Infections nosocomiales par Alexis Carole Ngo Hiol

 Salut à nouveau, moi c'est NGO HIOL Alexis. Je vais vous entretenir sur les infections nosocomiales.

Ce sujet tire son intérêt du fait que les centres de santé sont les plus exposés au risque d'infections nosocomiales. En effet, Il y a des proportions élevées de malades à risque et une densité des soins et des gestes invasifs dans ces centres ou institutions sanitaires. De tout celà nous pouvons donc dire que les infections nosocomiales constituent un marqueur de la qualité des soins. Nous devons donc bien maîtriser ce sujet car nous sommes le personnel de santé de demain (et d'aujourd'hui pour les professionnels).

DÉFINITION

Le terme nosocomial est issu du grec «nosos» qui signifie maladie et «komien» qui signifie soigner. 

Selon l'OMS, une infection nosocomiale ou infection hospitalière peut être définies comme une infection acquise à l'hôpital par un patient admis pour une raison autre que cette infection.

C'est une infection survenant chez un patient à l'hôpital ou dans un autre établissement de santé et chez qui cette infection n'était ni présente, ni en incubation au moment de l'admission. Cette définition inclut les infections contractées à l'hôpital mais qui ne se déclarent qu'après la sortie, et également les infections professionnelles parmi le personnel de l'établissement. Ces caractéristiques concernent aussi les personnels hospitaliers en raison de leurs activités.

Lorsque l'état infectieux au début de la prise en charge n'est pas connu précisément, un délai d'au moins 48heures ou un délai supérieur à la période d'incubation est couramment accepté pour définir une infection associée aux soins (IAS).

 Les différentes infections couramment rencontrées sont :

-infections urinaires :40%

-infections de plaies opératoires :25%

-infections respiratoires :15%

-septicémie et bactériémie:5%

-infections sur cathéter:5%.

GERMES EN CAUSE :

Les agents infectieux responsables des infections nosocomiales sont des micro-organismes : bactéries (staphylocoques à coagulant négatif et Staphylococcus aureus, streptocoques, Bacillus sp...), virus(herpès virus...), parasites, champignons, agents transmissibles non conventionnels comme le prion.

Par ailleurs, chacun de nous est porteur d'une flore qui lui est propre. Les zones d'habitat préférentiel des micro-organismes sont :

- zones de plis: aisselles, plis sous-mammaires, ombilic, mains, sillons interdigitaux, ongles, périné, plis inguinaux.

- zones pileuses : cheveux, barbe, aisselles, pubis

- muqueuses: nez, bouche, muqueuses génitale et anale.

Les micro-organismes qui y vivent peuvent proliférer en cas d'hygiène défectueuse à l'hôpital par exemple.

Par ailleurs, chacun de nous est porteur d'une flore qui lui est propre. Les zones d'habitat préférentiel des micro-organismes sont :

- zones de plis: aisselles, plis sous-mammaires, ombilic, mains, sillons interdigitaux, ongles, périné, plis inguinaux.

- zones pileuses : cheveux, barbe, aisselles, pubis

- muqueuses: nez, bouche, muqueuses génitale et anale. 

Les micro-organismes qui y vivent peuvent proliférer en cas d'hygiène défectueuse à l'hôpital par exemple.

TRANSMISSIONS

Une infection peut être générée par:

- des micro-organismes provenant d'un environnement contaminé: l'infection est dite exogène. 

- des germes hébergés par le patient :l'infection est dite endogène. Dans le cas des infections exogènes:

Le mode de transmission fait intervenir des sources de contamination ou réservoir de germes qui sont

- soit des éléments inanimés :objets, Air, surface, aliments, etc... 

- soit des humains : le personnel, les visiteurs et les malades eux-mêmes. 

On distingue quatre (4) modes de transmission exogènes:

✓Par contact soit direct (de la source au patient), soit indirect (par l'intermédiaire d'un support entre la source et le patient : mains, objets...). La transmission manuportée est prépondérante. 

✓Par gouttelette ou droplets (>5 micro litre): ce sont généralement des sécrétions du rhino-pharynx ou du tractus respiratoire. La source est alors proche du patient

✓Par voie aérienne par droplet nuclei (<5microlitre): il s'agit de micro-organismes sur support de poussière

✓Enfin par dispositifs médicaux, produits biologiques ou aliments. 

Concernant les infections endogènes ou auto-infections:

La flore résidente constitue une barrière bactérienne renforçant les défenses immunitaires de l'individu en le protégeant contre les germes potentiellement pathogènes. Mais lorsqu'un patient est hospitalisé, il se produit une modification de la flore habituelle au bout de 5 jours d'hospitalisation; et certains gestes invasifs peuvent déplacer les germes d'un endroit où ils sont inoffensifs vers un autre où ils pourront se multiplier différemment et devenir pathogènes.

RISQUE INFECTIEUX LIÉS AU MALADE:

Certains patients sont plus à risques de contracter une infection nosocomiale que d'autres. Il s'agit de patients porteurs de

- pathologies chroniques :

Diabète, insuffisance hépatique, immunodépression (aplasie, leucopénie, leucémie, cancer, VIH-SIDA), insuffisance rénale, incontinence urinaire

- pathologies aiguës motivant l'hospitalisation:

Poly traumatismes, brûlures, défaillance viscérale aiguë. 

