Physiopathologie de la Pancréatite aiguë par alcoolisme

PHYSIOPATHOLOGIE DE LA PANCREATITE AIGUE ALCOOLIQUE

Le pancréas est aussi une glande exocrine secrétant des enzymes telles que la trypsine favorisant la digestion du bol alimentaire. Les précurseurs de la trypsine sont appelés zymogènes et leur sécrétion exocytique est contrôlée par des pics de petites quantités de calcium libérées dans l’acinus pancréatique. Par contre, en cas de relargage prolongé de calcium cytosolique, on assiste à une activation en trypsine à l’intérieur de la cellule conduisant à une véritable autodigestion et à une lyse cellulaire telle qu’observée dans la pancréatite aigüe.

Des chercheurs ont essayé de reconstituer la chaine d’évènements pouvant conduire à ce phénomène. Physiologiquement, la source principale de calcium est le reticulum endoplasmique, mais il existe d’autres réservoirs, en particuliers dans les secteurs « acides » de l’acinus, situés à son pôle apical.

En soumettant des cellules d’acinus pancréatiques de souris à des concentrations variables d’un métabolite de l’alcool (ester éthylique d’acide palmitoléïque ou POAEE), ils ont constaté que l’activation de la trypsine dépendait de manière prédominante du pool de calcium libéré dans le secteur acide de l’acinus.

Source : https://www.labovialle.com/archives/52-articles-parus-en-2009/319-physiopathologie-de-la-pancreatite-aigue-alcoolique

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Club scientifique les amis de Papa Kaba

Phéromones et amour avec Kevy Nguya

 

Bonsoir la famille !

Je suis Kevy Nguya, étudiant en Doc1 Médecine. Ce soir, pour un but de régal étant donné les circonstances, nous allons marier science à un peu de rire et de romance…

Voici mon plan :

- Préambule

- Introduction

- Définition des phéromones

- Diffusion dans l’air et réception

- Effets chez le receveur

- Références

Préambule

Loin de moi l'idée de faire la morale à qui que ce soit, loin de moi la présomption d'expérience dans les deux domaines sinon les trois qui seront présentés aujourd'hui...tout ce qui se dira ce soir a pour but d'apprendre en amusant car la science est l'intérêt primaire de ce forum qui plus est. Par ces mots je vous prie d’admettre mon style sarcastique.

Le sujet traitant sur les phéromones, évidence pour les animaux, est un champ de bataille, une controverse pour le monde scientifique quant à sa présence et son effet chez l’humain. Les controverses…voilà de quoi nous égayer, nous jeunes chercheurs.

Bien, mesdames et messieurs, valentins et valentines, solitaires ou appariés, bouche et oreilles, foie et reins, retenons d'entrée de jeu ceci:

« L'amour, sans en altérer le sens, reste le produit de plusieurs réactions chimiques » Kevy Nguya (humblement).

Introduction :

"L'amour est fort comme la mort". Cantique des cantiques 3:5

« Quoique tu fasses, l’amour est partout où tu regardes, dans les moindres recoins de l’espace, dans les moindres rêves où tu t’attardes… ». –Je t’aimais, je t’aime et je t’aimerai- Francis Cabrel.

C'est pour dire que tout le monde tient à quelqu'un dans la vie, et les sensations qui vont avec l'amour sont comme du poison.

1. Définition et étymologie

Le terme de phéromones fut défini par le biochimiste allemand Peter Karlson et l'entomologiste suisse Martin Lüscher en 1959 à partir des racines grecques : pherein (transporter) et hormon (exciter). Ainsi, les phéromones furent initialement définies comme : « des substances sécrétées par des individus et qui, reçues par d'autres individus de la même espèce, provoquent une réaction spécifique, un comportement ou une modification biologique ».

Une phéromone est une substance chimique comparable aux hormones, émise par la plupart des animaux et certains végétaux, et qui agit comme un message entre les individus d’une même espèce (communication intraspécifique, à l’opposé des ectomones impliquées dans la communication interspécifique). Ce composé sémiochimique transmet aux autres organismes des informations qui influencent la physiologie et les comportements (sexuel, maternel, agression, agrégation,pistage. . . )

2. Sécrétion -Transport des phéromones - et rôles supposés

a) Sécrétion :

Les phéromones sont des sécrétions exocrines, produites par les glandes sudoripares chez l’homme.

