Vaccination: intérêt, calendriers vaccinaux et mécanismes d'action

Dimanche 03-04-2022

Thème : VACCINATION

|Note: cliquez sur les images pour mieux les voir|

#Sous-thème 1: Intérêt et calendriers vaccinaux Congolais. (Par Oméga Manzita, G2 Bioméd)

1. Définition : 

Le vaccin est un mélange biologique administré à un individu pour stimuler son système immunitaire à développer une immunité adaptative.

2. Différence entre vaccin et sérum :

Le vaccin est à visée préventive alors que le sérum est curatif. Le vaccin est une immunisation actif du fait qu'il pousse l'hôte à libérer lui-même ses éléments immunitaires (cellulaires et humoraux) nécessaires à la lutte contre le pathogène alors qu'avec le sérum, l'idée est d'apporter à l'organisme tout ce dont il a besoin pour résister (lui apporter essentiellement des anticorps). Grosso modo, lorsque le système immunitaire fournit des efforts pour réagir, c'est actif (c'est le cas du vaccin) et lorsqu'on lui apporte sans qu'il n'ait à fournir aucun effort, c'est passif (le cas du sérum).

3. Intérêt :

Le but est de fournir une immunité à la fois individuelle et collective parce qu'un individu qui est protégé contre une maladie ne pourra ni la développer ni la transmettre.

4. Calendriers vaccinaux :

Le vaccin est l'affaire de tous (hommes, femmes et enfants) et il existe nombreux vaccins actuellement contre nombreuses maladies dans différents pays. Nous ne parlerons ici que du calendrier de VAT pour la femme et du calendrier des enfants de 0 à 9 mois en RDC.

4.1. VAT chez la Femme :

VAT1: Au cours des CPN ou à l'âge de procréation

VAT2: 1 mois après le VAT1

VAT3: 6 mois après le VAT2

VAT4: 1 an après le VAT3

VAT5: 1 an après le VAT4.

Justification : la grossesse que porte ou que pourrait porter cette femme l'expose à un risque de contamination aux bacilles tétaniques lors de l'accouchement. Il faut prévenir !

4.2. CV des 0 à 9mois

2 semaines: BCG et VPO0

6 semaines: VPO1+Penta 1+Rota1

10 semaines: VPO2+Penta 2+ Rota 2+ Pneumo

14 semaines: VPO3+Penta 3+ Rota 3+ VPI

9mois: VAA et VAR

BCG: Bacille Calmette et Guérin

VPO: Vaccin antipolio oral

Penta (Penavallent=DTC HepB Hib): Diphtérie-Tétanos-Coqueluche-Hépatite B et Haemophilus Influenzae B

VPI: Vaccin antipolio inactivé (injectable)

VAR: Vaccin antirougeole

VAA: Vaccin anti-amaril (contre la fièvre jaune)

#Sous-thème 2: Mécanismes d'action des vaccins (par Kevy Nguya, D2 Médecine)

1. Types de vaccins:

Deux grands groupes des vaccins nous intéressent : les vaccins formés par les agents infectieux atténués ou inactivés et les vaccins formés à partir des acides nucléiques.

2. Mécanismes d'action

2.1. Vaccins par atténuation des agents infectieux :

Font partie des agents infectieux 4 groupes d'êtres vivants: champignons, virus, parasites et bactéries. 

Il existe pour chaque agent infectieux deux grands pouvoirs intrinsèques : la pathogénicité et l'immunogénicité.

La pathogénicité est liée à ses facteurs de virulence (les toxines, et secondairement à son pouvoir immunogène) alors que l'immunogénicité est liée, elle, à ses motifs antigéniques portés à la surface.

En effet, il est possible de détruire une de ces deux propriétés intrinsèques comme l'a fait Louis Pasteur sur le Vibrio Cholerae.

Le vaccin par atténuation cible le pouvoir pathogène de l'agent infectieux et ne laisse que son pouvoir immunogène. Ainsi, l'organisme (le système immunitaire plus précisément) réagira à l'agent infectieux comme s'il s'agissait d'une réelle attaque pendant qu'il ne s'agit simplement que d'un entraînement, un simple exercice.

Il est démontré que la première fois qu'on entre en collision avec un agent infectieux, la réponse immunitaire adaptative est lente  et peu efficace mais les fois suivantes sont caractérisées par une réponse importante et efficace du fait de la mémoire immunitaire constituée après le premier face-à-face : c'est la réponse anamnestique. C'est dans cette optique que le vaccin vient servir à notre système immunitaire son premier contact afin que l'organisme dispose déjà de sa mémoire immunitaire qui lui servira à la prochaine rencontre avec l'agent infectieux pour une réponse plus efficace.

Le pouvoir pathogène étant neutralisé, on n'assiste à aucune lésion tissulaire correspondant à l'agression directe du germe rencontré dans le vaccin par atténuation.

Le pouvoir immunogène est conservé et agit grâce aux antigènes de surface portés par l'agent infectieux. Les cellules présentatrices d'antigènes professionnelles (macrophages, lymphocytes B), après phagocytose conservatoire de l'agent infectieux atténué, présentent aux Lymphocytes T CD4 le motif antigénique (l'identité-même dudit agent infectieux) par le biais de leur CMH. La communication étant faite entre les deux grâce aux cytokines et molécules d'adhésion cellulaire (ICAM, CD40, CD80, LFA...), le LyTCD4 se multiplie et constituera deux pools: un pool des LyTCD4 effecteurs et un autre des LyTCD4 mémoires. Les effecteurs vont se différencier soit en LyTCD4-1 (pour engager une réaction immunitaire cellulaire passant par la stimulation des LyTCD8) et/ou LyTCD4-2 (pour engager une réaction immunitaire humorale par stimulation des LyB à se différencier en plasmocytes, sécréteurs d'anticorps).