- état nutritionnel : la dénutrition est un facteur favorisant pour tous les sites infectieux. L'obésitéfavorise les abcès pariétaux post-opératoires.

L'âge est également un facteur favorisant (avant 1an et après 65ans).

RISQUES INFECTIEUX LIÉS AUX SOINS :

La nature et la qualité des soins, qu'ils soient diagnostiques ou thérapeutiques, influent sur le risque de contracter une infection nosocomiale. En effet, lors des interventions chirurgicales, le risque d'infection de plaie opératoire est inégal selon le type d'intervention pratiquée. Ceci a amené à formaliser une classification des interventions selon la probabilité de contamination de la plaie opératoire (classification d'Altermeier).

Pour les actes invasifs également, dans le cadre de l'activité des actes en obstétrique et en néonatalogie, on retrouve surtout le sondage urinaire, le cathétérisme veineux, la ponction, l'intubation-ventilation, la cœlioscopie, le drainage de liquide amniotique... 

Par ailleurs, d'autres facteurs interviennent : certains traitements diminuent la résistance à l'infection (corticothérapie, radiothérapie, chimiothérapie anti-cancereuse) 

L'insuffisance dans l'organisation des soins aussi cré de nouvelles portes d'entrée potentielles d'infection. En effet, cinq types d'erreur sont particulièrement lourdes de conséquences :

-hygiène des mains défectueuse

-asepsie insuffisante

-désinfection insuffisante

-stérilisation inefficace

-antibiothérapie aveugle (les bactéries développent alors des résistances).

PRÉVENTION

Comme conduite à tenir pour éviter les infections nosocomiales :

-lavage des mains régulier;

-bonne planification des soins du patient;

-bonne stérilisation du matériel de soins;

-un isolement des patients immunodéprimés ou des patients susceptibles de transmettre des germes aux autres patients;

-un bon suivi post-opératoire;

-une hygiène régulière de l'institution de santé, des chambres d'hospitalisation;

-un bon conditionnement des déchets;

-la protection du personnel à travers le port des gants, cache-nez, blouse, combinaison, bottes lors qu'apparaît un sujet à risque de transmission;

Merci pour votre aimable attention🙏🏾. 

Mon œuvre ne pouvant être parfaite, je suis ouverte aux ajouts, pour ceux qui en ont.

Alexis Carole Ngo Hiol

CAP Kaba WHATSAPP FORUM

19 Décembre 2020

Paludisme

 Je vous suis reconnaissant pour cet honneur et cette responsabilité de vous revenir ce soir pour un sujet aussi grand que le palu.

Je suis Kevy Nguya, Étudiant en Doc1 UK-FAMED 2019-2020.

Il serait prétentieux de ma part de dire qu'en aussi peu de temps nous aurons brossé le palu, un sujet si vaste et riche en hypothèses.

Qu'il plaise à l'auguste assemblée de souffrir que nous abordions plus les aspects de la médecine interne plutôt que de la pédiatrie étant donné les liens plus qu'intimes entretenus par ces deux départements ainsi que ma faible assimilation de la pédiatrie néanmoins étant donné la grandeur de la connaissance générale de cette assemblée scientifique, nous espérons trouver des compléments pédiatriques riches.

Plan :

Définition

Ethiopathogénie

Physiopathologie

Complications

Traitement

1. DÉFINITION

Le paludisme est une érythrose parasitaire causée par des plasmodiums.

On en dénombre plus de 140 espèces...De cette légion, seulement 5 sont reconnus à ce jour comme pathogènes pour l'humain: 

*Falciparum

*Vivax

*Ovale

* Malariae

* Kwnolesi.

 Les quatre premières ont une importance épidémiologique, la dernière est souvent retrouvée chez les primates et infecte parfois l'homme (récemment découverte).

2. ETHIOPATHOGÉNIE

Causé par le plasmodium.

Le cycle a deux phases:

- la phase intravectorielle (dans le moustique), c'est le développement des formes sexuées du parasite; et

- la phase intrahumaine (dans l'homme, c'est le développement des formes asexuées du parasite).

En effet, lors du repas sanguin, le moustique prélève aussi les gamétocytes. Ces derniers dans l'estomac du moustique subissent une différenciation soit dans le sens d'une exflagellation (produisant 8 microgamètes mâles à partir d'un seul gamétocyte) soit par la perte du corps chromatinien (c'est le gamète femelle dès lors, de taille équivalente au gamétocyte soit un macrogamète en comparaison aux gamètes mâles). 

Ces gamètes connaîtront la fécondation et le zygote formé est appelé okynète (œuf). L'okynète va franchir la membrane pellucide de l'estomac du moustique et gagner la circulation du moustique où deviendra oocyste.

L'oocyste va subir une maturation en sporozoïtes dans les glandes salivaires du moustique. Et, lors du prochain repas sanguin, les sporozoïtes seront libérés passivement pendant que le moustique cherchera à anesthésier l'hôte humain.