Les régions reconnues comme produisant ces substances chez l’humain sont : l’aréole, les aisselles, le périnée, les lèvres+++. Une raison de plus  pour nous de…

b) Transport et propagation

En  théorie fréquemment,  les  phéromones  présentent  une  volatilité  élevée.  Dès  lors,  même  à  température  ambiante,  un  grand nombre  de  ces  molécules  se  retrouvent  dans  l’air  à  l’état  gazeux.  Une  molécule  volatile  possède une  tension  de  vapeur  supérieure  à  10  hPa  (0,00098  atm). Les  molécules  gazeuses  diffusent  ensuite  dans  l’air.  La  vitesse  de  déplacement  des  molécules  dépend  de  la température  et  de  la  masse  molaire  de  ces  dernières  selon  les  courbes  de  distribution  de  Maxwell-Boltzmann.  Plus  la température  est  élevée  et  plus  la  masse  molaire  des  molécules  est  faible,  plus  cette  vitesse  sera  élevée. Généralement,  la  masse  molaire  des  phéromones  volatiles  se  situent  entre  30  et  300  g/mol. Lors  de  la  diffusion,  les  molécules  de  phéromones  se  mélangent  spontanément  aux  molécules  d’air.  Au  final,  les  deux  milieux  seront homogènes.  Certaines  phéromones,  parfois  moins  volatiles,  sont  caractérisées  par  un  seuil  de  perception  très  faible. Il  s’agit  de  la  concentration  à  partir  de  laquelle  une  molécule  odorante  induit  une  réponse  olfactive.  Plus  la  molécule est  concentrée,  plus  cette  dernière  sera  facilement  identifiée  par  les  récepteurs  olfactifs. 

Entre nous, on comprend pourquoi leur rôle serait remis en cause chez les poissons et mammifères aquatiques par certains : l’eau tamponnerait suffisamment leur concentration (les phéromones)😎.

c) Réception des phéromones

Si les insectes ont des antennes pour leur permettre de réceptionner ces signaux, chez les mammifères c’est l’appareil voméro-nasal (qui est différent du nez, il est retrouvé sous le palais, dans la bouche) dont les neurones donnent des projections dans le système olfactif.

L’homme (les deux sexes) ne possèdent pas d’appareil voméro-nasal ou presque. C’est là encore un sujet qui pose problème. En fait, le fœtus en possède un qui, malheureusement pour ceux qui soutiennent cette théorie, involue et devient inactif à l’âge avancé. Cependant, on pense que l’humain perçoit ces signaux directement grâce aux récepteurs olfactifs. 

d) Modulation de l'activité chez le receveur

Les phéromones, un bon sujet de physiologie endocrine à explorer.

En fait, on reconnait aux phéromones le rôle de modulateur de l’activité sexuelle (unanimement pour les insectes et les vertébrés), mais pour les humains, après des études, on pense qu’elles n’influenceraient que très peu voire pas l’activité sexuelle mais auraient un rôle sur l’attachement entre humains : les nouveau-nés s’attacheraient aux femmes qui les allaitent en premier à cause de ces substances qui plus est, sont libérés par elles ; ils les gardent en mémoire et en font leur motif d’attachement. Une simple odeur !

On pense qu’ils agiraient par le système olfactif> bulbe olfactif qui communique avec les amygdales > circuit de Papez (chargé de gérer les émotions avec un enregistrement en mémoire dans l’hypothalamus) > modulation comportementale> induction des réactions hypothalamiques> sécrétion des hormones sexuelles>installation de l’attirance> naissance de l’amour (libido ou simple attachement comme vous préférez l’interpréter😅). Voilà le mécanisme. Donc vous comprenez le sens du thème « phéromones et amour ».😎

e) Applications industrielles

Avec les connaissances actuelles dont disposent les scientifiques à ce sujet, certains agriculteurs et cosmétiques emploient les phéromones dans leur  business :

- Au lieu d’utiliser les pesticides qui peuvent également empoissonner les champs, on peut simplement faire usage des phéromones… vous imaginez bien pour quoi : si on utilise les phéromones, les insectes seraient tout le temps distraits sexuellement car plongés dans la libido au lieu de faire leur travail, détruire les cultures. Malin n’est-ce pas ?🧐 Alors souvenez-vous que chaque occasion de faire l’amour n’est pas nécessairement la bonne ; ça peut vous coûter la vie comme ces insectes. C'est ainsi que la Bible dit : "fuyez l'impudicité"

- Les cosmétiques les utilisent dans les eaux de toilette pour accentuer l’effet attrayant des parfumeries. Voilà le cadeau à faire à son valentin ou sa valentine mais si ça venait à se retourner contre vous parce qu’il ou elle attire une autre personne, ne me condamnez pas hein !

