Bonjour!
Je me nomme Reina KALONDJI, étudiante en 6ème année de médecine biomédicale /UNIKIN, Membre du CAP/Kaba.
Comme véhiculé, il y a belle lurette, ce soir nous allons élucider nos connaissances quant à l'affection oculaire avérée 1ère cause de cécité absolue, le GLAUCOME.
L'ossature de notre travail s'ostentatoirise tel quel:
A. Rappel anatomo-physiologique du globe oculaire
B. Glaucome :
1. Définition
2. Etiopathogénie
3. Classification
4. Diagnostic
5. Complication
6. Prise en charge
A. RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE
Sans perdre une tierce, nous nous mettons en branle.
Comme nous l'avons appréhendé depuis le graduat, l’œil est constitué de trois tuniques ou enveloppes notamment :
#a. Enveloppe externe, comprenant la sclère et la cornée
Celle-ci est transparente avec rôle mécanique, immunologique et optique
Celle-là (la sclère), en revanche, est opaque. avec rôle de conserver la forme et le volume du globe via sa résistance à la traction de muscles oculomoteurs et au tonus oculaire.
#b. Enveloppe intermédiaire, alias uvée, comprend deux segments :
*/Segment antérieur (uvée antérieure) constitué de :
- Iris, percé en son centre par un orifice,la pupille
- Corps ciliaire, voué à la production et au drainage de l'humeur aqueuse(dont les caractéristiques seront mises à nu plus loin)
*/Segment postérieur, rempli d'une substance gélatineuse dénommée corps vitré (qui se forme dans la vie embryonnaire et dure tout la vie), correspond à la "choroïde"
Cette-dernière a pour vocation la nutrition de la couche externe de la rétine, le rejet des déchets ainsi que la régulation de la température oculaire.
Rappelons-nous que les 2 précités segments sont séparés par le cristallin dont la fonction cruciale est l'accommodation; autrement dit la focalisation de la lumière sur la rétine, la vision nette des objets situés à distance.
#c. Enveloppe interne, la rétine
Elle comprend :
- La région de la macula (dont les cônes spécialisées en vision diurne et en celle des couleurs)
- La région de la papille (tâche aveugle, point de convergence des fibres ganglionnaires compilées en nerf optique)
- La région périphérique (où se mélangent cônes et bâtonnets, spécialisés en vision nocturne).
Puisse cette panoplie d' images, ô combien attrayantes😍 et didactiques🙈, cherchées et trouvées pour vous😊, limpidifier à suffisance toute cette littérature kilométrique.
Comme promis plus haut, nous ne pouvons guère passer ce point sans placer un accent circonflexe sur l'humeur aqueuse, qui se veut vedette pour notre pathologie glaucomateuse
En effet, l'humeur aqueuse, HA comme acronyme, fait partie des milieux transparents du globe oculaire ( mention faite au corps vitré, au cristallin et à la cornée)
Ce liquide transparent contient du glucose et des électrolytes mais alors, à la différence du plasma, il n'a point de protéines.
L'HA est produite par les capillaires des procès ciliaires dans la chambre postérieure
De là une partie diffuse librement à travers le corps ciliaire alors que l’autre reste dans la chambre postérieure et traverse la pupille de l’iris pour gagner la chambre antérieure.
Comme rôle joué, L’humeur aqueuse fournit des nutriments et de l’oxygène au cristallin, à la cornée et à quelques cellules de la rétine. Elle les débarrasse de leurs déchets métaboliques et élimine les ions et l’eau du cristallin.
Rappel fait, nous avons cependant le feu vert pour passer à la pathologie proprement dite.
B. Le GLAUCOME
1. DÉFINITION
En guise de définition, la pathologie glaucomateuse est une affection oculaire associée à la destruction chronique progressive du nerf optique et donc à une perte partielle ou totale de la vision.
Autrement dit, le glaucome est une neuropathie optique dégénérative marquée par des modifications anatomiques de la tête du nerf optique (TNO) associées à des altérations du champ visuel.
Le glaucome est consécutif le plus souvent à une hypertension intraoculaire.
Néanmoins ladite hyperpression intraoculaire (PIO) peut se révéler absolue voire relative selon les divers types de glaucome.
A la vue des images ci-dessus, l'on peut se claquemurer dans l'idée selon laquelle le glaucome n'est rien d'autre que l' hyperpression intraoculaire résultant d’un excès de l’humeur aqueuse dans le segment antérieur de l’uvée
Tandis que toute hypertension oculaire n'est pas carrément synonyme du glaucome
Lucidement parlant, ça n'enclache pas forcément un processus glaucomateux
Qu'il nous soit permis d'étiqueter d'ores et déjà le glaucome à pression normale(GPN).
Ouvrons la parenthèse en martelant sur le fait que le GPN est sur le dos du gradient de pression translaminaire de part et d'autre de la lame criblée, donc se rapporte plus à l'épaisseur de ladite lame.
Grosso modo, le GPN s'agrippe à l'interaction entre la PIO et la pression du fluide céphalorachidien.
2. ETIOPATHOGÉNIE
Contrairement à l'humeur vitreuse, l’humeur aqueuse est continuellement produite au cours de la vie sous un rythme égal entre la production par les procès ciliaires et l’évacuation par le trabeculum à travers l’angle irido-cornéen ; ceci en vue de maintenir la pression intraoculaire constante entre 10 et 20 mmHg
Ainsi donc, toute accumulation de l’humeur aqueuse aboutit au glaucome
Laquelle accumulation fait suite à un déséquilibre entre la production et l’évacuation; c'est-à-dire soit une augmentation de la production, soit une diminution de l’évacuation.