Dans l'organisme humain, les sporozoïtes vont migrer rapidement dans la direction du foie via le flux sanguin, c'est là qu'ils deviennent mérozoïtes et évolueront et se multiplieront au sein des cellules épithéliales du foie dont ils se munissent de la membrane leur permettant d'échapper aux cellules de Kupffer (macrophages du foie). C'est alors en éclatant qu'ils vont infiltrer le sang et arriver au stade de trophozoïte, puis de schizonte érythrocytaire et lors de l'éclatement du globule rouge, les shizontes seront des formes pré-sexuées: les gamétocytes...ainsi de suite.

3. COMPLICATIONS

Afin d'être plus efficace en étant succint, je vais énumérer les complications du palu tout en notant qu'elles sont les mêmes chez l'enfant que chez l'adulte mais la plupart sont plus infantiles du fait de l'immunité acquise au cours de nombreuses expositions qu'un adulte dans une région holo- ou hyperendémique a eues. Avant, nous allons rappeler les différents types cliniques du Paludisme:

4. CLINIQUE :

#Paludisme simple 

Absence des signes de gravité. 

- fièvre quarte pour le plasmodium malariae et tierce pour les trois premières autres espèces ci-haut citées.

- céphalées 

- douleur abdominalet et troubles digestifsstif: nausées, vomissements, diarrhée.

- Hépatosplénomégalie

- Myalgie, asthénie...

#Paludisme grave 

Comprenant l'atteinte d'au moins un viscère important (cerveau, rein, poumon, intestin voire une baisse de l'Hb à moins de 5 g/dl...). Il est souvent dû au plasmodium falciparum mais peut aussi être causée par le knowlesi et le vivax.

 ✓Signes de gravité  selon OMS (critères de gravité):

 + Critères majeurs:

- Convulsions

- Coma

- Collapsus vasculaire

- Anémie

- Hypoglycémie

- CIVD

- Hémoglobinurie

- Acidose métabolique

- Oligurie

- OAP qui est responsable de détresse respiratoire

   +Critères mineurs :

- Trouble de conscience

- Hyperparasithémie

- Ictère

- Fièvre

- Hépatomégalie 

Les formes cliniques du paludisme grave : 

=> Forme anémique

=> Forme neurologique

=> Forme détresse respiratoire

(Lire les approfondis du paludisme grave résumé du forum en cliquant sur le lien : Palu grave forum CAP KABA)

Liste des complications éventuelles du paludisme :

● défaillance  neurologique  (de  l’obnubilation  au  coma),

● convulsions  répétées,

● défaillance  respiratoire, 

● défaillance  cardiocirculatoire, 

● ictère, 

● acidose  et/ou  hyperlactatémie, 

● hyperparasitémie, 

● insuffisance  rénale

● OAP

5. PHYSIOPATHOLOGIE DES CERTAINES COMPLICATIONS DU PALUDISME :

# Variations du milieu intérieur :

- Anémie>>chute du taux sanguin d'Hb>>Élévation PCO²>>acidose.

- Anémie>>baisse d'Hb>>Anoxie tissulaire>>glycolyse anaérobie>>lacticidémie>>acidose métabolique. 

- Glycémie : chez l'homme, on constate (paradoxalement aux animaux) une hyperglycémie en temps normal (palu simple). Deux hypothèses :

✓ glycogénolyse du fait de la stimulation du métabolisme basal dû au syndrome fébrile (voir Fièvre par le CAP KABA) ; soit

✓ l'hypersécrétion d'adrénaline.

Toutefois, chez l'homme, en cas d'hypoglycémie, on pense premièrement à un stade d'évolution avancé de la maladie (par consommation des réserves glucidiques) avec un pronostic sévère. (Plasmodium falciparum).

- Protéines sériques : en baisse avec une hypoalbuminémie pouvant aller jusqu'à 10g/l (valeur normale : 60-70g/l)>>baisse de la P.oncotique>>œdème (ex. OAP>>détresse respiratoire). 

 Causes de cette hypoprotidémie : 

✓ Réduction de la synthèse hépatique du fait de son atteinte...

✓ augmentation du catabolisme hépatique des protéines (néoglucongenèse) suite à l'hypoglycémie.

✓fuite par augmentation de la perméabilité vasculaire.

# Déséquilibre hydro-électrolytique:

Hypoprotidémie>>> Baisse de la P. oncotique>>fuite d'eau vers l'extérieur de la cellule>>hypervolémie plasmatique>>hyponatrémie.

# Choc hypovolémique si désH20 sévère.

# Atteinte rénale :

- Hémolyse>>libération de l'HB>>toxicité rénale de l'Hb>>insuffisance rénale aiguë (réversible).

- Insuffisance cortico-surrénale: probablement due à une insuffisance de production des dérivés du cholestérol par le foie et à la néoglucogenèse.