3. Conseils contextuels

Alors mes frères et sœurs, bien aimés dans la science et l'amour, accordons la valeur qu’il faut à ces personnes qui attachent de l'importance au parfum, à votre parfum et au leur. En parlant de parfum, je ne vois pas que l'eau de toilette mais aussi l'hygiène corporelle et l'odeur de cheveux et surtout l'haleine. Il ne faut pas avoir l'haleine de quelqu'un qui est au dernier stade d'une occlusion intestinale.

Comme Jésus dans l'histoire de la prostituée qui vînt se repentir...Docteur, Il avait senti l'effet des phéromones dans ce parfum cher que lui avait offert Marie de Magdala. Fally Ipupa qui a dit que Jésus ne nous a pas appris à aimer avait un peu tort hein parce que là, c'est un tuyau, un item résolu par Christ lui-même.

Donc si vous voulez d'un conseil : demain ou après cet exposé-conseil, offrez à votre Valentin ou Valentine un bon parfum, celui qui vous plaira et qui vous attirera vers lui ou elle.

4. Conclusion

"L'argent répond à tout". Ecclésiaste 10:19

Alors si mon frère, ma sœur, vous sentez que vous n'êtes pas capable naturellement d'attirer l'autre sexe, sachez que vous êtes en hypophéromonémie et donc ayez de l'argent pour vous payer ces produits que je vais balancer bientôt : 👌

Comme je l'ai dit, l'argent répond à tout.

Je dis et je vous remercie 🙏.

Bibliographie

- David Simard. La controverse de l’attirance sexuelle par les phéromones chez l’être humain. Sexologies, Elsevier, 2014, 23 (1), pp.23-28. 10.1016/j.sexol.2013.12.012. hal-01224883

- Wikipédia

- Les phéromones, une Attraction Chimique ? Département de Génie Biologique et Chimique

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PHÉROMONES ET AMOUR AVEC KEVY NGUYA

DIMANCHE 14-02-2021

Cellules et molécules de l'immunité spécifique avec Bienheureux Wamuini

Bonsoir l’assemblée de grands, grande est ma joie de vous présenter ce soir mon exposé sur les cellules et molécules de l’immunité spécifique. Un sujet si vaste et j’espère bénéficier de vos ajouts sur ce sujet.

Je suis Bienheureux Wamuini étudiant en G3 biomédicale (2019-2020).

Voici mon plan:

I. Généralités sur l’immunologie

II. Cellules de l’immunité spécifique

III. Molécules de l’immunité spécifique

IV. Mémoire immunitaire et immunisation

Annexe: Références

I. GÉNÉRALITÉS SUR L’IMMUNOLOGIE

⭕Immunologie : science qui étudie en physiologie et en pathologie le fonctionnement du système immunitaire, les propriétés de ses effecteurs et de leurs cibles in vivo et in vitro, les moyens de les stimuler ou de les réprimer. En bref, l’immunologie est la science de discrimination du soi et du non soi.

⭕Immunité : c’est l’état de protection de l’individu vis-à-vis d’agressions étrangères. Elle est dite active, si l’individu arrive à produire lui-même ses effecteurs après contact avec l’agresseur et passive si les effecteurs lui ont été transmis de façon physiologique (grossesse) ou de façon artificielle (sérothérapie). L’immunité peut être innée et non spécifique ou acquise et spécifique

⭕Système immunitaire : ensemble des cellules, des tissus et des organes qui participent à la réponse immunitaire. Contrairement aux autres systèmes, le système immunitaire n’a pas d’individualité anatomique ou temporelle stricte. Il est constitué d’un ensemble des cellules qui se répartissent entre différents compartiments : organes lymphoïdes, voies de circulation et autres tissus non lymphoïdes.

• Immunité humorale et cellulaire : L’immunité humorale est médiée par des molécules stimulées par les lymphocytes B et l’immunité cellulaire est médiée par des cellules.