Chaque étape de cette constitution de la réponse immunitaire adaptative (de la présentation de l'antigène au LyTCD4 au choix de la réponse cellulaire ou humorale) est médiée par les cytokines parmi lesquelles l'IL-1 produite par les macrophages. L'IL-1 stimule le foie à produire la protéine C réactive durant la réaction immunitaire et dérègle aussi le thermostat hypothalamique. C'est ce qui explique la survenue de la fièvre après vaccination (en dehors de toute autre raison).

2.2. Les vaccins à base d'acides nucléiques

Les vaccins du présent. 

A. Vaccins à ARN

Il s'agit souvent d'ARN messager innoculé ayant pour objectif la synthèse des protéines nécessaires à contrer l'action des agents infectieux ciblés.

B. Vaccins à ADN

Le principe est le même. Avec ceux-ci le but est que la synthèse se fasse à partir de l'ADN. Cet ADN peut, s'il est associé à la reverse transcriptase, aller jusqu'à rejoindre le génome de l'hôte soit il peut, dans le cas des plasmides, s'arrêter au niveau cytosolique pour enclencher sa propre transcription d'ARN messager qui aboutira à la synthèse des protéines.

C. Le transport

Le transport des acides nucléiques vers les cellules est assuré par 3 lipides principalement : un lipide de charge opposée à l'acide nucléique afin de stabiliser la charge de la structure et deux autres pour permettre aux acides nucléiques (qui sont non liposolubles) à traverser la bicouche lipidique des cellules.

Sinon, il peut passer par un virus modifié au laboratoire. Ce virus est exploité pour sa capacité à innoculer par endocytose son génome dans les cellules qu'il infecte. Et le tour est joué.

3. Le danger des vaccins

Les vaccins sont bénéfiques mais leurs effets indésirables sont non négligeables parfois.

On peut citer entre autres :

- la fièvre

- la réaction allergique

- la réactivation du germe atténué avec possibilité de sepsis

- l'infection du site opératoire.

4. Qu'est-ce qui explique que les vaccinés refassent la maladie?

Le vaccin, sauf pour les maladies qu'on ne développe qu'une fois dans la vie, n'est pas une garantie pour ne jamais développer une quelconque maladie évitable par la vaccination.

Le but de vaccin est de nous faire acquérir le bagage immunitaire nécessaire pour résister à la maladie de la meilleure des manières mais si la charge infectieuse est plus importante que le bagage immunitaire en notre possession, comment ne pas développer la maladie?

Il est important de ne pas ignorer que le vaccin a une efficacité limitée. En d'autres termes, ce n'est pas tout le monde qui est vacciné qui devient réellement immunisé contre le pathogène combattu.

En outre, l'immunodépression reste un fait très important dans l'activité immunitaire. L'infection au VIH/SIDA est responsable de la suppression des lymphocytes T CD4 et donc d'une décadence du système immunitaire.

En dernier, les doses vaccinales non respectées constituent une insuffisance vaccinale exposant au risque de ne pas être protégé de la maladie contre laquelle on se fait vacciner.

CAP KABA, UK-FAMED

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N'hésitez à mettre en commentaire vos ajouts, vos questions ainsi que suggestions. Merci.

Les Récepteurs

Nos salutations à vous qui nous lisez.

Grande a toujours été notre joie de vous présenter des programmes de science qui plaisent.

Ce soir, comme repris sur l'affiche, nous serons dans le fondamental de la messagerie cellulaire.

Ce sujet est d'autant très important qu'il joint la biochimie, la physiologie et la pharmacologie et même il sous-tend les nombreuses atteintes de type cancéreux surtout en hématologie. On verra comment.

Je suis Kevy Evan Nguya, étudiant en Doc2, à l'Université Kongo.

Voici l'ossature de notre présentation :

- introduction

- rappel des protéines membranaires

- types de récepteurs et mécanismes d'action

En guise d'introduction, nous disons que la cellule communique ! Autant avec ses proches qu'avec des cellules éloignées.

Deux cellules juxtaposées communiquent par plusieurs modes (par jonctions communicantes ou par mode paracrine) alors que deux cellules éloignées le font par mode endocrine. Quel que soit le mode utilisé, il y a toujours un messager qui intervient.

Cela étant, le système est celui d'un expéditeur avec son destinataire.

Sans cette communication, les fonctions cellulaires ne peuvent pas être maintenues en équilibre parce que l'homéostasie ne résulte pas que des actions isolées des cellules mais de l'agencement parfaitement coordoné des activités cellulaires.

POINT 2. RAPPEL

2.1. Protéines membranaires:

La cellule a deux parties obligatoires sans lesquelles elle ne vit pas: la membrane et le cytoplasme (qui abrite des organites).

Le noyau, comme nous le savons, peut ne plus exister mais la cellule poursuivra son activité.

La membrane est constituée des glucides, lipides et des protéines. Ces classes moléculaires sont tantôt isolées tantôt combinées et chaque forme de présentation répond à un rôle précis pour la cellule.

En ce qui nous concerne, nous n'allons nous apesantir que sur les protéines ce soir.

Les protéines sont de deux types (selon leur localisation):

- les intrinsèques (ou intégrales); et

- les périphériques.

Les intrinsèques sont celles qui traversent de part en part la membrane cellulaire, joignant de ce fait le milieu intracellulaire au milieu extracellulaire, c'est ainsi qu'elles vont jouer le rôle de récepteurs et de transporteurs. Certains (les transporteurs) interviendront dans le transport passif et certains autres dans le transport actif.

On cite ici les canaux ioniques, les pompes, les transporteurs, les pores, les jonctions communicantes.

Puis les protéines périphériques, elles, ne se trouvent que sur une face donnée de la membrane. Celles qui sont sur le versant extracellulaire jouent le rôle de récepteurs, marqueurs cellulaires, et jonctions intercellulaires. Tandis que celles qui sont sur le versant intracellulaire sont plus enzymatiques.