#CIVD (coagulation intravasculaire disséminée ou systémique) et hémorragies :

L'activation des plaquettes par les cytokines au cours de la réaction inflammatoire carabinée au cours des formes palustres graves et encore l'activation accrue des plaquettes par contact avec l'endothélium vasculaire qui surexprime du fait de la stimulation cytokinique, les récepteurs endothéliaux dont la PECAM1 (Platelets-endothelial cells adhesive molecular)>> forte agrégabilité>> formation des thrombi et activation de l'hémostase secondaire.

La consommation accrue des facteurs de coagulation engendre leur épuisement>> les caillots sont disséminés et le sang est très fluide>> Hémorragies.

# Paludisme et grossesse :

Grâce aux récepteurs endothéliaux de type CSA exprimés par les villosités placentaires, les globules rouges parasités adhèrent à la barrière hématoplacentaire rendant ainsi la perfusion du placenta difficile ou insuffisante>> insuffisance placentaire>> (1) souffrance fœtale pouvant résulter en une mort foetale in utero et (2) perforation de la barrière et contact sanguin materno-fœtale résultant en un paludisme du fœtus sans compter les autres infections que peut lui transmettre la mère. Il y aura libération des prostaglandines PgE2 également suite à la nécrose et suite à la réaction immunitaire dans la mère>> avortement.

Le paludisme chez le fœtus ou le nouveau-né peut évoluer rapidement et par immaturité immunitaire, hépatique et de la barrière hémato-encéphalique, nous avons un risque considérable d'avoir une anémie sévère> hyperbilirunémie résultant en un ictère nucléaire (par traversée de la bilirubine non conjuguée au niveau du système nerveux central) et occasionner la surdité et le mutisme; sans oublier l'effet néphrotoxique de l'Hb.

# Palu et drépanocytose

Les drépanocytaires hétérozygotes n'exprimeraient que très peu des récepteurs endothéliaux contrairement aux homozygotes et non-drépanocytaires>> effet bénéfique ou protecteur contre les formes graves du palu.

Pour peu, voilà ce que je peux dire de ces complications.

6. PRISE EN CHARGE :

Prophylaxie : 

* Barrières mécaniques : MILDA (Moustiquaire imprégnée d'insecticide à longue durée d'action) et ventilation;

* Barrières chimiques: insecticides (pyréthrénoïdes +++) et répulsifs (anti-moustiques)

* Assainissement du milieu et urbanisme : construire loin des étangs, destruction des gîtes, cure des caniveaux, vidange des marres d'eau stagnantes et marécages...

Traitement curatif :

1)Palu simple

Per os: combinaisons thérapeutiques à base des dérivés d'artémisinine (ACT):

# Soit Artésunate + amodiaquine

# Soit Artemether + luméfantrine

# Soit Dihydroartémisinine + pipéraquine phostate

Si intolérance aux CTA, donner la Quinine + Clindamycine ou Doxycyclines.

2) Palu grave

Le traitement de première intention selon OMS c'est l'Artesunate en parentéral.

Posologie : enfants dont le poid  est < à 20 kg=> 3mg/kg de poids

Enfant dont le poids est > à 20 Kg => 2,4 mg/Kg.

On donne également l'Artemether IV à la dose de 3,6mg/Kg en lieu et place de l'Artésunate.

On donne toute les 12 heures pendant 24h (H0-H12-H24), ensuite une dose toute les 24h jusqu'à l'alimentation par la bouche ou sortie du coma. On fait le relais avec les ACT. 

N.B: 

Si fièvre : antipyrétique

Si convulsion: diazépam.

La quinine en perfusion est le traitement de seconde intention du palu grave.

La rechute est soignée comme un palu grave.

Nous espérons avoir une séance d'échanges fructueuse avec ce sujet ô combien vaste!

Je vous souhaite une bonne soirée en passant.

J'invite par la même occasion l'Assemblée à réagir si jamais besoin est car l'intervenant ne se suffit pas en lui-même.

Vous avez la parole.🙏🏽

Kevy Nguya

nguyak0@gmail.com

CAP Kaba WHATSAPP FORUM

Ostéoporose par Reina Kalondji

 Je suis Kalondji Reina, étudiante en 5ème année de médecine/UNIKIN

Nous allons nous échanger sur Une pathologie dégénérative dont la connaissance est belle et attrayante😍

Pas trop fréquente dans notre patrie (la RDCongo), certes, vu la base de la pyramide de notre population, juvénile est-elle

Tandis que sous d'autres cieux, mention faite en occident, la pyramide est inversée, on a plus des vieillards, elle y est ainsi bien fréquente

 

Il s'agit bel et bien de l' OSTÉOPOROSE

Image illustrative d'un os en ostéoporose

Étant une pathologie squelettique donc touchant l'os, le squelette ou l'ossature de notre exposé se présente comme suit:

1. DEFINITION

2. PHYSIOPATHOLOGIE

3. CLASSIFICATION

4. FACTEURS DE RISQUE

5. DIAGNOSTIC

6. PRISE EN CHARGE

1. DEFINITION

Comme soufflé tantôt, l'ostéoporose est une maladie squelettique dont la caractéristique cruciale est la réduction de la masse osseuse aboutissant à la fragilité croissante de l'os et par conséquent à sa susceptibilité aux fratures

De façon succinte et limpide, Ostéoporose= Réduction de masse osseuse----->fragilité osseuse---->fracture

Il est capital d'avoir connaissance de la densité minérale osseuse (DMO en sigle) laquelle DMO est normale lorsque le T-score est supérieur à moins un (-1).

