Je vous suis reconnaissant pour cet honneur et cette responsabilité de vous revenir ce soir pour un sujet aussi grand que le palu.
Je suis Kevy Nguya, Étudiant en Doc1 UK-FAMED 2019-2020.
Il serait prétentieux de ma part de dire qu'en aussi peu de temps nous aurons brossé le palu, un sujet si vaste et riche en hypothèses.
Qu'il plaise à l'auguste assemblée de souffrir que nous abordions plus les aspects de la médecine interne plutôt que de la pédiatrie étant donné les liens plus qu'intimes entretenus par ces deux départements ainsi que ma faible assimilation de la pédiatrie néanmoins étant donné la grandeur de la connaissance générale de cette assemblée scientifique, nous espérons trouver des compléments pédiatriques riches.
Plan :
Définition
Ethiopathogénie
Physiopathologie
Complications
Traitement
1. DÉFINITION
Le paludisme est une érythrose parasitaire causée par des plasmodiums.
On en dénombre plus de 140 espèces...De cette légion, seulement 5 sont reconnus à ce jour comme pathogènes pour l'humain:
*Falciparum
*Vivax
*Ovale
* Malariae
* Kwnolesi.
Les quatre premières ont une importance épidémiologique, la dernière est souvent retrouvée chez les primates et infecte parfois l'homme (récemment découverte).
2. ETHIOPATHOGÉNIE
Causé par le plasmodium.
3. COMPLICATIONS
Afin d'être plus efficace en étant succint, je vais énumérer les complications du palu tout en notant qu'elles sont les mêmes chez l'enfant que chez l'adulte mais la plupart sont plus infantiles du fait de l'immunité acquise au cours de nombreuses expositions qu'un adulte dans une région holo- ou hyperendémique a eues. Avant, nous allons rappeler les différents types cliniques du Paludisme:
4. CLINIQUE :
#Paludisme simple
Absence des signes de gravité.
- fièvre quarte pour le plasmodium malariae et tierce pour les trois premières autres espèces ci-haut citées.
- céphalées
- douleur abdominalet et troubles digestifsstif: nausées, vomissements, diarrhée.
- Hépatosplénomégalie
- Myalgie, asthénie...
#Paludisme grave
Comprenant l'atteinte d'au moins un viscère important (cerveau, rein, poumon, intestin voire une baisse de l'Hb à moins de 5 g/dl...). Il est souvent dû au plasmodium falciparum mais peut aussi être causée par le knowlesi et le vivax.
✓Signes de gravité selon OMS (critères de gravité):
+ Critères majeurs:
- Convulsions
- Coma
- Collapsus vasculaire
- Anémie
- Hypoglycémie
- CIVD
- Hémoglobinurie
- Acidose métabolique
- Oligurie
- OAP qui est responsable de détresse respiratoire
+Critères mineurs :
- Trouble de conscience
- Hyperparasithémie
- Ictère
- Fièvre
- Hépatomégalie
Les formes cliniques du paludisme grave :
=> Forme anémique
=> Forme neurologique
=> Forme détresse respiratoire
(Lire les approfondis du paludisme grave résumé du forum en cliquant sur le lien : Palu grave forum CAP KABA)
Liste des complications éventuelles du paludisme :
● défaillance neurologique (de l’obnubilation au coma),
● convulsions répétées,
● défaillance respiratoire,
● défaillance cardiocirculatoire,
● ictère,
● acidose et/ou hyperlactatémie,
● hyperparasitémie,
● insuffisance rénale
● OAP
5. PHYSIOPATHOLOGIE DES CERTAINES COMPLICATIONS DU PALUDISME :
# Variations du milieu intérieur :
- Anémie>>chute du taux sanguin d'Hb>>Élévation PCO²>>acidose.
- Anémie>>baisse d'Hb>>Anoxie tissulaire>>glycolyse anaérobie>>lacticidémie>>acidose métabolique.
- Glycémie : chez l'homme, on constate (paradoxalement aux animaux) une hyperglycémie en temps normal (palu simple). Deux hypothèses :
✓ glycogénolyse du fait de la stimulation du métabolisme basal dû au syndrome fébrile (voir Fièvre par le CAP KABA) ; soit
✓ l'hypersécrétion d'adrénaline.
Toutefois, chez l'homme, en cas d'hypoglycémie, on pense premièrement à un stade d'évolution avancé de la maladie (par consommation des réserves glucidiques) avec un pronostic sévère. (Plasmodium falciparum).
- Protéines sériques : en baisse avec une hypoalbuminémie pouvant aller jusqu'à 10g/l (valeur normale : 60-70g/l)>>baisse de la P.oncotique>>œdème (ex. OAP>>détresse respiratoire).