➡️ Cellules de l’immunité innée :

✓Lymphocytes NK

✓Granulocytes

✓Macrophages

✓Cellules dendritiques

➡️Cellules de l’immunité adaptative :

✓Lymphocyte T

✓Lymphocyte B

➡️Immunité humorale innée :

✓Ac naturels

✓Défensines

✓Systèmes du complément

➡️ Immunité humorale adaptative :

✓Anticorps

II. CELLULES DE L’IMMUNITE SPECIFIQUE

1. Lymphocyte B

Ce sont des cellules synthétisées dans la moelle osseuse, et qui circulent dans le sang et la lymphe pour participer au mécanisme de défense.

Les lymphocytes B synthétise les immunoglobulines appelés anticorps.

A la surface de chaque molécule on trouve environ 10 puissance 5 molécules de BCR, chaque lymphocyte B ne synthétise qu’une seule variété d’IgM. Par leur BCR (B Cell Receptor), les lymphocytes B reconnaissent directement les Ag, qu’ils soient solubles et circulants dans le milieu intérieur ou qu’ils soient particulaires.

Pour être actifs, leur anticorps de membrane doit se lier directement à un antigène pour lequel ils sont spécifiques, afin qu’ils se différencient en plasmocytes ou lymphocytes B mémoire.

Les lymphocytes expriment les molécules CMH de classe I et les molécules CMH de classe II, ce qui en fait des CPA.

Les lymphocytes B possèdent également des récepteurs CR pour le composant C3 du complément des récepteurs pour le fragment Fc des IgG.

2. Les lymphocytes T

Appelés aussi thymocytes ou cellules T, ce sont des cellules qui jouent un grand rôle dans la réponse immunitaire secondaire. Leur développement s’achève au niveau du thymus. Ils sont responsables de l’immunité cellulaire. Les lymphocytes expriment tous le marqueur membranaire "CD3".

Il existe les cellules T :

✓ T cytotoxiques (LTc ou CD8+ ou lymphocytes T8)

✓ T auxiliaires ou T helpers (Th ou CD4+ ou lymphocytes T4)

✓ T régulateurs

✓ Lymphocytes NKT /Natural Killer/

✓ Lymphocytes MAIT

✓ Lymphocytes T γδ

Il sied de préciser que la microscopie ne permet pas de distinguer les LyB des LyT. C'est en immunofluorescence qu'on recherche les CD (cluster of differenciation: ce sont des marqueurs).

➡️ Développement des cellules T

Les lymphocytes T dérivent de cellules souches hématopoïétiques pluripotentes venant de la moelle osseuse. Au cours de leur développement, ils subissent "2 sélections" : la sélection positive et la sélection négative au cours de ces deux sélections 98% des thymocytes immatures jusque-là vont mourir.

• La sélection positive se déroule dans le cortex thymique, les lymphocytes double positifs (CD4+CD8+) sont confrontés à des Ag présentés dans les molécules du CMH (centre majeur d'histocompatibilité, en anglais HLA pour Human leucocyte antigen) des cellules épithéliales du thymus, les lymphocytes reconnaissant un peptide étranger sont gardés tandis que d’autres sont éliminés par apoptose.

•Au cours de la sélection négative, c’est le phénomène inverse qui se déroule, au niveau de la médulla, les lymphocytes sont mis en contact avec les peptides issus du soi, cette fois-ci ce sont des thymocytes qui se lient qui vont être éliminés par apoptose.

a) Lymphocytes TCD8+ ou LT cytotoxiques

Alors que les expériences in vitro laissaient à penser que les lymphocytes T cytotoxiques étaient des cellules capables, seules de détruire les cellules infectées et tumorales, les observations in vivo montrent que les LTc ont en réalité besoin d’être plusieurs pour venir à bout de leurs cibles.

Les LTc reconnaissent l’Ag présenté par une molécule CMH de classe I. Les Ag présentés sont des Ag endogènes, produits par la cellule. La reconnaissance est le 1er signal d’activation. Un second signal permet l’expression du pouvoir cytotoxique.

b) Lymphocytes TCD4+

Les lymphocytes T CD4+ sont des cellules du système immunitaire dont la prolifération permet de diriger et d’activer d’autres cellules de l’immunité. Ce sont des lymphocytes helper ou auxiliaires. Ils reconnaissent l’Ag si celui-ci leur est présenté par une molécule CMH de classe II. Les antigènes présentés sont des antigènes exogènes qui ont été endocytés par certaines cellules : CPA (Cellules Présentatrices d'Antigènes)

Les lymphocytes Th se différencient en 2 classes :

Les lymphocytes Th1 qui orientent la réponse vers l’immunité à médiation cellulaire

Les lymphocytes Th2 qui orientent la réponse immunitaire vers l’immunité à médiation humorale.