Ceci sous-tend que :

#. Osteopénie si -2.5 <T-score< -1

#. Ostéoporose si T-score < -2.5

#. Ostéoporose sévère si T-score < -2.5 avec fracture

Selon l'épidémiologie, l'ostéoporose est rencontrée plus chez les personnes de troisième âge 

Cet état de choses a lien avec le rapport Croissance/Résorption  au fil du temps.

Nous en décelons 3 phases

#. Phase 1

<20ans 

phase de croissance  osseuse accrue : C>R

#. Phase 2

20-40ans

Phase de plateau: C=R

#. Phase 3

>50ans

Phase de résorption osseuse accrue: C<R

2. PHYSIOPATHOLOGIE

Du point de vue histologique, l'os, étant l'un des tissus les plus durs de l'organisme humain avec ses multiples bienfaits entre autres usine des cellules sanguines (moelle osseuse), protection des organes vitaux (viscères intrathoraciques, encéphale), levier des muscles striés volontaires,... comprend une zone dense sans cavités, appelée os compacte et une zone avec des cavités communicantes, os spongieux

C'est dans ces cavités précitées et dans la cavité médullaire que se trouve contenue la moelle osseuse.

Le périoste et l'endoste constituent respectivement la couche externe et interne de l'os.

Les canaux haversiens, renfermant vaisseaux,nerfs,tissus conjonctifs, communiquent avec la cavité médullaire via les canaux de Volkmann.

Il s'avère impérieux de placer quelques mots à l'endroit de la constitution osseuse cellulaire étant cruciale pour la compréhension adéquate de notre pathologie

Il est à gober que l'os est constitué d'une matrice intercellulaire calcifiée, l'ostéoïde et des cellules osseuses réparties en 2 catégories aux dépens de leurs vocations

#. Les cellules ostéoformatrices

-les ostéoblastes, évertuées à synthétiser les composants de la matrice osseuse(collagène,calcium, phosphore, glycosaminoglycanes, protéines, bicarbonate, sodium, magnésium,...)

L'association du collagène et hydroxyapatite est responsable de  la consistance dure de l'os

-les osteocytes, issues de la différenciation des ostéoblastes, sont impliquées dans l'activité mécanique de l'os, dans la croissance et développement osseux

#. Cellules ostéodestructrices

-les ostéoclastes, vouées à la résorption osseuse, elles créent des lacunes dans l'os.

Dérivant de la fusion de maintes monocytes, les ostéoclastes sont géantes et pourvues de cytoplasme acidophile et d'une quantité de lysosomes à visée enzymatique. La stimulation de ces 2  catégories des cellules osseuses est fonction de certains facteurs bien distincts 

#. Facteurs stimulant les cellules ostéoformatrices

-Stéroïdes sexuels (androgènes, oestrogènes)

-Calcium, matière inorganique, prépondérante dans la constitution de la matrice osseuse

Réabsorbé par le calcitriol (vitamine D3 formée grâce à la parathormone)

-Vitamine D, alias vitamine soleil  est produite par l'interaction du soleil et de la peau

Elle favorise la réabsorption intestinale du calcium ainsi donc l'ossification (formation de la trame osseuse)

Sa forme active, le calcitriol,est prise pour hormone hypercalcémiante et hyperphosphatémiante.

Nous ne pouvons guère omettre de noter que les effets du calcitriol en synergie avec la parathormone sont paradoxaux  à ceux de la calcitonine sur la régulation du calcium. 

#. Facteurs stimulant les cellules ostéodestructrices 

-Cytokines

-Parathormone, sécrétée par les glandes parathyroïdes

A l'instar du calcitriol, elle est hypercalcémiante et hyperphosphatémiante

En stimulant les ostéoclastes, elle contribue à la dégradation ou déminéralisation osseuse

A la lumière des images ci-dessus, son  antagoniste est certes la calcitonine, hormone sécrétée par la glande thyroïde.

De tout ce qui précède qui précède, nous pouvons déduire que tout déséquilibre entre les ostéoblastes et ostéoclastes en faveur de celles-ci aboutit à la création des lacunes nombreuse et profondes que ne sauront combler totalement celles-là

Nous aurons carrément plus d'os détruit que construit à chaque cycle de remodelage

et en fin de compte, l'ostéoporose.

