1. Rappel d'anatomie et physiologie.
2. Facteurs de protection et d'agression de la muqueuse gastrique.
3. Définitions des concepts.
4. Épidémiologie
5. Étiologies
6. Physiopathologie
7. Étude clinique
8. Diagnostic
9. Traitement
10. Complications
I. RAPPEL D'ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE
L' estomac est un organe du tube digestif qui comprend 3 parties: dans sa portion verticale, nous avons :
- la grosse tubérosité ou fundus qui occupe la partie supérieure et le corps qui occupe la partie inférieure
- la portion horizontale, représentée par l'Antre.
II. FACTEURS PROTECTEURS ET AGRESSEURS DE LA MUQUEUSE GASTRIQUE
a) Les facteurs protecteurs de la muqueuse gastrique
- le mucus riche en bicarbonate;
- la prostaglandine: qui augmente le flux sanguin de la muqueuse et stimule la sécrétion du bicarbonate du mucus;
- la riche vascularisation sanguine de la muqueuse filtrant et éliminant rapidement toute infiltration acide;
- la régénération (renouvellement) de la muqueuse tous les 3 à 6 jours.
b) Les facteurs agresseurs de la muqueuse gastrique
- l'acide chlorhydrique
- Helicobacter pylori
- l'histamine : stimule la production de l'HCl (récepteur H2)
- la gastrine: stimule la production de l'HCl.
Les cellules sécrétrices
- Les cellules à mucus : sécrètent le mucus
- Les cellules pariétales : sécrètent l'HCl et le facteur intrinsèque(F.I) qui facilite l'absorption de la vitamine B12 au niveau de l'iléon terminal
- Les cellules principales: sécrète le pepsinogène>> Pepsine
III. DÉFINITION DE QUELQUES CONCEPTS
1. La gastrite est une atteinte inflammatoire de la muqueuse de l'estomac.
2. L'ulcère gastrique est une atteinte de l'estomac dont les lésions (des plaies) touchent la musculeuse.
3. Érosion ou ulcération est une atteinte gastrique dont les lésions (plaies) touchent uniquement la muqueuse.
IV. EPIDÉMIOLOGIE
La gastrite touche 30 - 50% de la population générale. Cette prévalence augmente avec l'âge. Cette maladie prédomine dans le sexe féminin. Il y a également une notion de prédisposition génétique.
V. ÉTIOLOGIES
1. L'infection à H.Pylori
2. Cause médicamenteuse: AINS, AAS, AIS...
3. Cause toxiques: l'alcool, la bile, le biphosphonate...
4. Le stress:
- psychologique: toute situation stressante dont les déceptions de tout genre(déception amoureuse 😅)
- traumatique: les polytraumatisés, les grands brûlés...
- les patients en réanimation...
5. Cause auto-immune: les Anti-corps anti-cellules pariétales
6. Cause allergique: très rare, due à l'ingestion d'allergènes alimentaires, d'un médicament, soit due à des parasites.
7. Autres: les infections à staphylocoques, streptocoques, virus (CMV, Herpès), et fongique (Candida): Chez les immunodéprimés.
VI. PHYSIOPATHOLOGIE
1. Infection à H. pylori: C'est un bacille gram négatif spiralé, de forme hélicoïdale et mobile par 2 à 6 flagelles, entouré d'une gaine, ce qui lui permet de se mobiliser dans la muqueuse digestive
• Transmission: voie orale ou orofécale. 50% de la population mondiale est infectée par H. pylori.
La bactérie possède des protéines fixatrices appelées "adhésines" qui lui permettent de se fixer à la surface des cellules épithéliales. Ces protéines sont très variables et multiples, ce qui entraîne une adaptation constante de la bactérie à la réponse immunitaire.
Dans l'estomac, elle parvient à survivre grâce à son enzyme "l'uréase" qui neutralise l'acidité gastrique en hydrolisant l'urée en dioxyde de carbone et en ammoniac.
Les facteurs de pathogénicité ne sont pas encore élucidés. Mais on sait maintenant qu'au niveau de la cellule épithéliale, l'ammoniac libéré par la réaction de l'urée stomacale avec l'uréase de la bactérie au contact des cellules peut être toxique.
De même, la lysolécithine et l'alcool déshydrogénase sont produits par l'hydrolyse de la lécithine des membranes cellulaires à l'aide de phospholipase de l'H.pylori. Et en présence d'un excès d'éthanol, il ya production de l'acétaldéhyde.
Tous ces métabolites sont toxiques. D'autres facteurs sont moins connus, mais l'H. pylori rend aussi le mucus moins épais.
