vendredi 15 octobre 2021

Système rénine-angiotensine, SRA

Le système rénine-angiotensine, SRA par Kevy Nguya (Doc1, FAMED-Université Kongo)

Plan:
- Définition
- Rappel sur l'appareil juxtaglomérulaire
- Mise en place du SRA
- Pathologies associées et quelques familles de médicaments qui agissent sur ce système.

1) Définition
Le système rénine-angiotensine est un mécanisme de régulation de la perfusion rénale mis en jeu par l'appareil juxtaglomérulaire et dont le facteur basal est l'angiotensine.

2) Appareil juxtaglomérulaire


L'appareil juxtaglomérulaire est au point D.
Les cellules mésangiales sont indiquées par le point 5b, les juxtaglomérulaires part le point 7 et les cellules maculaires par le chiffre 6; C représente le tube contourné distal, A représente la capsule de Baumann et B le tube contourné proximal. (Source: Wikipedia)

L'appareil juxtaglomérulaire est un complexe endocrine fait de 3 éléments intervenant dans la régulation de la pression sanguine rénale, il s'agit entre autres des cellules juxtaglomérulaires ou granulaires, des cellules mésangiales intraglomérulaires et de la macula densa.

La localisation de ce complexe est artériolo-tubulaire. En effet, il se trouve entre l'artériole afférente et le tube contourné distal.
Voici pour nous le rôle de chacune de ses composantes :

a) Les cellules juxtaglomérulaires ou cellules granulaires

Ces cellules sont myoépithéliales.
Elles sont retrouvées dans la couche musculaire de l'artériole afférente.
Leur aspect musculaire leur confère une capacité contractile alors qu'elles sont sécrétantes par leur nature épithéliale. Le mode de sécrétion est endocrine, il s'agit ici de la rénine.

En plus, elles sont capables de détecter :
- la diminution de la pression de perfusion artériolaire ainsi que
- la baisse d'absorption de NaCl dans les cellules de la macula densa. Cette situation est souvent consécutive à une hypoperfusion.

b) Les cellules mésangiales intraglomérulaires

Leurs rôles sont nombreux. Nous les listerons du plus important au moins important suivant notre sujet:

• du fait de leur constitution riche en actine et myosine, ces cellules sont contractiles et donc permettent la régulation via le SN sympathique de l'appareil juxtaglomérulaire;

• elles auraient un rôle de macrophages pour la région qu'elles occupent dans le néphron;

• elles produisent l'érythropoïétine.

c) Les cellules de la macula densa

Ces cellules sont chimiosenseurs, elles détectent le taux de NaCl et grâce aux médiateurs paracrine qu'elles produisent, elles alertent les cellules granulaires pour une sécrétion ou une inhibition de la sécrétion de la rénine.

L'adénosine inhibe la sécrétion de la rénine par des récepteurs métabotropes GMP inhibiteurs alors que la prostaglandine stimule...

3. Mise en place du SRA


Le pivot de ce système est l'angiotensinogène, facteur hormonal produit par les hépatocytes.
La rénine est une enzyme, la première du SRA qui catalyse le passage de l'angiotensinogène en angiotensine I.

L'angiotensine I est, grâce, à la kininase II communément appelée enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA), transformée en angiotensine II. L'angiotensine II, est la molécule butoire de ce système puisqu'elle porte en elle tout le poids de ce système.

Ce système, le SRA, est protecteur dans le cas d'hypovolémie avec hyperfusion rénale prévenant ainsi une IRA fonctionnelle.

Sa stimulation plus ou moins longue ou importante est à la base HTA, ce qui justifie la prise des médicaments ci-après dans la prise en charge de l'HTA :
- les antirénines comme l'alyskirène.
- les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, IEC (les -PRIL et -PRILATE; ex: Enalapril)
- les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II, ARA II (les SARTAN; ex: Losartan )

Vos compléments, rectificatifs, remarques et questions sont les bienvenus.

Merci pour votre attention !🙏🏽

Capkaba WhatsApp forum, SRA par Kevy Nguya, 14-10-2021


samedi 9 octobre 2021

Néphropathie diabétique

Bonsoir la grande famille Kaba.
Immense est notre joie aujourd'hui encore de vous atteindre au travers de ce forum.