3. CLASSIFICATION

Nous répartissons l'ostéoporose en deux classes bien distinctes

a. Ostéoporose primitive

    #. de type 1 ou trabéculaire alias postménopausique, où l'on dénote l'amincissement de travées osseuses (l'os spongieux est affecté)

Rencontrée plus chez les femmes et  liée à l'hypoE2, d'où l'appellation de Ostéoporose post ménopausique

    #. de type 2 ou corticale alias sénile, l'on décèle l'amincissement ou l'augmentation de la porosité corticale osseuse

Retrouvée chez les sujets d'âge respectable (60-70ans) d'où l'appellation de Ostéoporose sénile, en rapport avec la sénescence,certes 

b. Ostéoporose secondaire

Comme l'adjectif le révèle, elle est subséquente à certaines pathologies à l'instar de l'hyperthyroïdie, cancer, Cushing syndrome

Elle peut être aussi consécutive à certains médicaments dont les corticoïdes

 

4. FACTEURS DE RISQUE

a. Ménopause/ andropause

Comme mentionné plus haut, les stéroïdes sexuels, principalement l'E2, stimulent les ostéoblastes,  inhibent l'action des ostéoclastes

En revanche, toute baisse de E2 sera à la merci des ostéoclastes, d'où---->ostéoporose

Ladite baisse de E2 peut aussi faire suite à une ménopause précoce ou une chirurgie, en l'occurrence l'ovariectomie

Grosso modo, la baisse importante de E2----->⬆️ résorption osseuse---->⬆️ calcémie---->⬇️ synthèse de PTH et ⬆️calcurie---->⬇️ hydroxylation rénale de vitamine D--->⬇️vit D active(calcitriol)--->⬇️ absorption intestinale du Ca++ avec calcurie ---->balance négative Ca++-----> ostéoporose

b. Nutrition inadéquate

Il est lucide que toute carence alimentaire en composants primordiaux  de ou pour la matrice osseuse ( calcium, phosphore,vitamine D, protéines,...) met en chemin vers l'ostéoporose

c. Constitution

-Gène

Certaines théories disent que l'ossature des noirs est génétiquement plus solide que celle des blancs

-Faible poids (Petite taille)

Ça voile bien des étiologies et peut entraîner quantité de complications dont l'ostéoporose si carence alimentaire en calcium, protéines, vit D,...

-Défaut d'acquisition osseux à la naissance ou à la puberté  pouvant se compliquer à la longue d'ostéoporose

-Age

L'inappétence,le dégoût d'alimentation lié à la sénescence ainsi que l'exposition réduite au soleil conduisent bien des personnes âgées à l'hypocalcémie---->⬆️PTH---->hyperparathyroïdie et in fine à l'ostéoporose

Certaines théories récentes approuvent la densification,la robustesse de l'os par l'entreprise de la chaleur

Cette-dernière solidifie l'os via le microbiote, ensemble de micro-organismes du corps,  qui s'active selon le degré de température

Plus la température est haute, plus le microbiote favorise la densité et solidité de l'os 

Le microbiote influe sur la synthèse ou la dégradation des polyamines, molécules impliquées dans la solidité ou vieillissement de l'os selon que la température est haute ou basse

Nonobstant le mécanisme de microbiote, le soleil est l'une des sources de la vitamine D laquelle vitamine est hyper importante pour l'ossification  comme mieux élucidé plus haut

d. Toxiques

Certaines toxiques notamment l'alcool, tabac, café peuvent engendrer un mécanisme inflammatoire faisant appel aux cytokines, facteurs stimulant les ostéoclastes d'où--->ostéoporose

soulignons aussi que la consommation importante de caféine et  sel  exacerbe l'excrétion urinaire du calcium--->⬇️ calcémie---->⬆️PTH---->déminéralisation osseuse--->ostéoporose

e. Médicaments

La prise à long terme ou exagérée ou encore récurrente des anti-inflammatoires stéroïdiens,AIS en sigle, provoque une dégradation de la trame osseuse d'où Ostéoporose par perte de calcium

Il ne nous faut point perdre de vue que les corticoïdes sont anti vitamine D et donc déminéralisants

f. Pathologies

Certaines pathologies peuvent conduire à l'ostéoporose

Nous en épinglons

-Dénutrition

-Cancer

-Hyperthyroidie

    induisant⬆️ métabolisme basale dont le mécanisme phosphocalcique---->consommation accrue du Ca++ ---->hypocalcémie---->⬆️PTH---->ostéoporose

-Syndrome de Cushing

Hypercorticisme--->⬆️ taux de cortisol, des corticoïdes----> ⬇️ réabsorption intestinale calcique--->déminéralisation osseuse--->ostéoporose

Bref, corticoïdes==>anti vitamine D donc déminéralisants

g. Mécanique

-Sédentarité

-Immobilisation

Etant l'opposé de l'exercice physique, elles empêchement la production de collagène, très important dans l'ostéoformation

Utilisé par les ostéoblastes en association avec l'hydroxyapatite pour octroyer la consistance dure de l'os  

Cependant, ⬇️ collagène---> ⬇️osteoblastes au profit des ostéoclastes--->Ostéoporose

5. DIAGNOSTIC

a. Clinique

Silencieuse et sournoise, l'ostéoporose se veut asymptomatique jusqu'à la fracture.

Manifestée ainsi par la douleur liée à une fracture pathologique( résultat d'un traumatisme quoique minime).