Colonisation de l'estomac >> réponse immunitaire: peut causer des réactions générales et locales incluant l'infiltration des PNN et production accrue des AC anti-H. pylori >> Inflammation, production importante d'IgG, mais ces AC n'éliminent pas la colonisation de la muqueuse, ni ne préviennent la ré-infection après éradication. Il n'y a donc pas d'immunité acquise.
2. Gastrite médicamenteuse :
- Les AINS et l'AAS bloquent la production de la prostaglandine par le blocage des cyclooxygénases.
- Ainsi les AIS bloquent les PLA2 par la stimulation de la production de la protéine "lipocortine" >> pas de production de la prostaglandine.
3. Gastrite liée au stress
- l'excitation nerveuse génère des influx( stimulation vagale) >>> stimulation des cellules G au niveau de l'estomac >> sécrétion de la gastrine qui stimule la sécrétion de l'HCl.
- Les catécholamines vont entraîner une vasoconstriction des capillaires (microcirculation), ceci crée un état d'ischémie qui met en souffrance la muqueuse.
- Les cathécolamines stimulent la sécrétion de la gastrine >> sécrétion d'HCl
- Le stress entraîne la sécrétion du cortisol qui, lui, à son tour, bloque les cyclo-oxygénases, donc la formation de prostaglandine.
4. Gastrite toxique:
- l'alcool est agressif à la muqueuse de l'estomac et aussi stimule la sécrétion de l'HCl, mais le mécanisme est inconnu.
- La bile: le reflux de la bile dans l'estomac dû à l'atonicité du pylore.
5. Gastrite auto-immune : les auto-AC vont s'attaquer aux cellules pariétales qui produisent le F.I responsable de l'absorption de la Vit B12.
6. Gastrite allergique: la présence de l'élément (facteur) allergisant va stimuler ou activer les P.N.E (éosinophiles) qui vont ensuite infiltrer la paroi gastrique et créer l'inflammation.
VII. ÉTUDE CLINIQUE
La symptomatologie clinique est variable selon l'étiologie et le caractère aigu ou chronique de la gastrite.
La gastrite est souvent peu ou aussi asymptomatique.
A. Signes:
- douleur épigastrique, parfois douleur au dos, parfois aussi à l'hypochondre gauche : douleur souvent soulagée par le vomissement.
- nausée, vomissement, hypersialorrhée
- intolérance à certains aliments, gêne abdominale
- hémorragie digestive (plus haute): gastrite érosive
- syndrome dyspeptique: épigastralgie, inconfort gastrique, satiété précoce, éructations, mal de digestion, flatulences...
B. Formes Cliniques
1. Gastrite aiguë
La symptomatologie est souvent bruyante : on peut avoir une douleur abdominale mal localisée...
Causes:
- H. pylori dont l'évolution se fait vers la chronicité
- Les médicaments, alcool, stress...
1.1. Gastrite érosive et hémorragique: outre d'autres signes, il y a une hémorragie qui peut être moins grave ou abondante >> choc : elle est due à l'érosion de la muqueuse.
1.2. Gastrite phlegmoneuse : due à l'infection par des germes pyogènes (staphylocoque, streptocoques). Elle est rare. Vomissement, péritonisme, fièvre, prostration, parfois choc.
CAT et Diagnostic: laparotomie
1.3. Gastrite emphysèmateuse: germes anaérobies.
Tableau 1.2 + présence d'air dans la paroi gastrique.
Rx abdomen à blanc + Scanner
CAT: Antibiothérapie vigoureuse + gastrectomie totale ou partielle.
2. Gastrite chronique
Ici, l'inflammation de la muqueuse est associée à une altération épithéliale: souvent asymptomatique ou peu symptomatique
2.1. Gastrite à H. pylori:
3 formes:
a) gastrite antrale non atrophique: l'atteinte fundique est moins importante ou absente. Elle est associée à l'hypersécrétion acide.
Histologiquement, il y a présence d'un infiltrat fait des lymphocytes, plasmocytes et PNN; aussi des follicules lymphoïdes.
Complication: Ulcère gastrique et lymphome.
b) gastrite atrophique multifocale (diffuse): associant une atteinte de l'antre et le fundus.
Il y existe une hypersécrétion acide.
Histologie: on trouve une atrophie gastrique progressive avec métaplasie intestinale.
Complication: risque d'ulcère gastrique et d'adénocarcinome.
c) gastrite lymphocytaire
Souvent asymptomatique et de découverte fortuite. Elle est rare: 4% de gastrite à H.pylori.
Ethiopathogénie: inconnue.
Histologie: caractérisée par un nombre élevé des lymphocytes intra-épithéliaux.
2.2. Gastrite auto-immune = maladie de Biermer
Elle touche le corps gastrique, respectant l'antre.
Elle atteint plus les femmes de plus de 50ans.
Elle se manifeste cliniquement par une anémie macrocytaire arégénerative avec d'autres signes: glossite, signes neurologiques...