III. MOLECULES DE L’IMMUNITE SPECIFIQUE

1. Les anticorps

Un anticorps est une glycoprotéine complexe utilisée par le système immunitaire adaptatif pour détecter et neutraliser les agents pathogènes de manière spécifique. Les anticorps constituent l’immunoglobuline principale du sang.

Un anticorps est constitué de 2 chaînes lourdes et 2 chaines légères reliées entre elles par un nombre variable de ponts disulfures assurant une flexibilité de la molécule et formant ainsi une structure en Y. Les anticorps comprennent des domaines constants qui constituent le fragment Fc et 4 domaines variables dont l’association de deux constituent le site de reconnaissance ou paratope.

Au cours de la réponse immunitaire, les Ac ont 3 fonctions principales :

- Se lier à l’antigène

- Activer le système du complément

- Recruter les cellules immunocompétentes

Anatomie d'un Anticorps

Tableau récapitulatif de la localisation des Ig

Anticorps se fixant à un antigène

2. Antigène

On appelle antigène toute substance étrangère à l’organisme capable de déclencher une réponse immunitaire visant à l’éliminer. Il s’agit le plus souvent de protéines ou de peptides qui sont reconnus de manière spécifique par des anticorps et également par certains leucocytes.

3. Les cytokines

Les cytokines sont un ensemble hétérogène de protéines ou des glycoprotéines solubles. Elles jouent le rôle de signaux permettant aux cellules d’agir à distance sur d’autres cellules pour en réguler l’activité et la fonction. On distingue :

✓ Les lymphokines

✓ Les chémokines

✓ Les interleukines

4. Les molécules d’adhésions

Les cellules de l’immunité expriment en surface diverses molécules d’adhésion. Certaines sont exprimés en permanence, d’autres sont induites par l’activation de la cellule ou par l’action de cytokines.

Les molécules d’adhésion cellulaire interviennent dans la migration, l’activation et les fonctions effectrices des lymphocytes.

5. Le système du complément

Le système du complément correspond à un système complexe des protéines différentes de C1 à C9, présentes dans le sérum sanguin et synthétisées par le foie. Les protéines du complément agissent en cascade, sous l’action combinée d’inhibiteurs et d’activateurs et ont un rôle majeur dans la défense immunitaire de l’organisme car elles facilitent, amplifient et complètent l’action des Ac.

IV. MEMOIRE IMMUNITAIRE ET IMMUNISATION

1. Constitution de la mémoire immunitaire

Les lymphocytes T4 sont stimulés par les CPA ceux-ci hydrolysent la bactérie ou le corps étranger et présentent l’Ag aux lymphocytes T4 spécialisés. Ceux-ci se multiplient alors. Ils produisent alors de l’interleukine, cette protéine va stimuler les lymphocytes B ayant été stimulés par l’antigène, qui vont se multiplier, et se différencier en lymphocytes sécréteurs (plasmocytes), et en lymphocytes B mémoire.

Un nouveau contact avec l’Ag produira une réponse dite secondaire, les cellules mémoires sont immédiatement activées : les lymphocytes effecteurs sont plus nombreux. La réponse secondaire est donc plus rapide, plus intense que la réponse primaire, "la réponse anamnestique".

2. Immunisation

a. Immunisation active

Consiste à mettre en contact l’organisme avec un microorganisme modifié afin que cet organisme développe une immunité, sans que l’agent ne puisse provoquer la maladie.

b. Immunisation passive

Consiste à transférer à l’individu des Ac ou des cellules déjà actives contre l’agent pathogène bien déterminé. Cette immunisation peut être transférée de façon naturelle de femme enceinte à son fœtus ou s’effectuer artificiellement en injectant à un individu, les produits d’une réponse immunitaire fabriqués en dehors de l’organisme de l’individu à immuniser.

RÉFÉRENCES :

Cours d’immunologie du professeur Roger WUMBA

Medicopedia

www.wikipedia.com

www.futura-sciences.com

www.planet-vie.ens.fr

Fin, merci de m’avoir suivi! 🙏

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Molécules et Cellules de l'immunité spécifique avec Bienheureux Wamuini.