Le sujet de ce soir tel qu'annoncé les jours passés est la Néphropathie diabétique.
Il vous sera présenté par Kevy Nguya (moi), étudiant en Doc1, à l'UK.
Voici mon plan:

- Introduction
- Définitions
- Physiopathologie
- Clinique
- Paraclinique
- Prise en charge

En guise d'introduction, notons que le diabète sucré, définit à la longue nombreuses atteintes (cardiaques, nerveuses, cérébrales, vasculaires...) puisqu'elle est une maladie systémique et les reins n'en sont épargnés.

1. Définitions :

Le diabète est une maladie métabolique consistant en une hyperglycémie chronique et une filtration importante du glucose au niveau rénal.

La néphropathie diabétique est le retentissement rénal du diabète.

2. Physiopathologie

Notion de glycation et glycosylation des amines

Une des propriétés chimiques des amines est la glycation (fixation des groupements osidiques).

La glycation est très réversible au point où, chez les individus non diabétiques, les amines ne sont pas en permanence glyquées.
En revanche, la glycosylation, est l'intervention enzymatique sur le processus de greffe des sucres sur les amines. Elle est irréversible.

L'hyperglycémie du diabète étant chronique crée une cohabitation sans fin entre amines et sucres rendant la glycation du diabétique irréversible et importante quitte à glyquer nombreuses protéines dont l'hémoglobine d'où la notion d'hémoglobine glyquée.

Une amine glyquée est une glycoprotéine. Et tous, sommes sans ignorer que les glycoprotéines ont un rôle antigénique à tel point que toute glycoprotéine non répertoriée par l'organisme comme molécule du soi est considérée comme agent pathogène, c'est ce qui explique le pouvoir inflammatoire des molécules glyquées.

Dès lors que nous avons assimilé cette notion, passons aux effets du diabète sur la circulation rénale.

Le glucose est osmotiquement actif. De ce fait, une hyperglycémie chronique implique un ravitaillement important du milieu extracellulaire en défaveur du compartiment cellulaire. Cette hypervolémie est pour le rein un signal pour la vasodilatation artériolaire afin de l'évacuer par la diurèse.
Le débit de filtration glomérulaire (DFG) étant de ce fait élevé de façon continue (chronique), il se crée une hypertrophie rénale.

Outre cela, l'augmentation du DFG entraîne une filtration importante des corps glyqués qui se retrouveront dans les urines mais également diffuseront dans le mésangium où à cause de leur propriété pro-inflammatoire, ils seront à la base de la réaction immunitaire dont sera secondaire une fibrose (prolifération endocapillaire). Le foyer de fibrose finira plus tard par se scléroser: néphro-angiosclérose glomérulaire.

La destruction de la membrane de filtration glomérulaire est à la base de la protéinurie et de la microalbuminurie qui créent la baisse de la pression oncotique et donc l'œdème.

Cette situation va donc générer une mise en place du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) dans le cadre d'une compensation de l'hypovolémie due à la baisse de la pression oncotique. Le cercle vicieux sera chronique et par conséquent donnera une hypertension artérielle (HTA) suite aux effets vasoactifs du SRAA, c'est ce qui justifie la prescription des IEC et des ARA II.




3. Clinique

Cliniquement, nous aurons les signes du diabète sucré avec ses complications nombreuses (entre autres les micro- et macro-angiopathies, la rétinopathie, les neuropathies, le pied diabétique...) avec les signes d'atteinte rénale : protéinurie, microalbuminurie et HTA  départ puis un syndrome néphrotique franc.

Au stade terminal, une IRT s'installe avec tous les signes d'IRC (anémie, hypercréatininémie, hyperuricémie, hyperurémie, hypocalcémie, atrophie rénale, oligo-anurie, œdèmes, etc.)

4. Paraclinique :

Diabète (Dosage de la glycémie à jeun, Hb glyquée, fond d'œil, bandelettes urinaires...)

Néphropathie : Urée, créatinine, ac. urique, albuminurie et protéinurie, biopsie.

A l'échographie, nous avons un gros rein puis au stade terminal, il se produit une atrophie.

6. Prise en charge

Très précocement entamée, elle retarde l'évolution vers une IRT.

• Il s'agit des inhibiteurs de l'enzyme de conversion, IEC (-PRIL et PRILATE, ex: Enalapril), les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II, ARA II (-SARTAN, ex: Losartan) associés aux diurétiques.

⚠️Aucun avantage n'a été démontré dans l'association IEC-ARA II qui soit signicatif.