Complication: risque de dégénérescence maligne.
2.3. Gastrite granulomateuse
Caractérisée par la présence des granulomes à cellules géantes et épithélioïdes au niveau de la muqueuse.
La cause la plus fréquente: c'est la maladie de Crohn.
VIII. DIAGNOSTIC
1. Endoscopie: pose le diagnostic et permet de réaliser la biopsie pour l'examen histologique.
La sémiologie endoscopique des gastrites retient:
- 5 types de lésions : œdème, érythème, atrophie ou hypertrophie des plis, nodularité, visibilité des vaisseaux sous muqueux.
- 3 types de gastrites selon la classification Sydney: • érythémateuse
• hypertrophique
• atrophique
- 3 types de Gastrites selon la localisation (topographie) des lésions:
• fundique
• antrale
• pangastrique.
2. Histologie:
Les lésions histologiques diffèrent selon l'étiologie et leur caractère aigu ou chronique.
L'élément essentiel est la présence de l'infiltration de la muqueuse gastrique par les cellules inflammatoires.
IX. TRAITEMENT
- Traitement de la douleur: antalgiques et/ou antispasmodiques.
- Mesures hygiéno-diététiques:
#. Arrêt du tabac, alcool, café et thé
#. Hydratation abondante et éviter les périodes prolongées de jeûne par une alimentation fractionnée
#. Éviter les épices: piment par exemple
#. Lutte contre le stress
#. Régime riche en fruits et légumes
- Traitement médical
#Gastrite simple:
• Topiques gastriques (Gaviscon®, MAALOX®, Gastromex®...)
• Anti-H2, IPP
# Gastrite liée au stress :
Psychothérapie + traitement médical, si échec, anxiolytique.
# Forme grave et persistante:
Gastrectomie totale.
# Gastrite auto-immune:
Vit B12 à vie, Vit C + Fer
# Gastrite hémorragique :
Dysinone, Exacyl, Vit K.
# Éradication H. pylori:
IPP + Amoxicilline + Métronidazole+ Clarithromycine.
En 2è intention: IPP+ sel de bismuth, Metronidazole, Tétracycline.
X. COMPLICATIONS
- Ulcère gastrique
- Cancer de l'estomac
C'est ainsi que prend fin mon exposé.
CAP KABA WHATSAPP FORUM, GASTRITES PAR BLAISE LONGO © Novembre 2022
➕Kevy Evan Nguya: Bonjour l'assemblée.
RépondreSupprimerMerci Dr. Longo pour la présentation.
• A côté de ces nombreuses étiologies citées, il y a aussi le gastrinome (la maladie de Zollinger-Elisson).
Une tumeur bénigne mais gastrino-sécrétante >>> stimulation importante et de longue durée de l'estomac.
• Outre, il y a des raisons stomatologiques.
En effet, les inflammations de la muqueuse buccale et même la carie dentaire (et l'extraction dentaire sans prothèse) réduisent la qualité de mastication suite à la douleur ou à l'absence des dents >>> chute de l'indice de mastication >>> les repas entrent moins en contact avec la salive et donc la lubrification devient moins importante et même la fonte des aliments solides pose problème >>> grand travail pour l'estomac>>> hypersécrétion acide >>> gastrite.
➕Kevy Evan Nguya
RépondreSupprimer• A côté, il y a "le syndrome de Sir Alex Ferguson" comme je le baptise. Le monumental entraîneur des reds (Équipe de Football de Manchester United) avait une étonnante habitude de toujours mâcher du chewing-gum même pendant les conférences de presse. J'ignore ce qui lui est arrivé.
Cependant la stimulation de la digestion passe par 3 phases :
- psychologique (penser à la nourriture, voir la nourriture, sentir la bonne odeur...)>>> Sécrétion salivaire
- sécrétoire: lorsque les glandes salivaires secrètent>> il y a stimulation des organes restants notamment l'estomac qui suit le rythme, c'est réflexe (par le vague);
- organique: lorsque le repas arrive au niveau gastrique, il y a activation de son activité.
Et donc, le chewing-gum stimule la sécrétion des sucs digestifs dont la salive et le suc gastrique (acide)>>> hyperacidité si mastication chronique>>> gastrite. Il y a aussi la prise du café, du cholocat, des repas gras, l'alcool (comme vous l'avez dit mais voici un autre mécanisme):
Tout cela retarde la vidange gastrique>>> fonctionnement important de l'estomac avec tout ce qui va avec.
Vous n'avez pas vu que j'ai écrit cholocat au lieu de cholocat...😁
Oups! J'ai vous ai encore eu(e).🤣
➕ Kevy Evan Nguya
RépondreSupprimer• Dans la gastrectomie, l'idéal a toujours été d'être le plus conservateur possible, on peut donc à l'exception de ce qui est conditions indiquant une gastrectomie totale, on préfère la gastrectomie des 2/3 inférieurs de l'estomac. (Dr CTUKA, @Padre Christian Tuka est devenu un habitué).