Il est également à noter que certaines protéines se trouvent dans la membrane cellulaire (protéines intrinsèques) sont dotées des capacités enzymatiques. Ex: phospholipases, adenylate-cyclase...

2.2. Changement conformationnel

J'aimerais ici, revenir de façon succinte à une notion de stéréochimie :

Les molécules complexes comme les peptides et les glucides possèdent un pouvoir rotatoire du fait de l'existence en leur sein des carbones dits asymétriques ou chiraux. |Juste pour rappel, ce carbone est porteur de 4 groupements chimiques différents|.

Il arrive donc que dans certaines conditions physiques ou chimiques, que les groupements portés par ce carbone soient déplacés dans une direction donnée du plan spatial de la molécule.

Chaque déplacement de groupement engendre un nouvelle présentation spatiale et donc un stéréoisomère comme nous l'avons appris en chimie organique.

Ce stéréoisomère n'a pas nécessairement les mêmes propriétés que la première présentation de la molécule.

Alors ce changement de présentation spatiale est appelé : "changement conformationnel". Ça s'accompagne généralement d'un changement des propriétés de la molécule qui le subit.

Point 3. TYPES DES RÉCEPTEURS

Selon leur localisation et l'affinité de leurs ligands avec l'eau, on distingue les récepteurs intracellulaires des récepteurs extracellulaires:

a) les intracellulaires: ils sont soit cytoplasmiques soit nucléaires. Ils admettent des ligands lipophiles ou hydrophobes (de ce fait, capables de traverser la membrane cellulaire). Ex: les récepteurs des hormones lipidiques (oestrogènes, prostaglandines).

b) les extracellulaires ou les récepteurs membranaires : sont à la surface de la membrane cellulaire et, il ne s'y fixe que des ligands hydrophiles ou lipophobes (incapables de traverser la membrane cellulaire).

Dans cette catégorie, nous distinguons 4 types:

- récepteurs liés aux canaux ioniques

- récepteurs couplés à la protéine G

- récepteurs-enzymes

- récepteurs d'endocytose

A) Récepteurs liés aux canaux ioniques

|Note : cliquez sur les images pour les agrandir|

Pour faire simple, ce sont des canaux ioniques dotés d'un site pour le ligand. Une fois le ligand posé, il y a soit une ouverture soit une fermeture du canal ionique.

Ces ions seront responsables de l'action cellulaire.

Ex: récepteur GABA.

B) Récepteurs liés à la protéine G

Nous avons ici trois principaux organes:

# le récepteur : avec un site sur lequel se fixe le ligand

# la protéine G (avec ses 3 sous-unités : alpha, bêta et gamma): elle est, selon le mode conventionnel, détaché du récepteur au repos. Et la sous-unité alpha est porteuse de la GDP (guanosine diphosphate).

# l'effecteur: ça peut être une enzyme intramembranaire (phospholipase C, adenylate-cyclase...) ou même un canal ionique voire un quelconque transporteur.

Selon le mode conventionnel (parce que les données présentées par certaines études semblent ne pas prouver ça) ces récepteurs fonctionnent de la manière suivante :

Une fois le ligand posé sur le site récepteur>> changement de conformation du récepteur>>> naissance d'une affinité du récepteur pour la protéine G>>> liaison récepteur et protéine G>>> la protéine G une fois liée au récepteur perd l'affinité pour la GDP et devient plus acceptrice de la GTP>>> la GTP viendra donc remplacer la GDP sur le site la sous-unité alpha.

Une que fois la sous-unité alpha se lie à la GTP, elle devient phosphorylée et donc activée>>> elle se détache des sous-unités bêta et gamma pour aller vers l'effecteur qui sera à son tour activé par phosphorylation. Et cette phosphorylation de l'effecteur fait perdre à la GTP un groupement phosphate>>> puis redevient GDP >>> reprise de l'affinité de la sous-unité alpha pour les deux autres sous-unités bêta et gamma >>> détachement du récepteur.

Pendant ce moment-là, l'effecteur activé (ou inhibé, selon le type de protéine G) va exercer son rôle.

Si cet effecteur est la phospholipase C>>> dégradation des phospholipides membranaires >>> production de l'Inositol triphosphate (IP3) et du Diacylglycérol (DAG). L'IP3 est un second messager dont le point principal d'action est le réticulum sarcoplasmique >>> libération du calcium>>> le calcium agit en tant que second messager>>> activité cellulaire.

Il peut s'agir de l'adenylate-cyclase qui transforme l'ATP en AMPc (5'-adénosine monophosphate cyclique) qui agit en activant les protéines kinases (PKA ou PKC voire PKB)>>>> cette activation engendre une cascade de réactions touchant les facteurs transcriptionnels et des enzymes cytoplasmiques.

Quelques effecteurs canaux ioniques :

L'action se prolonge jusqu'à l'inactivation de l'AMPc ou de la GMPc par les phosphodiestérases de type 4 et 5 respectivement.

C) Récepteurs liés aux enzymes ou récepteurs-enzymes

Ces récepteurs ont des sites extramembranaires sur lesquels se posent les ligands et la partie intracellulaire est une enzyme généralement d'activité tyrosine kinase.

La fixation des ligands engendre un accollement des branches du récepteur-enzyme>>> activation de la consommation d'ATP par les enzymes tyrosine kinases présentes>>> activation d'autres protéines intracellulaires qui viennent au contact des enzymes tyrosine kinases. Et ces protéines activées, engendrent une cascade intracellulaire avec point de chute intranucléaire.

Ces récepteurs sont généralement impliqués dans la division cellulaire et donc sont utilisés majoritairement par les cytokines et facteurs de croissance. Ex: éythropoïétine (EPO).

Parmi ces récepteurs-enzymes à activité tyrosine kinase on connaît la très célèbre protéine JAK2 dont la mutation est responsable de la maladie de Vaquez (polyglobulie essentielle).

