Je me présente :
Je suis Ariel Maboti, étudiant en médecine à l'Université Kongo, en première année doctorat.
Ce soir je nous parlerai de la NÉPHROPATHIE DIABÉTIQUE (N.D).
Ainsi, je crois humblement que je puis être en mesure d'apporter quelque chose qui nourrira notre estomac scientifique !
Voilà le plan de mon travail :
0. BUT
1. INTRODUCTION
2. 7 CHOSES A SAVOIR SUR LA NÉPHROPATHIE DIABÉTIQUE
3. PHYSIOPATHOLOGIE
4. HISTOLOGIE
5. CLINIQUE
6. DIFFÉRENTS STADES ÉVOLUTIFS DE LA NÉPHROPATHIE DIABÉTIQUE
7. DIAGNOSTIC & DEPISTAGE
8. PRONOSTIC
9. COMPLICATIONS ASSOCIÉES À LA NÉPHROPATHIE DIABÉTIQUE
10. TRAITEMENT
11. POINTS CLÉS
☺️ Sans tarder, amorçons le premier point à l'ordre du jour.
0. BUT
Mon exposé est quadriaxiale (☺️ je suis fan de néologisme). Il vise à :
- Présenter les généralités sur la Néphropathie diabétique (N.D);
- Présenter les facteurs de risque de survenue des atteintes micro-angiopathiques;
- Présenter les différents stades de la N.D;
- Présenter les principes du traitement néphroprotecteur chez le diabétique.
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1. La glycosylation est une réaction enzymatique consistant à lier de façon covalente un glucide à une chaîne peptidique, une protéine, un lipide ou d'autres molécules. À ne pas confondre avec la glycation, réaction purement chimique et spontanée. Le processus de glycosylation débute dans le réticulum endoplasmique rugueux (RER) et s'achève dans l'appareil de Golgi. La glycosylation concerne essentiellement les protéines membranaires ainsi que les protéines sécrétées.
2. L'hémoglobine glyquée (fraction HbA1c) est la forme glyquée de la molécule d'hémoglobine. Sa valeur biologique permet de déterminer la concentration de glucose dans le sang, la glycémie, sur trois mois. Elle est particulièrement utile et constitue le paramètre de référence dans la surveillance de l'équilibre glycémique des patients diabétiques.
3. Glomerulosclérose est toute lésion non spécifique qui affecte le glomérule et le détruit progressivement.
4. Glomérule est la première partie du néphron (unité anatomique et fonctionnelle du rein), où a lieu la formation de l'urine primitive, élaborée à partir du sang.
5. L'albuminurie traduit la présence d'albumine dans les urines, ce terme est souvent remplacé par protéinurie car l'albumine n'est pas la seule protéine pouvant être présente dans les urines en cas de problème rénal. La protéinurie reflète un problème rénal qui entraîne le passage de ces protéines dans les urines alors que celles-ci devraient normalement rester dans le sang.
6. Les Cellules mésangiales sont les cellules présentes dans les capillaires glomérulaires avoisinant les cellules endothéliales et la membrane basale, de structure voisine de celle des cellules musculaires lisses, intervenant dans la contraction des capillaires, la synthèse des protéines de la membrane basale et source de nombreux médiateurs à action autocrine ou paracrine.
7. La créatinine est le métabolite de la créatine, un des constituants du muscle squelettique. Elle apparaît dans le plasma où sa concentration varie entre 50 et 100 µmol/L et est excrétée dans l'urine.
8. La fibrose est une lésion non spécifique, caractérisée par une hyperplasie du tissu conjonctif, par multiplication des fibroblastes et augmentation de la synthèse des fibres collagènes et/ou élastiques.
9. La sclérose est une induration pathologique d'un tissu atteint de fibrose se traduisant histologiquement par la formation excessive de collagène.
10. Une néphropathie est une appellation générique des différentes affections rénales de nature médicale.
1. INTRODUCTION
=> Par définition, la N.D est une sclérose glomérulaire et une fibrose induites par
2 types de modifications❗❗ :
⭕ Métabolique
⭕ Hémodynamique.
Ces modifications sont provoquées par le diabète sucré.
=> La clinique comporte :
Une ALBUMINURIE lentement évolutive avec aggravation de:
✅ HTA
✅ INSUFFISANCE RÉNALE
=> Le diagnostic repose globalement sur :
✅ Une bonne anamnèse
✅ Un bon examen clinique.
✅ L'analyse des urines (pour rechercher protéinurie)
✅ Le rapport albumine/créatinine urinaire.
=> Le traitement vise à :
✅ Contrôler la glycémie
✅ Inhiber l'Angiotensine
✅ Normaliser la Tension artérielle et les lipides.
2. 7 Choses à savoir sur la néphropathie diabétique (N.D)
✅ La N.D est la cause la plus fréquente du syndrome néphrotique chez l'adulte.
✅ Elle est aussi la cause la plus fréquente de la maladie rénale au stade terminal des pays occidentaux, en occurrence les U.S.A.
✅ Le diabète de type 1 est le plus prévalent en terme d'induction d'insuffisance rénale que le diabète de type 2. En effet, il y a une différence d'environ 10%, 40% de prévalence pour le diabète de type 1 et 30 % pour le diabète de type 2.
✅ En cas de DBT 2 la N.D, se développe endéans 10 ans après diagnostic du DBT.
✅ L'insuffisance rénale se développe habituellement ≥ 10 ans après apparition de la Néphropathie.
✅ Plus les patients diabétiques survivent suite à l'amélioration de leur PEC, plus l'incidence de l'insuffisance rénale terminale liée au DBT augmente.
✅ Plus de 90% de diabétiques ont un DBT 2.