Causes de cette hypoprotidémie :
✓ Réduction de la synthèse hépatique du fait de son atteinte...
✓ augmentation du catabolisme hépatique des protéines (néoglucongenèse) suite à l'hypoglycémie.
✓fuite par augmentation de la perméabilité vasculaire.
# Déséquilibre hydro-électrolytique:
Hypoprotidémie>>> Baisse de la P. oncotique>>fuite d'eau vers l'extérieur de la cellule>>hypervolémie plasmatique>>hyponatrémie.
# Choc hypovolémique si désH20 sévère.
# Atteinte rénale :
- Hémolyse>>libération de l'HB>>toxicité rénale de l'Hb>>insuffisance rénale aiguë (réversible).
- Insuffisance cortico-surrénale: probablement due à une insuffisance de production des dérivés du cholestérol par le foie et à la néoglucogenèse.
#CIVD (coagulation intravasculaire disséminée ou systémique) et hémorragies :
L'activation des plaquettes par les cytokines au cours de la réaction inflammatoire carabinée au cours des formes palustres graves et encore l'activation accrue des plaquettes par contact avec l'endothélium vasculaire qui surexprime du fait de la stimulation cytokinique, les récepteurs endothéliaux dont la PECAM1 (Platelets-endothelial cells adhesive molecular)>> forte agrégabilité>> formation des thrombi et activation de l'hémostase secondaire.
La consommation accrue des facteurs de coagulation engendre leur épuisement>> les caillots sont disséminés et le sang est très fluide>> Hémorragies.
# Paludisme et grossesse :
Grâce aux récepteurs endothéliaux de type CSA exprimés par les villosités placentaires, les globules rouges parasités adhèrent à la barrière hématoplacentaire rendant ainsi la perfusion du placenta difficile ou insuffisante>> insuffisance placentaire>> (1) souffrance fœtale pouvant résulter en une mort foetale in utero et (2) perforation de la barrière et contact sanguin materno-fœtale résultant en un paludisme du fœtus sans compter les autres infections que peut lui transmettre la mère. Il y aura libération des prostaglandines PgE2 également suite à la nécrose et suite à la réaction immunitaire dans la mère>> avortement.
Le paludisme chez le fœtus ou le nouveau-né peut évoluer rapidement et par immaturité immunitaire, hépatique et de la barrière hémato-encéphalique, nous avons un risque considérable d'avoir une anémie sévère> hyperbilirunémie résultant en un ictère nucléaire (par traversée de la bilirubine non conjuguée au niveau du système nerveux central) et occasionner la surdité et le mutisme; sans oublier l'effet néphrotoxique de l'Hb.
# Palu et drépanocytose
Les drépanocytaires hétérozygotes n'exprimeraient que très peu des récepteurs endothéliaux contrairement aux homozygotes et non-drépanocytaires>> effet bénéfique ou protecteur contre les formes graves du palu.
Pour peu, voilà ce que je peux dire de ces complications.
6. PRISE EN CHARGE :
Prophylaxie :
* Barrières mécaniques : MILDA (Moustiquaire imprégnée d'insecticide à longue durée d'action) et ventilation;
* Barrières chimiques: insecticides (pyréthrénoïdes +++) et répulsifs (anti-moustiques)
* Assainissement du milieu et urbanisme : construire loin des étangs, destruction des gîtes, cure des caniveaux, vidange des marres d'eau stagnantes et marécages...
Traitement curatif :
1)Palu simple
Per os: combinaisons thérapeutiques à base des dérivés d'artémisinine (ACT):
# Soit Artésunate + amodiaquine
# Soit Artemether + luméfantrine
# Soit Dihydroartémisinine + pipéraquine phostate
Si intolérance aux CTA, donner la Quinine + Clindamycine ou Doxycyclines.
2) Palu grave
Le traitement de première intention selon OMS c'est l'Artesunate en parentéral.
Posologie : enfants dont le poid est < à 20 kg=> 3mg/kg de poids
Enfant dont le poids est > à 20 Kg => 2,4 mg/Kg.
On donne également l'Artemether IV à la dose de 3,6mg/Kg en lieu et place de l'Artésunate.
On donne toute les 12 heures pendant 24h (H0-H12-H24), ensuite une dose toute les 24h jusqu'à l'alimentation par la bouche ou sortie du coma. On fait le relais avec les ACT.
N.B:
Si fièvre : antipyrétique
Si convulsion: diazépam.
La quinine en perfusion est le traitement de seconde intention du palu grave.
La rechute est soignée comme un palu grave.
Nous espérons avoir une séance d'échanges fructueuse avec ce sujet ô combien vaste!
Je vous souhaite une bonne soirée en passant.
J'invite par la même occasion l'Assemblée à réagir si jamais besoin est car l'intervenant ne se suffit pas en lui-même.
