. PRISE EN CHARGE DE LA DOULEUR ET DE L'ANXIÉTÉ

Faite de 

- Morphine et benzodiazépines;

- bêta-bloquant : administré précocement à la phase aiguë; [⚠️Mais à ne pas utiliser en cas de choc cardiogénique, insuffisance cardiaque].

On donne : Aténolol et métropolol

- Les IEC

- Les statines

7. COMPLICATIONS

✓A la phase aiguë et subaiguë :

Nous avons :

• La mort subite;

• Troubles de rythme ventriculaire : tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire;

• Troubles de rythme auriculaire;

• Troubles de conduction : BAV de l'infarctus inférieur, BAV de l'infarctus antérieur;

• Complication mécanique : choc cardiogénique, IVD, insuffisance mitrale, la rupture septale entraînant une communication interventriculaire, rupture de la paroi libre du ventricule gauche;

• Thrombose précoce de stent;

• Péricardite précoce.

✓Complications tardives (plus de 15 jours)

• Insuffisance cardiaque chronique;

• Trouble du rythme ventriculaire;

• Anévrysme ventriculaire;

• Thrombose tardive de stent;

• Péricardite tardive;

• Syndrome épaule-main.

MERCI À TOUS POUR VOTRE ATTENTION!

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© Novembre 2022