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Lire les facteurs plasmatiques de coagulation avec le même intervenant:

https://capkaba.blogspot.com/2021/02/biologie-des-facteurs-plasmatiques-de.html?showComment=1612941404971&m=1#c4048300743416350836

Biologie des facteurs plasmatiques de coagulation avec Bienheureux Wamuini

Bonsoir, je suis Bienheureux Wamuini étudiant en G3-Bioméd (2029-2020), UK

Et ce soir il m’a été demandé de parlé de la biologie des facteurs de coagulation

Voici mon plan:

I. Bref rappel sur l’hémostase

II. Facteur de coagulation

III. Hémostase invivo

IV.Hémostase invitro

V. Fibrinolyse

VI. Mécanisme antagoniste

VII. Exploration de l’hémostase secondaire

VIII. Pathologie de l’hémostase

Annexe: Référence

L’exposé se fera par écrit, audio et images

I. BREF RAPPEL SUR L’HEMOSTASE

C’est l’ensemble des phénomènes du sang et des vaisseaux sanguins prévenant ou permettant l’arrêt de l’écoulement du sang et ainsi, contrôlant physiologiquement le retour à une circulation normale.

L’hémostase est l’arrêt de la circulation sanguine, que cet arrêt soit spontané ou provoqué artificiellement, qu’il se produise dans un vaisseau ou hors d’un vaisseau.

L’hémostase comprend :

a) L’hémostase primaire

L’hémostase primaire consiste en une vasoconstriction et en l’adhésion plaquettaire au vaisseau sanguin lésé et en l’agrégation plaquettaire

b) L’hémostase secondaire

C’est la coagulation proprement dite qui aboutit à la formation d’un caillot sanguin

c) La fibrinolyse

Un processus physiologique complexe de dissolution des caillots sanguins par la plasmine

I. FACTEURS DE COAGULATION

• Facteur I : le fibrinogène

Catégorie : pro-coagulant

Synthèse : Foie

Demi-vie : 4 à 6 jours

Pathologie : Hypofibrinogénémie, Dysfibrinogénémie

• Facteur II : la prothrombine

Catégorie : pro-coagulant

Synthèse : Foie

Demi-vie : 3 à 4 jours

Vitamine K dépendant

Pathologie : Hypoprothrombinémie, Lupus anticoagulant, Hyperprothrombinémie

• Facteur III : la thromboplastine (facteur tissulaire)

• Facteur IV : Le calcium

Catégorie : Catalyseur

Synthèse : Plasma

Pathologie : hypocalcémie, hypercalcémie

• Facteur V : pro-accélérine

Catégorie : procoagulant

Synthèse : Foie, système réticulo-endothélial

Demi-vie : 12 à 24 heures

Pathologie : Déficit en facteur V

• Facteur VI : accélérine

• Facteur VII : Proconvertine

Catégorie : Procoagulant

Synthèse : Foie

Demi-vie : 4 à 6 heures

Vitamine K dépendant

Pathologie : Déficit congénital en facteur VII, déficit constitutionnel en proconvertine, Hypoproconvertinémie

• Facteur VIII : Globuline antihémophilique A

Catégorie : cofacteur du facteur IX

Synthèse : foie

Pathologie : Hémophilie A

• Facteur IX : Globuline antihémophilique B

Catégorie : Procoagulant

Synthèse : Foie

Demi-vie : 20 à 28 heures

Vitamine K dépendant

Pathologie : Hémophilie B

• Facteur X : Facteur Stuart

Catégorie : procoagulant

Synthèse : Foie

Demi-vie : 40 à 45 heures

Vitamine K dépendant

Pathologie : Déficit congénital en facteur X

• Facteur XI : Facteur Rosenthal ou plasmatic thromboplastin

Catégorie : procoagulant

Synthèse : Foie

Demi-vie : 48 heures

Pathologie : Hémophilie C

• Facteur XII : Facteur Hageman

Catégorie : procoagulant

Synthèse : Foie, système réticulo-endothélial

Demi-vie : 50 à 70 heures

Pathologie : Déficience en facteur XII

• Facteur XIII : Facteur stabilisant de la fibrine

Catégorie : Enzyme

Synthèse : Foie, moëlle osseuse

Pathologie : Déficience en facteur XIII provoquant des hémorragies

Outre ces facteurs il y a :