Vous avez la parole.🙏🏽
Kevy Nguya
nguyak0@gmail.com
CAP Kaba WHATSAPP FORUM
6 commentaires:
🤵Alvin Seke :
Merci pour la parole accordée !
Juste un ajout :
Actuellement on parle de 7 espèces capables d'infecter l'homme.
Les 5 citées + Cynomalgi et Brasiliamum qui a été découverte dans la forêt d'AMAZONIE.
Aussi il faudra signaler que le P. vivax comprend 2 sous-espèces: curtius et wallikeri
😎Quesnay Makaya:
Merci pr la parole qui m'est accordée. Je tiens à vs féliciter pr votre exposé si intéressant. Le suffixe "-émie" signifie la concentration d'une substance quelconque dans le plasma. Donc il faut rectifier là où tu as écrit "hypervolémie plasmatique", car c'est une tautologie.
🤵Alvin Seke:
Pour paludisme grave, on instaure une perfusion en quinine :
1) d'abord une dose d'attaque qui est faite de 20mg/kg dilué à 5-10 mL/kg de S.Glucosé à 5 ou 10%
2) dose d'entretien faite idem, mais ici 10mg/kg dilué idem. Ceci doit aller jusqu'à 7 tjrs. Per os si il peut voir ( 10mg/kg par prise en 3 prise par jour ).
😎Quesnay Makaya:
La littérature dit ceci: dès que l'état général du patient s'améliore , et peut prendre des produits per os, on peut déjà faire le relais. Donc le nombre de jours du traitement n'est pas déterminé dans la littérature.
🧔Docteur Jun Lass Obang:
Bon... on n'utilise plus de dose d'attaque hein...juste 10mg/kg
👲Docteur Chastel N'tangi:
La politique nationale (en RDCongo) sur le traitement du paludisme n'autorise plus la dose d'attaque, il n'y en a plus en pratique. Actuellement c'est 10mg de quinine par kilogramme de poids sans dose d'attaque !
🤵Alvin Seke :
La quinine est photolabile, les études ont prouvé que, celle-ci est sensible à la lumière. Elle se détruit à l'endurance d'au-delà de 4h---> risque de ne perfuser que le Sérum Glycosé--->conséquence: échec thérapeutique.
👨Docteur Hergy Bazungula:
Félicitations à l'orateur du jour et aux intervenants qui continuent à alimenter l'exposé.
🔥🔥 Sachons qu'il ya des complications neuropsychiatriques tardives ou chroniques chez les patients qui présentent le tableau neuropsychiatrique.
🧒Kevy Nguya :
Merci Docteur Maxence pour vos encouragements. Je sais que vous avez fait abstraction de mes erreurs...
Alors je vais répondre à vos questions en inversant l'ordre :
2) la fièvre est rythmée par la perte des globules rouges. De façon cadencée, les GR meurent après action plasmodiale... phénomène inflammatoire avec expression : la fièvre.
1) La survenue du coma:
La cytoadhérence est à la base de la réaction épithéliale causant des lésions capillaires>>hémostase>>obstruction capillaire>>anoxie épithéliale>>>voie de métabolisme hypoénergétique (anaérobiose)>>mort cellulaire>>desquamation épithéliale de la BHE>> ainsi le SNC est atteint par tous les déchets métaboliques.
👱Docteur Arthur Isamba:
La raison pour laquelle qu'on associe la quinine aux cyclines réside dans sa propriété pharmacodynamique : la quinine est strictement schizonticide érythrocytaire ( c'est-à-dire qu'elle n'a une action rapide que sur les schizontes sanguins) tandis que les cyclines sont schizonticides érythrocytaires et tissulaires ( donc l'action sera mieux jusqu'au au niveau tissulaires voire le foie pour plus de précision).
Pour Makaya,la littérature précise les jours pour la prise de la quinine,c'est 7jours comme l'avait dit.
Bonjour merci pour ce résumé sur le paludisme
Je voudrais corriger l'intervention de l'un de nous par rapport a la dose d'attaque et la dose d'entretien cette formulation n'est plus d'actualité
On donne maintenant la quinine en perfusion a raison de 10mg/kg dans 10ml de SG 5%
Merci Docteur pour l'actualisation de nos connaissances.
Pour la survenue du coma, je peux dire autrement : l'acidose est entraîne un relâchement des vaisseaux sanguins et donc des capillaires... Sans compter que le cerveau lui-même privé d'oxygène, les neurones entrent en hypoxie alors que comme nous le savons, ce sont les cellules qui requièrent le plus d'oxygène dans l'organisme (le cerveau à lui seul consomme 20% de l'oxygène total).
Et dire que la combinaison artemether + lumefantrine n'est pas une ACT...
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