Le grand souci c'est qu'il y a souvent dégénérescence maligne au niveau du moignon de l'estomac en jonction avec le duodénum.
Pourquoi cette conservation ? C'est pour garder les cellules productrices du FI de Castle. C'est au niveau fundique qu'on en trouve en quantité importante si j'ai bonne mémoire. Par ailleurs, si la tumeur envahit tout l'estomac, tout tombera à l'eau.🤦🏽♂️
Les anastomoses œsophago-duodénales peuvent être faites avec supplémentation en VitB12 en IV.
❓Blaise Longo:
Une préoccupation: Cette gastrectomie n'a-t-elle pas d'effets néfastes sur la digestion? Puisqu'il ya diminution du volume et des éléments (surface) assurant la digestion au niveau de l'estomac.
🔁 Kevy Evan Nguya:
Si, Docteur. La gastrectomie impose une prescription diététique ad vitam.
Un régime qui devra tenir compte de la baisse d'éléments digestifs et donc de la qualité du processus digestif.
Elles (les complications) sont de plusieurs ordres, Doc: général, hématologique, infectieux, digestif...
- Sur le plan général, il y a amaigrissement (et vieillissement précoce, les mécanismes sont nombreux).
- Hématologique : pas de B12>>> anémie mégaloblastique.
Pas de réduction du fer>>> anémie ferriprive
- Infectieux: pas de suc gastrique, destruction d'une barrière antimicrobienne importante>>> accès facile des microbes au niveau digestif.
- Sur le plan digestif : on a besoin d'un suivi diététique sinon, on aura des traumas digestifs, on aura des infections digestives, on aura une absorption réduite, une digestion partielle des protéines (>>> amaigrissement, vieillissement précoce etc.)
➕ Kevy Evan Nguya
RépondreSupprimerSachons que l'HCl gastrique est très concentré, à me souvenir de mes notes de biochimie générale, il équivaut au réactif de Sanger. Grâce à lui, il y a une absolue rupture de toutes les liaisons peptidiques>> son absence va laisser demeurer des liaisons peptidiques qui ne peuvent pas être prise en charge par les endopeptidases organiques comme la trypsine, la chymotrypsine, la carboxypeptidase et la pepsine même si elles se complètent. La conséquence est l'absorption partielle des protéines.🤷🏽♂️
Le retentissement est important>>> déficit des métabolismes nécessitant certains acides aminés essentiels.😭
➕Dieudonné Mazebo:
Érosion >> muqueuse
Ulcération> sous-muqueuse
Ulcère >> muscluleuse
Perforation >> séreuse
🔁Kevy Evan Nguya: C'est la même que naîtra la complication la plus crainte de l'ulcère gastrique>>> une péritonite chimique (qui après 6h, est supposée devenir une septique).
La douleur abdominale en cas de perforation gastrique atteint aussi l'appendice.
Non pas par irradiation mais parce que le mésentère est orienté obliquement de gauche à droite (suite à la conformation embryologique lors de l'insertion des anses)>>> le suc gastrique coule le long de la pente>>> douleur gastrique et appendiculaire avant de se généraliser.
➕ +243 811 986 939:
RépondreSupprimer• Le test respiratoire à l'urée ou analyse de l'air expiré consiste à faire absorber au patient de l'urée marquée au carbone 13 ou 12, puis à rechercher la présence ou l'absence de l'isotope dans le gaz carbonique expiré.
Si la bactérie est présente dans l'estomac, l'urée se scinde et libére le carbone 13 (ou 12) qui passe dans le sang puis les poumons et se retrouve dans l'air expiré. Ce test, fiable à plus de 98 %, présente l'avantage de rechercher la présence de la bactérie dans la totalité de l'estomac.
• Traitement
- Le traitement recommandé pour éradiquer H. pylori associe un agent antisécrétoire (inhibiteur de la pompe à protons à double dose) à deux antibiotiques, amoxicilline et clarithromycine, durant 7 jours. En cas d'échec, une résistance à la clarithromycine est souvent en cause et cet antibiotique peut être remplacé par le métronidazole dans la tri-thérapie donnée alors durant 14 jours (antibiogramme, cf fiche de diagnostic).
La surveillance de l'efficacité du traitement est réalisée par un test respiratoire à l'urée marquée, 4 à 5 semaines après l'arrêt du traitement.
🔁 Kevy Evan Nguya: Pour être efficace, on procède à une trithérapie antibiotique: le métronidazole doit être associé. Autant mieux tout faire une fois pour toutes.
Merci pour votre exposé
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