• La dialyse,
• Le contrôle de l'hémoglobine glyquée,
• La restriction sodée ainsi que 
• L'éviction du tabac.

• Au stade d'IRT, c'est la greffe du rein, en attendant cela, on procède à la dialyse


Cap Kaba WhatsApp Forum
Néphropathie diabétique par Kevy Nguya, Jeudi 07-10-2021

Rejoignez-nous sur Facebook
Par ce lien: Notre page Facebook

Sur Telegram : Notre canal Telegram

Notre forum WhatsApp est sur ce lien:


samedi 2 octobre 2021

Troubles acido-basiques

Un nouvel article vient de paraître : les troubles de l'équilibre acido-basique.
lire et télécharger gratuitement à partir de notre bibliothèque en ligne au lien suivant:



mercredi 25 août 2021

Hormones pancréatiques par Dan Bile

Sujet: Hormones pancréatiques
Présentation : Dan Bile Epeya, G3-UK/FAMED.
Topographie du pancréas


Bonsoir à tous!
Je suis Dan Bile, étudiant en 3ème année des sciences biomédicales.

Grande est ma joie d'intervenir ce soir. Sans intention d'ostentation, nous allons glisser quelques mots sur les hormones pancréatiques, et leur régulation. Bonne lecture chers tous! ☺️

Voici mon plan de travail : 
•Définitions des quelques concepts
•Les hormones pancréatiques :
-Nom
-Action(s)
-Régulation
-Anomalie.

I. Définitions des concepts
🔺Le pancréas :

Le pancréas est un organe situé dans l'abdomen des vertébrés, au niveau du rétropéritoine, en avant de l'aorte et de la VCI, et en arrière de l'estomac. 

🔺 Hormones:

Une hormone est une substance biologique synthétisée par des cellules spéciales (cellules endocrines), et directement déversée dans le sang ou la lymphe.

Le pancréas est une glande mixte (endocrine et exocrine). Mais ce soir, nous nous attarderons plus sur ses fonctions endocrines, donc les différentes hormones qui y sont synthétisées.

Anatomiquement, nous pouvons le répartir en: tête, isthme, corps, et queue du pancréas. Sur toute sa longueur, le pancréas est traversé par le canal pancréatique ou canal de Wirsung (1 à 2 mm de diamètre) qui collecte les sucs digestifs fabriqués en son sein (pancréas), pour les déverser dans le duodénum...
Comme nous l'avons dit, nous nous concentrons plus sur la partie endocrine ce soir.

Le glucagon, l'insuline, la somatostatine, et le polypeptide pancréatique, sont les hormones qui y sont synthétisées. L'insuline et le glucagon en sont les principales. D'où un accent particulier sur elles.

Ces hormones citées ci-haut,
 sont produites par les îlots de Langerhans, qui constituent le pancréas endocrine.  Ils sont dispersés sur l'ensemble du pancréas, mais prédominent dans sa partie caudale. Ils contiennent des centaines de milliers de cellules endocrines. 4 types de cellules les composent:

# Les cellules alpha: situées au centre des îlots, sécrètent le glucagon.

# Les cellules bêta : sécrètent l'insuline. 

#Les cellules sigma : sécrètent la somatostatine. 

#Les cellules epsilon : sécrètent la ghréline. 

#Les Cellules PP: sécrètent le polypeptide pancréatique.

II. Hormones pancréatiques
🔺 Le glucagon
Le glucagon est une polypeptide produit par les cellules alpha des îlots de Langerhans, dont la fonction est d'augmenter la glycémie, c.à.d taux de sucre dans le sang, raison pour laquelle le glucagon est parfois  administré chez les personnes traitées à l'insuline qui présentent une hypoglycémie sévère avec perte de  conscience. 

• Effets métaboliques :
 - Agit principalement au niveau du foie en provoquant la glycogénolyse par la phosphorylation du glycogène.
(Propriété antagoniste à l'insuline)

- Sur les lipides: alors que l'insuline augmente la lipolyse, le glucagon entraîne aussi la stimulation de la sécrétion de l'insuline pour réagir à une hyperglycémie. 

• Régulation : En situation normale, glucagon n'est produit que lorsque le taux de glucose dans le sang, également appelé glycémie, vient à fléchir de manière significative. C'est la glycémie, donc l'alimentation qui provoque la synthèse de la pancreozymine aussi appelée cholécystokinine (CCK) qui à son tour, stimule les cellules alpha pour sécréter le glucagon.