D) Récepteurs d'endocytose

Ils sont intramembranaires, la fixation du ligand sur leurs sites récepteurs induit une modification in situ des protéines cytosquelettiques>>> modification de la membrane cellulaire>>> invagination>>> endocytose.

C'est par là que prend fin mon exposé.

Merci de m'avoir suivi.

CAP KABA WhatsApp Forum, Mercredi 30-03-2022, Les Récepteurs par Kevy Nguya.

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Oméga-3 et neuroprotection par Kevy Nguya

Je suis très heureux de nous retrouver ce soir pour discuter autour de ce sujet:

Oméga-3 et neuroprotection

Je suis Kevy Nguya, Étudiant en D2-MÉDECINE, à l'UK.

Le canevas de cette présentation est le suivant:

- Introduction

- Définition des acides gras

- Classification

- AGPI

- Oméga-3 et métabolisme

- Cerveau et AGPI

- Physiopathologie

De nos jours, les connaissances les plus répandues dans la classification des acides aminés est celle des AA essentiels, semi-essentiels et non essentiels. De même, il existe cette classification dans le domaine des acides gras.

Donc il existe ce qu'on appelle des AG indispensables et non indispensables (en fonction de mêmes critères : l'apport alimentaire).

Aujourd'hui, les connaissances scientifiques dans la matière ne sont, certes, pas encore au plus haut niveau néanmoins, celles disponibles nous permettent déjà de voir l'impact des acides gras oméga-3 plus particulièrement. Et dans les articles les plus approfondis dans la matière se cachent les mécanismes moléculaires de base des actions des acides gras polyinsaturés comme nous allons le voir.

1. DÉFINITION DES ACIDES GRAS

J'aime beaucoup, dans mes séminaires de biochimie générale, ne pas définir les lipides comme étant des polymères d'acides gras étant donné la grande question d'écoles résidant sur cette définition parce qu'en effet, on associe actuellement nombreux autres constituants chimiques de composition différente aux acides gras dans les lipides, à craindre même certains gaz comme le dioxyde de carbone.

On sera légèrement chimistes en début de ma présentation pour revenir un peu plus biologistes à son le milieu.😊

Pour vite refermer cette parenthèse que j'ai ouverte sur la définition des lipides, j'aimerais les définir dans la nouvelle version englobant les écoles : "ce sont des composés chimiques insolubles dans l'eau mais solubles dans les composants organiques".

Les acides gras sont, eux, des composés carbonés associés au groupement carbonyle (COOH).

2. CLASSIFICATION DES ACIDES GRAS

Leur "principale" -en réserve de ce que je peux ignorer- repose sur la présence des liaisons multiples dans la chaîne carbonée. Et là, je parle essentiellement des doubles liaisons C=C.

Selon ce critère, on distingue les acides gras (AG) saturés et insaturés: se dit AG saturé, un acide gras ne possédant aucune double liaison sur la chaîne alors que les AG insaturés en possèdent.

Ensuite, selon le nombre des doubles liaisons présentes dans la chaîne carbonée, on distingue les acides gras monoinsaturés dans AG polyinsaturés.

La formule générale des AG saturés est CH3(CH2)nCOOH. Tandis que celle des AG insaturés est CH3(CH2)n(CH)nCOOH

Citons quelques exemples : 

AG saturé: acide palmitique (C16)

AG insaturés :

Acide palmitoléique, acide linoléique...

|⚠️Note : cliquez sur les images pour voir plus clairement|

J'aimerais ajouter une note dans la notation de la formule des AG insaturés :

Il s'agit ici de noter que dans leur écriture, on ajoute à droite du nombre de carbone le signe ∆ portant en exposant les positions des doubles liaisons dans la chaîne carbonée.

Ex : C16∆3,5,7,9

A chaque fois que je noterai AGPI, notons: acides gras polyinsaturés, et AGMI pour les monoinsaturés.

3. AGPI

Cliquons dessus😊

Ils nous intéressent le plus de tous les AG parce que ce sont les plus importants dans le métabolisme cellulaire. Aussi, de façon générale, les saturés sont plus végétaux qu'animaux ainsi que les AGMI.

Les AGPI sont légion : Acide arachidonique, acide linoléique, acide alpha-linolénique, acide docosanhexanoïque...Ils sont également, comme ceux que je viens de citer, impliqués dans la synthèse, par leur métabolisme, des médiateurs chimiques inflammatoires (pro- ou anti-). On les verra.

Prenons les acides gras oméga-3 et 6. 

Pourquoi les appelle-t-on ainsi?

C'est simple : ce sont des AGPI dont les premières doubles liaisons se situent soit à la position 3 soit 6 (respectivement).

Ils sont des acides gras essentiels (indispensables). Ils sont apportés par l'alimentation.

Les oméga-3 : Acide alpha-linolénique (ALA /pour alpha-linolenic acid), l'acide éicosopentanoïque (EPA) et l'acide docosanohexanoïque (DHA).

En comptant les carbones à partir du groupement méthyle (de droite à gauche pour l'ALA et l'inverse pour le DHa), la première double liaison est portée par le troisième carbone

Et comme oméga-6: l'acide linoléique.

En comptant les carbones à partir du groupement méthyle (de droite à gauche), la première double liaison est portée par le sixième carbone

Origine alimentaire :👇🏽

4. OMÉGA-3 ET MÉTABOLISME

Puissions-nous noter que les AGPI se retrouvent dans les membranes cellulaires plus exactement et sont combinés aux autres lipides dont principalement les phospholipides. Voici un exemple :👇🏽

Entre les lignes oranges on a le phospholipide en position Sn-1 et entre les bleues, un acide gras oméga-6 en position Sn-2.