Nous remarquons 3 sièges prédominants de fractures:

-Col fémoral

-Poignet

La fracture de Pouteau-Colles en demeure une alerte

-Vertèbres

Diminution taille de l'os spongieux----> déformation rachidienne,hypercyphose dorsale(l'aspect des vieux recourbés)

L'on peut retrouver aussi  des tassements vertébraux

Nous ne pouvons quitter ce point sans pour autant spécifier que l'ostéoporose de type 1 touche le plus l'os trabéculaire--->fractures-tassements vertébraux et fracture de Pouteau-Colles 

Tandis que l'ostéoporose de type 2 touche le plus l'os cortical--->fracture du col fémoral

 b. Paraclinique

#. Radiographie

Les clichés radiographiques peuvent faire montre  de

    - Fractures

    -Tassements

    - Os délavé

Malheureusement, la Rx  pose le diagnostic quand la maladie est déjà avancée.

#. Ostéodensitométrie(DEXA)

Elle demeure un examen de référence

La densitométrie osseuse mesure la densité minérale osseuse(DMO) par absorptiométrie biphotonique aux rayons X  c'est-à-dire  l'absorption des rayons X dans l'os

La DEXA(Dual energy X-ray absorptiometry) se fait le plus souvent au niveau du col fémoral et du rachis lombaire (sites de référence)

La DMO mesurée est comparée à la DMO de référence (en fonction de la population, ethnie, âge,... de l'individu)

6. PRISE EN CHARGE

Elle vise la prévention de fracture

 #. Traitement préventif

L'idéal serait d'éviter la survenue de la première fracture au moyen de:

-Activité physique(sport)

-Apport vitamino-calcique

-IMC(indice de masse corporelle) devra être dans la fourchette normale(18-25)

-Eviter les chutes (correction de l'acuité visuelle, aménagement de l'environnement)

-Eviter certains médocs (somnifères,...)

-Eviter les toxiques (alcool, tabac, caféine...)

#. Traitement curatif

L'objectif est d'éviter la survenue d'une nouvelle fracture ostéoporosique

Pour ce faire :

-Supplémentation vitamino-calcique (corriger toute carence d'abord et ensuite prescription,si nécessaire, d'autres médicaments)

-Inhibiteurs de résorption osseuse

   +Biphosphonate

   +Serm(similaire à E2)

   +THS

Pour tout traitement hormonal substitutif, craindre cancer sein,AVC,etc d'où veiller au risque et bénéfice avant prescription )

-Activateurs de l'ostéoformation

   +PTH

Soulignons avec stylo à bile rouge qu'à dose faible et discontinue, la PTH majore l'activité  osteoblastique  et qu'à l'opposé, soit

à dose élevée et continue,⬆️ activité ostéoclastique

- Médicaments à action combinée

   +Ranélate de Strontium

Il est prudent que l'apport calcique  intervienne tout au plus 2h après la prise des médicaments (Biphosphonate, Ranélate) de peur de la chelation et ⬇️ de leur absorption par le Ca++

#. Traitement chirurgical

La chirurgie peut intervenir si nécessaire

La pose de prothèse en cas de fracture du col fémoral par exemple par exemple...

En guise de maintenir nos os en bon état, pensons consommer les aliments riches en vit D et calcium

Nous vous en proposons quelques uns 

#. Aliments riches en vitamine D

-Lait de vache

-Boisson de soya

-Amandes

-Jaune d'oeuf

-Margarine

-Yagourt

-Riz

#. Aliments riches en Calcium

-Jus d'orange

-Légumes

-Poissons

-Sardines

-Haricots

-Boisson de soya

-Produits laitiers(fromage, yogourt,lait,...)

Ayant touché tous les os de l'ossature  de notre pathologie, nous pouvons ainsi apporter calcium, vitamine D, protéines au  squelette de nos têtes🧠 via les ajouts et questions.

Reina Kalondji Akiala

kalondjir@gmail.com

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La Fièvre

 

Salut l'Assemblée des brillants !

Je suis ravi qu'après d'aussi longs moments d'absence que nous soyons encore ici encore et toujours pour cette *science* qui nous aigaie!

- Définition

Aujourd'hui, on définit la fièvre comme l'élévation de la température générale (la température rectale au repos plus précisément) au dessus de 38°C et ce, en réponse à une agression de l'organisme par dérégulation du thermostat hypothalamique.

- Hyperthermie

Hyperthermie : élévation de la température générale ou partielle du corps influencée par une source de chaleur sans stimulation directe de l'hypothalamus;

- Types d'animaux en terme d'homéothermie:

En effet, du point de vue de leur gestion de la température, nous distinguons:

* Les animaux à sang chaud (endothermes ou homéothermes): ils gardent constamment leur température corporelle générale dans une fourchette tolérée par leurs systèmes métaboliques. Ce sont les oiseaux et les mammifères en grande majorité.

* Les animaux à sang froid (ectothermes ou poïkylothermes):

Leur température est constamment en variation, et dépendante du milieu dans lequel ils se retrouvent.
Ceci ne les dote pas d'une capacité illimitée de tolérer les températures extrêmes.🤗

- Outil, lieux et préalables de prélèvement:

Comme outil, nous avons le thermomètre. Uniquement ça! 😉
La main peut faire office de thermomètre si ce dernier fait défaut.