Mais le plus souvent, il s’agit d’un défaut d’évacuation à travers le trabeculum dont la porosité diminue avec l’âge.
Cette augmentation de la pression intraoculaire comprime la rétine et le nerf optique compromettant la fonction visuelle.
En d'autres termes, le processus glaucomateux aboutit, par des mécanismes d'ischémie chronique au niveau de la TNO (papille), à la détérioration, puis à la destruction des fibres visuelles d'où l'appellation de "neuropathie optique ischémique".
Anatomiquement, ladite disparition des fibres se traduit au niveau papillaire par un élargissement de l'excavation et une augmentation de la pâleur (excavation papillaire).
En outre, des recherches nouvelles montrent bel et bien que la lésion du nerf optique au cours du glaucome pourrait être due à un défaut d’élimination de l’oxyde nitrique induisant l’apoptose (excavation glaucomateuse).
Comme facteurs de risque, nous pouvons épingler :
- Hérédité/ prédisposition familiale, ethnique,...
- Age (Dégénérescence maculaire liée à l'âge, DMLA en sigle, Diminution de la porosité)
- Hypertonie, quoi qu'il en soit la source
-Certains médocs comme corticoïdes, Mydriatiques, pilule contraceptive hormonale
- PIO > 21mmHg
- Certains toxiques à l'instar de tabac et café
3. CLASSIFICATION
✓ Selon le mode d'apparition, nous pouvons citer : Glaucome aigu versus glaucome chronique
✓ Selon l'angle irido-cornéen ou la pathogénicité, nous pouvons évoquer
##. GCP (Glaucome congénitale primitif)
##. Glaucome à angle fermé ou par fermeture de l'angle
##. Glaucomes à angle ouvert
Pour ce lot, nous ferons mention de:
a. GPAO (Glaucome primitif à angle ouvert)
b. GPN (Glaucome à pression normale) dont la caractéristique sine qua non avait été préalablement mise en lumière
c. Glaucome du myope fort
d. GP (Glaucome pigmentaire)
e. Glaucome pseudo-exfoliatif
 |
| Glaucome pigmentaire |
##. Glaucomes secondaires
A la lumière des notions précédentes, nous pouvons déduire que mille et une maladies oculaires voire générales peuvent engendrer un glaucome.
Dans cette panoplie, nous épinglerons:
a. Glaucomes inflammatoires
Faisant suite aux différentes inflammations de certaines structures oculaires en l'occurrence cornée (kératite), Uvée(iritis, cyclite, choroïdite), orbite (cellulite orbitaire), et cetera.
b. Glaucomes traumatiques
c. GNV (Glaucomes néovasculaires )
Nous faisons constat d'une prolifération dans l'angle de nouveaux vaisseaux en réponse à une ischémie rétinienne étendue.
d. Glaucomes d'origine cristalienne, successeurs d'une quelconque fragilité de la zonule de Zinn (ligaments suspenseurs), luxation...
e. Glaucomes iatrogènes
4. DIAGNOSTIC
• Clinique
La clinique du glaucome se bifurque en signes visuels et non visuels.
Comme signes visuels, emmagasinons:
-Baisse de la vision
-vision en tunnel
-vision trouble,impression des brumes ou brouillards
-photophobie
Quant aux signes non visuels, étiquetons:
-Buphtalmie
-Rougeur
-Scotome
-Larmoiement
-Douleur atroce oculaire et périoculaire
-Céphalée âpre
• Paraclinique
Nous avons quantite d'examens paracliniques pouvant faire montre d'un glaucome, il y a entre autres :
-Cover test (mesurant l'acuité visuelle)
-Ophtalmoscopie (évaluant l'importance de l'excavation papillaire)
-Tonométrie (mesurant l'ophtalmotonus)
-Gonioscopie (mesurant l'ouverture ou l'absence de l'angle irido-cornéen)
-Campimétrie ou périmétrie (évaluant le champ visuel)
-Courbe de la PIO
-Pachymetrie cornéenne centrale
-et cetera
5. COMPLICATIONS
La neuropathie glaucomateuse peut déclencher des dommages innombrables dont l'ultime est la "cécité absolue".
Classée 2ème dans le monde comme cause de la malvoyance après la cataracte
* Atteinte du système scotopique
* Réduction, diminution irrémédiable du champ visuel
Pour ne citer que ceux-là... et j'en passe et le meilleur😊
6. PRISE EN CHARGE
#. Traitement médical
a. Diminuer la sécrétion de l’humeur aqueuse :
-Hypotenseurs oculaires : inhibiteurs de l’anhydrase carbonique comme le brizolamide
-Bêta bloquant : Timoptol
-Agoniste alpha 2 adrénergique : Brimonidine
b. Augmentation de l’élimination de l’humeur aqueuse :
-Cholinergique myotique : Pilocarpine
-Prostaglandine : Lanatoproste
-Agoniste adrénergique non spécifique
#. Traitement physique : Cyclophotocoagulation au laser ou trabeculoplastie
#. Traitement chirurgical
-Gognotomie : ouverture de l’angle irido cornéen
-Trabeculotomie : creation des fistules au niveau de la partie inférieure du canal de Schlenn au moyen d’une sonde
#. Traitement étiologique
CAP KABA WhatsApp Forum, 4 Juillet 2021
Glaucome par Reina Kalondji Akiala
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