Ils sont métabolisés par des lipases comme présenté dans cette image. Et c'est l'ALA qui est à la base des autres oméga-3 comme le présentent ces images:

A gauche, l'acide arachidonique (ARA) et à droite le DHA. Ils sont dégradés par des phospholipases au niveau membranaires

De l'ALA, sortent l'EPA et le DHA

5. CERVEAU ET OMÉGA-3

Ce point est plus exactement intitulé oméga-3 et neuroprotection et est donc le vif de notre sujet car il en porte même le thème.

Le cerveau est le deuxième organe le plus riche en lipides dans l'organisme humain après le tissu adipeux.

C'est l'extrait des études menées sur un cerveau en post-mortem (le lobe frontal): la téneur des lipides.

Les acides gras oméga-3 sont impliqués dans la neurogenèse, dans les fonctions cognitives, dans la lutte contre la dépression, les réactions inflammatoires, la lutte contre les radicaux libres...

Et cela touche nombreux organes: cerveau, articulations, peau, tube digestif...

Allons-y !

a) Neurodéveloppement et neurogenèse

Il existe une corrélation entre la croissance du taux des oméga-3 et le neurodéveloppement dans la vie in utero vers le 6ème mois expliquant les troubles cognitifs (ou simplement une baisse d'efficacité cognitive) remarqués auprès des enfants nés des femmes avec apport faible en oméga-3 comparativement à ceux nés des femmes avec apport suffisant d'oméga-3.

En effet, il est aujourd'hui établi selon mes sources qu'ils interviennent dans l'établissement des prolongements neuronaux et la stabilisation des synapses.

Voyons à présent leur action sur les capacités cognitives. 

b) Synapses :

Ici, le message peut se résumer en ceci: les AGPI sont réputés pour rendre plus malléables les membranes cellulaires.

Les chercheurs montrent également que les membranes  riches en AGPI sont beaucoup plus sensibles à l’action de la  dynamine et l’endophiline. Ainsi >>> les AGPI peuvent accélérer  le  recyclage des vésicules  synaptiques: ceci est un avantage majeur pour les fonctions cognitives.

A gauche, nous avons un neurone sous AGMI, et à droite un neurone sous AGPI. [On a dû ajouter la dynamine et l’endophiline aux deux neurones]. On remarque que le neurone droit a plus de fractures membranaires que celui de droite. Ces fractures sont des arrachements vésiculaires expliquant un important trafic.

Ce n'est pas tout, docteurs, ils sont également impliqués dans la consommation d'énergie cellulaire or nous savons combien le glucose est important pour le neurone qui ne vit quasi-exclusivement que du glucose et de l'oxygène. En effet, le DHA pourrait moduler la transcription génique par l’activation des  PPARs (peroxisome  proliferator-activated  receptors), le DHA étant  un puissant ligand  endogène pour ces  facteurs transcriptionnels dans les neurones>>> diminution de l'expression des GLUT1 neuronaux et astrocytaires>>> baisse d'entrée de glucose>>> baisse de régime énergétique du neurone>>> asthénie cellulaire>>> inefficacité fonctionnelle>>> dépression, troubles cognitifs, mnésiques, etc.

Finalement, le dernier mécanisme que je vais évoquer est celui que résume la prochaine image:👇🏽

Sur cette image, on voit le métabolisme cérébral de l'acide arachidonique (ARA) et du DHA. Les produits de l'ARA sont tous pro-inflammatoires alors que ceux du DHA sont anti-inflammatoires et anti-apoptotiques. La conclusion est à faire par votre déduction.

Bien voilà, c'est par ici que je clos mon exposé.

Merci à vous qui m'avez suivi.🙏🏼

Je suis ouvert à toutes les interactions possibles. Dans la mesure du possible, nous répondrons aux préoccupations.

CAP KABA WhatsApp Forum, Oméga-3 et neuroprotection par Kevy Nguya. ©Mars 2022

Infections urinaires et IST par Reina Kalondji A..

Salut la famille!

Je me nomme KALONDJI AKIALA Marie-Reine Anastasie, affectueusement et communément appelée Reina🥰 KAR😎

Étudiante en 7ème année de médecine biomédicale/ UNIKIN

#. Sous peu, Médecin stagiaire👩‍⚕️

#. Entre-temps, Séminariste👻

Comme véhiculé, cette soirée sabbatique se veut couronnée d'un exposé scientifique rimant avec ce mois dédié à la femme en l'occurrence aux doctoresses "kabaques" .🤭 😉

Nous allons certes consommer un mets hyper délicieux😋, de grande envergure, dans nos milieux 🌐.

Il s'agit bel et bien des infections urinaires et du vaste champ des infections sexuellement transmissibles (IST, en sigle).

La présence des microbes à n'importe quel endroit du corps humain préoccupe d'autant plus qu'ils se localisent aux organes présumés sacrés, et pire, tabouisés par notre culture négro-africaine...🤷‍♀️🤦‍♀️

Qu'à cela ne tienne, dans notre forum, nous resterons tant scientifiques que modestes😊

Le plan de notre exposé s'ostentatoirise tel quel :

A. Infections urinaires

1. Définition

2. Épidémiologie

3. Etiopathogénie

4. Facteurs de risque ou favorisants

5. Diagnostic

6. Prise en charge

7. Complications

B. Infections sexuellement transmissibles (IST)

1. Ce que nous en savons ?😊

2. Ce qu'on aimerait savoir ?🤷‍♀️😉

3. Prise en charge

Sans plus perdre une tierce, nous vous souhaitons d'ores et déjà "good appetite". 😋😇

1ère partie: Infections urinaires

1. Définition

2. Épidémiologie

3. Etiopathogénie

4. Facteurs de risque ou favorisants

5. Diagnostic

6. Prise en charge

7. Complications

1. DÉFINITION

Par définition, l'on qualifie d'infection urinaire (IU), toute présence des germes(microbes) ou leucocytes, en nombre anormalement élevé, dans l'urine

#. Germes : 10 exposant 5/ml

#. Leucocytes :10 exposant 4/ml soit 10GB/mm3

L'infection pourrait se cantonner au niveau du bas appareil urinaire (urètre,vessie), portant cependant le nom de Cystite (IU basse) ou bien, au niveau haut (rein), nommée pyélonéphrite alias IU haute.