• Facteur de Von willebrand

• Prékallikréine ou facteur Fletcher

• Kininogène de haut poids moléculaire

• Fibronectine

III. HEMOSTASE IN VIVO

Initié par le facteur III, amplifiée par la thrombine via une boucle de rétrocontrôle passant par les facteurs V et VIII

Schématisée en 3 étapes :

• Formation de la prothrombinase

• Thrombinoformation

• Fibrinoformation

3. Voie commune d’activation

La prothrombinase permet la formation de la thrombine (IIa) à partir de la prothrombine, s’ensuit l’activation du facteur I qui aboutira à la formation de fibrine.

L’aboutissement à la formation de la fibrine passe par plusieurs étapes intermédiaires : Fibrine monère, fibrine polymère soluble qui devient fibrine polymère insoluble sous l’action du facteur XIII qui devient activé (XIIIa) sous l’action de plusieurs facteurs dont le Ca++.

VI. MECANISME ANTAGONISTES

• Antithrombine III : antagonise les facteurs activés IX, X, XI, XII

• La protéine C : inactive Va et VIIIa

• La protéine S : cofacteur de la protéine C

• TFPI : inhibe le complexe facteur tissulaire-facteur VIIa et Xa

• ZPI : inhibe X et XI

• Protéine Z : cofacteur de ZPI

• Heparin cofactor II : inhibe IIa

VII. HEMOSTASE IN VITRO

1. Voie d’activation endogène

La voie endogène sollicite les facteurs de coagulation qui sont dissous dans le sang. L’activation de la voie endogène est déclenchée par le contact du sang avec une surface mouillable (tube de verre). La voie endogène fait intervenir les facteurs contacts XII, XI, IX et VIII en présence du calcium.

La lésion vasculaire entraîne l’adhérence plaquettaire et la stimulation de ces dernières. Les plaquettes stimulées produisent l’ADP par les corps denses. L’ADP peut activer directement le facteur XII.

Une importante substance est formée au bout de l’activation de la voie endogène : la prothrombinase

2. Voie d’activation exogène

La voie exogène est déclenchée par l’ajout au sang d’extraits tissulaires (thromboplastine exogène ou tissulaire). La voie exogène comporte uniquement l’activation du facteur VII. Au bout de l’activation de la voie exogène, on retroiuve la même substance que par la voie endogène : Prothrombinase

VIII. PATHOLOGIES DE L’HEMOSTASE

• Thrombocytopénie

• Thrombopathie

• Maladie de Von Willbrand

• Hémophilies

• Déficit en vitamine K

• Insuffisance hépato-cellulaire

• Les anticorps antifacteurs

REFERENCES

-wikipédia

-Atlas d’hémostase par le Dr. Denis Matanda

-www.actusoins.com

-www.campus.cerimes.fr

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FACTEURS DE COAGULATION PAR BIENHEUREUX WAMUINI

28-01-2021

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ESCARRES par Dan Bile Empeya

Bonsoir chers lecteurs 👋🏽. Je suis l'étudiant Dan Bile de la G3 entrant .Comme l'a dit ci-haut le cordon, le sujet de ce soir est L'escarre. Je vous souhaite une très bonne lecture à tous 📃🙂

Plan de travail :
Définition
Épidémiologie
Étiologie
Physiopathologie
Clinique
Complications
Traitement

🔺Définition

Les escarres, aussi appelées plaie de lit ou ulcère de décubitus, ou encore plaie de pression, est une lésion cutanée d'origine ischémique liée à la compression des tissus mous entre un plan dur et les saillies osseuses.

🔺 Épidémiologie
Une étude a été faite en RDC, sur la période du 1er novembre 2010 au 30 novembre 2016 qui s'est déroulée dans 8 hôpitaux secondaires et dans un hôpital tertiaire de la ville province de Kinshasa. Elle concernait 177 escarres de décubitus (ED) chez 60 patients blessés médullaires paraplégiques (BMP) d'origine traumatique.
✓ Les ED affectaient plus l'adulte jeune de sexe masculin ( 66,7%).
La durée entre l'hospitalisation et la découverte des escarres était de 46 jours avec un écart type de 17 jours.
✓ Les escarres sacrées étaient majoritaires avec 73,3%. Les Escarres de décubitus talonnières, scapulaires et ischiatiques étaient bilatérales.
✓ Les escarres constituant une indication chirurgicale de couverture par lambeaux musculo-cutanés se situaient au niveau du pelvis.
La prévention concernant plus les escarres décubitus talonnières. Dans la majorité des hôpitaux enquêtés, il n'existait pas d'échelle d'évaluation du risque d'escarres, ni de protocole de prise en charge multidisciplinaire. La cicatrisation dirigée sans apport tissulaire était l'approche thérapeutique la plus rencontrée, mais avec un taux de récidive important.