Thermomètre électronique

Thermoflash

Lieux de prélèvement :
* Front
* Aisselles
* Pli inguinal
* En sub-lingual
* Rectum
* Pli du coude

Le principe est général : un lieu de forte activité du système immunitaire (riche en ganglions lymphatiques).

Préalables : éviter le bain de la partie où prélever avec une eau froide ou chaude. L'usage de l'eau tiède a également un léger impact sur le prélèvement de la température.

- origine de la fièvre

Elle est essentiellement infectieuse.
Mécanisme :

Les macrophages activés libèrent des cytokines (IL-1 entre autres) qui entraînent le dérèglement du thermostat hypothalamique=> fièvre.

Mais aussi le TNF-a libéré lors de:
1) réaction à une infection;

2) processus tumoraux, ce qui explique la fièvre en cas de cancer.

- TYPES DE FIÈVRES

# selon l'intensité

• Fébricule : entre 37,5 et 38,5°C
• Fièvre grave: 39-40°C
Au delà de 40°C, elle fait courir un risque mortel aux patients.

#selon l'évolution de la courbe des températures
• Fièvre en plateau : dont les variations de températures ne dépassent pas 0,5°C à 1°C
• Fièvre en dents de scie : dont les variations de température atteignent sont d'une amplitude de plus d'1°C.

# selon la périodicité
•Tierce: tous les 24 à 48 heures.
• Quarte: tous les 3 à 4 jours

# selon le moment d'apparition
• Matinale (matin)
• Diurne (après-midi)
• Vespérale (soirée)
• Nocturne (nuit au petit matin)

- intérêt de la fièvre :

Elle induit un microbiostat.
En effet, les prostaglandines libérées au cours de l'inflammation, stimulent l'hypothalamus qui réagit par une vasoconstriction augmentant ainsi la température corporelle générale (hypothèse la plus probable). Cette hausse de température a comme conséquences:
- une stagnation de la multiplication des germes;
- une destruction du bagage enzymatique des pathogènes sans leur retirer leur capacité immunogène mais réduisant leur capacité pathogène.
- stimulation de l'immunité cellulaire et humorale de l'hôte.
C'est ainsi que le terrain devient miné en défaveur des pathogènes.

- prise en charge:

Les antipyrétiques.

Ce n'est pas de façon systématique que cela se donne. Si la fièvre est tolérée et qu'elle est en dessous de 38°C, observer au cas contraire, donner un antipyrétique.
Ce sont les anti-inflammatoires très souvent car en inhibant les cyclo-oxygénases, ils réduisent la réaction inflammatoire et par ricocheton, la production des pyrogènes endogènes.

Mais toutes les fièvres ne sont pas à prendre en charge du fait du bénéfice de la fièvre.

Ceci n'est qu'une ébauche de ce que la communauté scientifique sait de la fièvre aujourd'hui. Alors je me laisse à vous pour vos ajouts, rectifications eventéventu et questions.

Kevy Nguya

nguyak0@gmail.com

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Samedi 14-11-2020

Prise en charge de l'hépatite virale à VHB

 Voici la synthèse du Professeur Bomba Di MASUANGI EMMANUEL donnée au cours de sa dernière conférence avec le club scientifique les amis de Papa Kaba, CAP Kaba en sigle (dimanche 08-11-2020) à l'Université Kongo:

Voici les grandes lignes du professeur :

- L'hépatite virale ne combine pas l'ictère avec la fièvre, c'est la fièvre qui vient avant l'ictère (diagnostic différentiel avec l'hépatite bactérienne)

- Son début n'est tout au plus qu'un syndrome pseudo-grippal.

- l'ictère n'est pas signe de l'hépatite B. 80 à 90% des Hépatitiques B ne présentent pas d'ictère (contrairement aux autres types d'hépatites virales.

- Ne *jamais* commencer le traitement  si le taux d'ADN viral est inférieur à 2000UI/ml. *JAMAIS !*

- L'hépatite B est la forme la plus cytolytique des virus à Hépatite.

- Actuellement, on utilise le TAF ou le Tenofovir dans son Traitement. 

- On devrait instaurer le vaccin monovalent que donnent d'autres pays dès le J-0 de la naissance au lieu d'attendre la 6ème semaine comme le prévoit notre calendrier vaccinal.

- L'immunité acquise après guérison est définitive.

- L'immunité n'est pas croisée dans le groupe des virus à Hépatite (en d'autres termes, être immunisé contre un type ne vous immunise pas contre un autre).

- Prenez garde à vous.

- La RDC est une particularité

Le document du professeur est à télécharger en cliquant sur ce lien: 👇

PEC VHB Pr. Dr. BOMBA EMMANUEL CAP KABA 2020

Conférence sur l'hépatite virale à VHB

Par Professeur Docteur Bomba Di MASUANGI EMMANUEL

Club Scientifique les Amis de Papa Kaba

www.capkaba.blogspot.com

Dimanche 08-11-2020