En outre, retenons que l'IU est une auto-contagion soit non transmissible.

2. ÉPIDÉMIOLOGIE

L'IU est plus fréquente dans  notre pays que partout ailleurs.

L'on dénote une proportion de 1/3 des femmes  la développant dans leur cursus terrestre avec  pic au début de la vie sexuelle et à la ménopause.

3. ETIOPATHOGÉNIE

A notre connaissance, l'urine en soi est stérile et que l'urètre se colonise par la flore périnéale, étant donné que le réservoir bactérien serait plus digestif.

Par conséquent, la bactérie migre afin d'atteindre l'urètre, s'ascensionne pour la vessie voire le rein en s'escortant sûrement des manifestations cliniques dont nous ferons mention plus bas.

Toutefois, dans la pluralité des germes susceptibles d'enclacher une IU, nous retenons les plus incriminés : 

#. E. coli

#. Proteus mirabilis

#. Klebsiella

#. Entérocoques

4. FACTEURS FAVORISANTS

Trop de biais dans les conseils prodigués sur ce qu'on l'on doit ou ne pas faire.

" Kozanga koyeba liwa ya ndambu" /l'ignorance est une mort vécue à moitié/ (traduit du lingala).

Raison pour laquelle notre exposé se veut crucial et vaut tout son pesant d'or du fait de nous sortir des  brouillards, des racontars...

Bien que moults soient les facteurs pouvant provoquer la survenue d'une IU, du moins, notre chance est que la quasi-totalité serait évitable

La liste n'étant pas exhaustive, nous citons entre autres :

#. Sexe féminin♀️

Signalons que l'on n'évoque le diagnostic de Cystite que chez la femme !!! 

#. Mauvaise hygiène périnéale:

+Hygiène intime rare ou trop fréquente

+ Usage inopportun des antiseptiques (Germol®, Détol®, Lawash®...)

(Trop d'hygiène tue l'hygiène)

#. Stase urinaire:

     + Subséquente à des uropathies obstructives (à l'instar de lithiases rénales,anomalies anatomiques des voies excrétrices) 

     + Rétention volontaire d'uriner ou vidange incomplète

  

#. Coït

 Martelons que ceci concerne les IU non IST

#. Ne pas uriner après un rapport sexuel (non protégé)

#. Maillots de bain humides et serrés

 A ceci s'agrippe le port des sous-vêtements en nylon et de protège-slips

#. Présence d'un corps étranger ( sonde urinaire, spermicide, stérilet,...)

#. Aliments trop acides et/ou riches en sucre

#. Constipation, fécalome, diarrhée

#. Oxyurose 

#. Grossesse

L'effet du volume utérin  concomitant avec celui de la progestérone sur les uretères, nous élucident à suffisance

#. Autres maladies telles que le Diabète sucré, cancer, SIDA...

+ M. neurologiques ( Alzheimer, démence, AVC, parkinson) et la prise des neuroleptiques.

#. Prise des médocs cholinergiques

Autant que faire se peut, protégeons-nous🤗

5. DIAGNOSTIC

A. Clinique

a. Cystite

+Pas d'altération de l'état général

 -Pas de fièvre, frissons

 -Pas de lombalgie

+ Signes fonctionnels urinaires

-Pollakiurie(sensation de vessie pleine, fréquente envie d'uriner, à de faibles  quantités de fois, urine trouble, malodorante)

-brûlure, douleur mictionnelle, hypogastrique

-Urination impérieuse(énurésie, fuite urinaire, squatting)

-Hématurie macroscopique (probable)

-malaise, légère fièvre

b. Pyélonéphrite

-AEG (altération de l'état général)

-Douleur abdominale, lombalgie

-Fièvre, frisson

-signes digestifs (Nausée, vomissement, diarrhée, anorexie)

B. Paraclinique

-BU (bandelette urinaire)

-ECBU (examen cytobactériologique urinaire)

-Echographie rénale

-Scintigraphie, urographie,... au besoin.

6. PRISE EN CHARGE

A. Pharmacologique

a. Cystite : antibiothérapie orale, y jointe antiseptique urinaire si nécessaire

b. Pyélonéphrite : antibiothérapie parentérale ou orale selon la gravité

⚠️ N'oubliez jamais guère que le choix des médocs et posologie doivent carrément être fonction des paramètres ci-dessous :

- résultats du labo, culture

-gravité de la maladie

-anomalies de voies excrétrices

-symptomes(nausée, vomi...)

-comorbidité(cancer, Diabète,...)

-état physiologique (grossesse,...)

B. Chirurgicale

-Correction des anomalies anatomiques, obstruction chronique

-ablation de gros calculs

C. Mesures préventives

Puisqu'il s'avère capital de prévenir plutôt que de guérir mais aussi et surtout que la visée primordiale de notre exposé table sur la prévention, ayant déjà parlé en long et en large des causes, nous aurons grand plaisir de nager dans cette piscine de préventions😇

#. Toilette intime : se laver à la main avec un savon *doux

#. Après défécation, s'essuyer d'avant en arrière (wipe front to back)

#. Couper régulièrement la toison pubienne (à ras ?) 🤷‍♀️

#. Pendant les menstrues, renouveler fréquemment les tampons (bande hygiénique)

#. Porter les sous-vêtements en coton, pas trop de nylon, moulant

#.  Se rendre aux WC dès que l'envie se fait sentir

#. Penser à la petite envie avant de sortir de chez soi

#. Consommer des fruits, aliments riches en fibres

# Beaucoup boire (hydratation importante) combien de litres par jour?🤷‍♀️

#. Faire le plein des probiotiques

#. Penser à uriner après copulation

#. Etc

Grosso modo, éviction de toutes les causes évitables 😌

7. COMPLICATIONS

Nous faisons mention de:

#. Abcès rénal

#. Cicatrices rénales( à fortiori chez les enfants)

#. Insuffisance rénale

#. Septicémie

#. Dysparéunie

#. Absentéisme

#. Récidive

Seconde partie: INFECTIONS SEXUELLEMENT TRANSMISSIBLES

(IST comme acronyme)

1. Ce que nous en savons

2. Ce que nous aimerions savoir

3. PEC

1. CE QUE NOUS EN SAVONS

Au vu de la panoplie des IST, ce point se veut plus interactif en vue de nous enrichir mutuellement.