🔺 Étiologie :
Une escarre est une plaie profonde et se différencie de l'ulcération.

Elle est causée par une supression de l'irrigation sanguine des tissus, entrenant leur nécrose ( *ou mort tissulaire) . La cicatrisation n'est pas spontanée. Il existe 3 types d'escarres selon la situation :
1) L'escarre accidentelle: liée à un trouble temporaire de la mobilité, de la vigilance, ou de l'état de conscience.
2) L'escarre neurologique: Conséquence d'une maladie chronique, motrice ou sensitive. La topographie est surtout sacrée ou trochantérienne.

3) L'escarre <plurifactorielle> du sujet confiné au lit ou au fauteuil, polypathologique, où prédominent les facteurs intresèques: Les localisations peuvent être multiples, le pronostic vital peut être en jeu, l'indication chirurgicale est rare, le traitement est surtout médical.

▶️commentaires audios sur la topographie des escarres

🔺Physiopathologie
- Une compression forte ou prolongée des tissus mous entre un plan dur et les saillies capillaires entraîne une inadéquation entre les besoins cellulaires et les apports en oxygène (hypoxie)

- L'hypoxie entraîne une souffrance tissulaire responsable de la nécrose des tissus.

🔺 Clinique

L'escarre peut prendre plusieurs formes de gravité différente. Une simple rougeur persistant plus d'une journée, une plaie plus ou moins profonde pouvant, dans les cas graves atteindre les muscles ou l'os sous-jacent. Les escarres sont souvent classées en 4 stades :

*Stade 1: Il y'a apparition des rougeurs avec oedème. La personne ressent des démangeaisons ou un échauffement au niveau de la zone d'appui concernée.
*Stade 2: Il y'a apparition de phlyctene, ou plus simplement de cloques sur la zone rouge. La peau devient bleue violacée. Les dommages ne sont pas encore définitifs.

*Stade 3: Il y'a apparition d'un ulcère et de nécrose. À ce stade la peau est touchée sévèrement.  Cliniquement, ce stade se manifeste par un cratère. À partir de là, la peau a subi trop de dommages, et il est impossible de revenir en arrière.

*Stade 4: Il y'a extension de l'ulcère. La plaie peut être fibrineuse.

▶️ Paraclinique

🔺 Complications :

Les principales complications de l'escarres sont: La douleur chez les personnes ayant encore une sensibilité cutanée ; La surinfection de la plaie et des tissus nobles sous-jacents (Ostéite) ; L'absence de cicatrisation malgré un traitement bien conduit.

🔺 Traitements

Curatif: Le traitement est principalement local. Les pansements gras, hydrocolloïdes ou hydrocellulaires ( Seconde peau) permettent de traiter efficacement les escarres.

Préventif : Faire une vérification visuelle quotidienne, soigner l'hygiène de la peau, effleurer souvent la peau, se nourrir de manière équilibrée, diminuer la pression, en parler à l'entourage...

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ESCARRES PAR DAN BILE EMPEYA

MARDI 09-02-2021

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DYSLIPIDÉMIE avec Véronica Bunga

 Canevas

1. Définition 

2. Etiologie

3. Types 

4. Physiopathologie et complications

5. Clinique

6. Paraclinique

7.Traitement

Introduction et définition

2. Etiologie

3. Types

4. Physiopathologie

Rappel des coefficients de conversion:

cholestérol en g/l × 2,58 = cholestérol en mmol/l ;

cholestérol en mmol/l × 0,387 = cholestérol en g/l ;

triglycérides en g/l × 1,14 = triglycérides en mmol/l ;

triglycérides en mmol/l × 0,875 = triglycérides en g/l

5. Clinique

6. Paraclinique

7. Traitement

CAP Kaba Forum

Dyslipidémie avec Véronica Bunga

Samedi 06-02-2021

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