3. PHYSIOPATHOLOGIE
🤔 Déjà la physiopathologie ici est assez complexe ...
En fait :
L'hyperglycémie => glycosylation des protéines glomérulaires ( Par exemple : Hémoglobine glyquée, HbA1C ) => Prolifération des cellules mésangiales, expansion de la matrice avec épaississement de la MBG ( membrane basale glomérulaire) => Néphropathie diabétique.
4. HISTOLOGIE
SUR LE PLAN HISTOLOGIQUE, nous avons de façon caractéristique : une lésion de glomerulosclérose.
Il est aussi possible d'observer une :
- Hyalinose marquée des artérioles afférentes et efférentes.
- Artériosclérose
- Fibrose interstitielle
- Atrophie tubulaire
5. CLINIQUE
☺️ Il faut noter qu'au stade précoce la N.D est ASYMPTOMATIQUE.
❗❗MAIS la microalbuminurie permanente reste le premier signe d'alarme.
Chez les patients non traités, il y a développement de l'HTA et certains œdèmes des régions déclives.
N.B : Au stade le plus avancé, le patient peut développer une symptomatologie d'insuffisance rénale (par exemple des nausées, vomissements).
6. LES DIFFÉRENTS STADES EVOLUTIFS DE LA NÉPHROPATHIE DIABÉTIQUE (N.D)
1) Au diagnostic
• Hyperfiltration glomérulaire chez 25% des patients
2) 2-5 ans: Silencieux,
• Microalbuminurie intermittente
3) 5-10 ans: Néphropathie débutante
• Microalbuminurie (30 à 300 mg/24 heures)
• Pression artérielle normale-haute
4) 10-20 ans: Néphropathie avérée
• Protéinurie (albuminurie > 300 mg/24 heures)
• HTA chez 75% des patients
• Syndrome néphrotique (SN) dans 10% des cas
• Progression de l'insuffisance rénale
5) > 20 ans Insuffisance rénale terminale
• Nécessité de dialyse et/ou transplantation rénale (± pancréatique).
7. DIAGNOSTIC & DÉPISTAGE
A. Diagnostic
💢 RECHERCHE DE LA PROTÉINURIE
Si la protéinurie est absente alors on calcule un rapport albumine/créatinine (A/C en mg/g) à partir d'un échantillon d'urine prélevé en milieu de matinée.
❗❗Si A/C ≥ 30 mg/g alors la microalbuminurie est confirmée.
B. Dépistage
Recherche des signes de protéinurie. Au cas contraire, calcul du rapport albumine/créatinine.
Le dépistage se fait en moyenne chaque année chez les patients diabétiques.
8. PRONOSTIC
Il dépend de la précocité du diagnostic et de la prise en charge dès le stade de microalbuminurie et avant dégradation de la fonction rénale.
Mais le pronostic tend généralement vers 2 possibilités :
🅰️ ARRÊT DE LA PROGRESSION si la N.D est débutante.
🅱️ RALENTISSEMENT DE LA PROGRESSION vers une Insuffisance rénale chronique Terminal si la N.D est avérée.
9. COMPLICATIONS
- Sténose de l'artère rénale (SAR)
- Hyperkaliémie secondaire à hyporeninisme-hypoaldosteronisme.
- Neuropathie urémique
- Nausées et vomissements du syndrome urémique.
10. TRAITEMENT
Il repose sur :
🅰️ Prévention
Consistant en 3 choses :
1. Contrôle glycémique optimal
2. Anti-hypertenseur
3. Arrêt du tabac
🅱️ La prise en charge de la Néphropathie débutante et avérée
- Inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC)
- Antagoniste de l'angiotensine 2 (ARA 2)
- Les statines pour lutter contre la dyslipidémies
- Arrêt du tabac.
11. PONTS CLÉS
✅ La N.D est très fréquente dans les pays occidentaux, asymptomatique jusqu'à tard au cours de l'évolution, et doit être évoquée chez tous les diabétiques.
✅ Dépister régulièrement tous les diabétiques à l'aide d'analyses d'urines. Si absence des protéinurie, calculer un rapport A/C à partir d'un prélèvement d'urine recueilli en milieu de matinée.
✅ Traiter intensivement la T.A en commençant habituellement par les IEC.
✅ Contrôler la glycémie pour maintenir l'HbA1C ≤ 7,0 %.
Merci pour votre aimable attention.
CAP KABA WHATSAPP FORUM Séminaire de néphrologie/Néphropathie diabétique par Ariel Maboti. ©Décembre 2022
➕Kevy Nguya
RépondreSupprimerAu sujet de l'Hb glyquée, toujours chercher à maintenir son taux en dessous de 6,5%. 7% c'est un peu trop, la prudence impose d'être plus strict.
• Pour la physiopathologie, ne pas oublier qu'il existe une vasodilatation hyperglycémie-dépendante à la base de l'hyperfiltration glomérulaire>>> hyperfonctionnement rénal avec à la longue fatigue rénale et passage important d'AGEP (composés de l'anomalie de la glycation).
• La glycation (de l'anglais) est un processus non enzymatique (différemment de la glycosylation; les français veulent tout confondre). En commun, elles partagent la fixation du sucre à une amine (protéine ou peptide) passant par deux phases réactionnelles :
Formation de l'aldimine par la réaction de Maillard (réversible) et puis un réarrangement de l'aldimine en cétoamine ou cétamine par la réaction d'Amadori (irréversible).
Comme on peut s'y attendre, la glycation tient de deux conditions : hyperglycémie et contact prolongé entre sucre et peptide.
La conséquence est la modification conformationnelle des protéines, leur faisant perdre leur pouvoir et les dotant d'un pouvoir immunogène >>> Rx immunitaire dans le mésangium expliquant tout le désordre qui aboutira à la sclérose.