Nonobstant ce, nous placerons de notre part  quelques poussières de mots.

a. Mode de transmission

 Les IST ou disons mieux les MST (Maladies sexuellement transmissibles) étaient naguère dénommées les maladies vénériennes ( de Vénus : déesse de l'amour)

Par là, nous appréhendons limpidement  que ce sont des infections contractées ou contractables lors de l'activité sexuelle notamment via le contact vaginal, oral, anal mais, en outre, certaines d'entre elles empruntent la voie verticale (mère-enfant, objets souillés...)

Nombreuses sont-elles certes mais n' ayant pour la plupart rien en commun sinon le mode de transmission sexuelle

 b. Clinique

- Souvent Asymptomatique

- Lésions(tardives de fois)

- ulcérations

- Ecoulements urétro-vaginaux

- Démangeaison

- Etc.

c. Localisation

- Loco-régionale: Autour de la porte d'entrée

- Généralisée: sur une plus grande étendue

#. Bouche : fellation, cunnilingus, annulingus

#. Vagin: fornication, froteurisme

#. Sang, sécrétions, peau

d.  Les principales MST

a. Bactériennes

#. Syphilis

#. Chlamydiose

#. Gonoccocie

#. Staphyloccocie

b. Virales

#. Hépatite virale

#. Ebola

#. Herpès

#. HPV

#. SIDA

c. Parasitaires

#. Trichomonase

#. Gale (sarcoptes scabiei)

#. Phitriose

d.  Mycosiques

#. Candidose

La liste qui reste se veut non exhaustive...

2. CE QUE NOUS VOULONS SAVOIR

A vous la balle...🙃

Heureusement que nous avons parmi nous nos aînés, médecins des hôpitaux, pour nous éclairer à suffisance😁.

[Cette rubrique étant associée au développement des nombreuses pathologies, est laissée vide afin que le(la) lecteur (trice) pose des questions sur ce qu'il veut savoir. Et les réponses lui seront données dans la possibilité où les questions seraient résolues dans la littérature disponible].

3. PRISE EN CHARGE

Elle est relative et spécifique à chaque IST.

Notre espérance est telle qu'aux jours à venir nous aurons parmi nous ceux qui s'évertueront de nous enrichir de façon plus détaillée et/ou approfondie sur chacune de ces IST.

Néanmoins, à l'instar de mesures préventives, nous recommanderons : 

ABC (Abstinence (chasteté)- Bonne fidélité- Capote (préservatifs)) sur quoi chacun à la longeur de sa foi ou religion et en conformité avec ses  principes ou modes de vie portera son choix

Quant à notre visée, nous avons souhaité en ce mois de la femme mettre plus accent sur les causes et conséquence (des infections urinaires et sexuellement transmissibles) à telles enseignes qu'aucune doctoresse du Kaba, à la mesure de grâce, n'en soit sujette

Merci pour votre aimable attention!

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Cancer de l'estomac par Alexis Ngo Hiol

Bonsoir le Kaba. Jespère que tous ici nous nous portons bien. Mon nom est Ngo Hiol Alexis, et je vais vous entretenir sur le CANCER DE L'ESTOMAC, qui malgré sa faible prévalence dans notre continent reste un sujet délicat.

Mon travail s'articule comme suit:

I-Définition

II-Epidémiologie

III-Rappels histologiques

IV- Anatomo-pathologie

V- Circonstances de découverte

VI-Diagnostic positif

VII- Diagnostic différentiel

VIII-Bilan d'extension

IX-Pronostic

X-Traitement

I- Définition 

C'est un tumeur maligne au dépend des couches histologiques de l'estomac, le plus souvent la muqueuse.

II- Epidémiologie : 

- Fréquence : 

L'incidence et la mortalité diminuent dans le monde mais on note une augmentation de l'incidence des cancers du cardia et une diminution de celle des cancers antro-pyloriques.

- Répartition géographique : 

 

 • Zone à faible risque: Inde , Afrique ?

 • Zone à risque moyen: Europe de l’Ouest , Amérique Nord, Océanie 

 • Zone à risque élevé: Europe du Sud , Europe de l’Est, Europe du Nord , Amérique du Sud

 • Zone à risque très élevé: Japon , Chine

- Facteurs favorisants : 

• Age : en Afrique la moyenne d'âge c'est 55 ans, en Europe c'est 75 ans et en Amérique, 80 ans.

• Sexe : plus fréquent chez les hommes⚠️

• Alimentation : aliments salés, fumés🚭, les conserves ; 

- Facteurs génétiques : 

Il s'agit de la mutation du gène CHD1 (là, le risque est plus élevé chez la femme).

- Lésions précancéreuses :  

Ulcère gastrique (d'où l'H. pylori est considéré comme facteur de risque), maladie de Biermer, maladie de Menetrier, polype adénomateux...

III- Rappels histologiques :

IV- Anatomo-pathologie : 

1. Microscopie :

Classification de Laurens:

 Il y a 2 types selon le degré de différentiation et le stroma réactionnel:

• Type intestinal : tumeur bien différentiée, métaplasie intestinale, stroma avec réaction marquée.

• Type diffus: tumeur mal différentiée, sans architecture glandulaire, mal délimitée, sans stroma réactionnel.

2. Topographie:

- région antro-pylorique: 50 % des cancers gastrique

- petite courbure: 25 %

- cardia : 10 %

- ensemble estomac : 10 % 

- grande courbure:3 à 5 %

3. Macroscopie

 - forme ulcérée: tumeur bourgeonnante, ulcérée.

 - forme polypoïde: tumeur bourgeonnante non ulcérée.

  - forme infiltrante: infiltration de la paroi gastrique.

L'OMS classe en 4 types histologiques typiques

•   papillaire
•   tubulaire
•   mucineux
•   cellules à bague à chaton→ formes infiltrantes

L'OMS définit par ailleurs des formes atypiques:

•    colloïde mucineux
•    à cellules indépendantes
•    carcinome à stroma lymphoïde ou hépatoïde.

V- Circonstances de découverte :

Diffusion tumorale

Elle se fait 

- par voie lymphatique : via les ganglions qui drainent la petite et la grande courbures.

- par voie sanguine → métastases : 

 poumons, foie, cerveau, péritoine ( limite plastique )

VI- Diagnostic positif : 

• Phase de début 

Dans 80 % des cas, elle est asymptomatique.

Dans 20 % des cas, on aura des signes digestifs non spécifiques à l'instar des

- épigastralgies d’allure ulcéreuse 

- dyspepsie 

- anorexie avec amaigrissement

 NB : La fibroscopie oesogastroduodénale est nécessaire chez tout patient de plus de 45 ans

• Phase d’état 

Les signes les plus fréquents sont là perte de poids , l'anorexie, l'hémorragie digestive haute, le syndrome obstructif...

• Phase avancée :

- hépatomégalie tumorale

- masse épigastrique 

- ascite et/ou ganglion de Troisier.

Dans ce cas, l'endoscopie 

- permet de visualiser la tumeur 

- précise son siège et son volume

- permet de faire des biopsies dans 95 % des cas. 

Ainsi on distinguera : 

- Cancer superficiel: son diagnostic est difficile d’où nécessité de biopsies multiples ; 

Ce cancer est limité à la muqueuse et à la sous muqueuse. On aura 3 types suivant la localisation et la forme:

•     Type I : polypoïde
•     Type II : superficiel 
•     Type III: ulcéré ou excavé

- Cancer invasif

Son diagnostic est plus simple et évident. D'ailleurs il en existe 4 formes : 

• Forme polypoïde: tumeur bourgeonnante non ulcérée;

• Forme ulcérée: tumeur bourgeonnante ulcérée avec des bords surélevés;

• Forme infiltrante: la muqueuse est épaissie donnant un aspect en entonnoir;

• Forme ulcéro-infiltrante.

Il faudrait aussi réaliser :

✓ Le transit baryté:

Il n'est pas fait en première intention, mais doit être fait en double contraste. 

Il permet d'objectiver la tumeur sous forme de:

   • lacune  

   • image d’addition (plis sont anarchiques)

✓ Le diagnostic de certitude est apporté par l’histologie.

VII- Diagnostic différentiel :

- Ulcère bénin:

 Le cancer peut simuler un ulcère bénin.

Cet ulcère peut cicatriser sous IPP : biopsies sur cicatrice

- Métastases d’un adénocarcinome provenant des ovaires , seins ou des poumons.

- Adénome (tumeur bénigne)

VIII- Bilan d'extension

L’état général du malade dépend de l'extension loco-régionale et métastatique:

- cliniquement, on recherche la fixité des tumeurs, l'ascite, l'hépatomégalie.

- biologiquement: on dose les marqueurs digestifs et on effectue des tests hépatiques

- en Imagerie, on peut réaliser l'échographie, la TDM, l'écho-endoscopie gastrique +++ (pour déterminer le degré d’envahissement en épaisseur de la paroi gastrique et de colonisation ganglionnaire)

- Classification TNM (Tumor, Node and Metastasis= Tumeur mère, adénopathie et métastases): 

• Stade 0 

No Mo: Cancer in situ, non invasif

• Stade 1

No Mo: Muqueux et sous-muqueux

Invasion très localisée, sans métastases à distance.

• Stade 2

N+ Mo: Atteint la musculeuse, Extension limitée localement, et/ou atteinte ganglionnaire minime.

• Stade 3

N+ Mo: Atteint la séreuse, Extension locale importante et/ou atteinte ganglionnaire satellite majeure

• Stade 4

N+ M+: Envahissement des organes de voisinage, Tumeur avancée localement et/ou métastases à distance

IX- Pronostic

Le pronostic dépend de cinq (5) facteurs:

1: Le degré de différentiation

=> Le type intestinal meilleur pronostic que type diffus.

2: La profondeur de l’envahissement de la paroi gastrique

=> Le cancer superficiel offre une survie jusqu'à 5 ans dans 95 %.

3: L’atteinte ganglionnaire

=> survie à 5 ans 60 à 80 % si N0 contre 15 % si N1.

4 : L'existence de métastases 

=> survie à 5 ans nulle si M1

5: La radicalité de l’intervention

X- Traitement

 Le principe du traitement repose sur:

- la chirurgie : couper et extirper la tumeur

- la chimiothérapie : empoisonner les cellules cancéreuses.

- la radiothérapie: irradier les cellules cancéreuses.

Si cancer invasif et tumeur extirpable

    - cardia et fundus: gastrectomie totale élargie

    - antre: gastrectomie élargie des 2/3 

    - linite: gastrectomie totale élargie

Si Cancers superficiels 

    - mucosectomie ou dissection sous muqueuse après traitement endoscopique : éradication HP.

Si Tumeur inextirpable

- chirurgie palliative de dérivation ou 

- endoprothèse expansive avec ou sans résection tumorale au LASER

 

Merci pour votre attention🙏🏽. 

CAP KABA WhatsApp Forum, Cancer de l'estomac par Alexis Ngo Hiol, ©Février 2022