• Anomalies cliniques: -Hypersécrétion en cas de certaines tumeurs carcinoïdes de cellules alpha, et on aura des crises d'hypoglycémie réactionnelle suite à la forte sécrétion de l'insuline.

- Une insulinoresistance peut également entraîner une hypersécrétion du glucagon ( Hyperglucagonémie). D'où, l'hyperglucagonémie est à l'origine de l'hyperglycémie post-absorptive et post-prandiale des diabétiques, secondairement à une augmentation chronique de production hépatique de glucose (néoglucogènese). L'inhibition de l'action du glucagon sur le foie, sont des nouvelles voies pharmacologiques pour améliorer le contrôle du diabète.

-L'hyposécrétion est très rare.

🔺 L'insuline
L'insuline est une hormone protéique sécrétée par les cellules bêta des îlots de Langerhans. L'insuline est faite de deux chaînes : la chaîne alpha ( 21 acides aminés) et la chaîne Bêta (30 acides aminés).

• Effets métaboliques :  
L'insuline a un effet important sur le métabolisme des glucides, lipides et des protéines. 
-sur les protéines : L'insuline est anabolisante parce qu'elle bloque le catabolisme des protéines.
- sur les acides nucléiques : elle stimule la synthèse des acides nucléiques ( A.D.N) 
- Sur les lipides : elle stimule la lipogenèse. 
- Sur les glucides : l'insuline est hypoglycémiante en favorisant l'absorption du glucose présent dans le sang par les adypocytes, les cellules du foie, les cellules des muscles squelettiques, etc.

En augmentant la glucogenèse hépatique et musculaire. 
Elle stimule le passage de glucose à travers les membranes cellulaires. 
Elle inhibe la néoglucogènese à partir des acides aminés néoglucoformateurs.

• Régulation:
L'une des principales voies de régulation de l'insuline est le glucagon, qui agit comme antagoniste. 
Des chercheurs Italiens ont prouvé que l'arginine pouvait augmenter la sensibilité des cellules hépatiques à l'insuline. D'où sa possible intervention dans une hyposécrétion ou un diabète. 

# Régulation par voies nerveuses: La régulation nerveuse peut se faire par une voie située dans le noyau parabrachial, une zone du cerveau qui produit la CCK. Cette hormone, déjà connue pour son rôle dans l'appétit, et l'anxiété, va agir comme un capteur capable de mesurer le niveau de glucose dans le sang , et ainsi réguler la réponse du corps , lorsque son taux sanguin est en baisse.
-La stimulation du nerf vague aurait également une influence sur la sensibilité à l'insuline.

-Face à une hyposécrétion d'insuline, l'usage des médicaments comme les sulfamidés hypoglycémiants peut aider à rehausser la sécrétion.  ==>> En effet, les sulfamidés hypoglycémiants bloquent les canaux potassiques de cellules Bêta pancréatiques, et déclenchent ainsi une dépolarisation membranaire responsable de l'ouverture des canaux calciques voltage-dépendants avec entrée du calcium et par conséquent une libération d'insuline. 
Les sulfamidés sont aussi appelés les sulfonylurées. 

• Anomalies:
Hypersécrétion :  en cas de tumeur (insulinome), ==>> tumeur des cellules bêta du pancréas qui hypersécrètent de l'insuline.

Hyposécrétion: peut entraîner==> Un diabète sucré...

Il est aussi important de signaler l'existence d'une enzyme appelée insulinase, présente dans le foie, les reins, et les muscles, et capables d'inhiber l'insuline, ou de la rendre inactive.

🔺La somatostatine :
La somatostatine est sécrétée non pas seulement par les  cellules de l'hypothalamus, mais aussi par les cellules delta de l'estomac, de l'intestin et sigma du pancréas. La somatostatine est un peptide hormonal ubiquitaire exerçant des nombreuses fonctions inhibitrices sur les sécrétions endocrines, ainsi sur la prolifération des cellules. 

• Effets métaboliques:

Elle est inhibitrice du largage de l'hormone de croissance (GH), de la TSH, des hormones gastro-intestinales: gastrine, CCK, sécrétine, motiline... 

• Régulation: sa régulation se fait par le mécanisme de feedback négatif.

• Clinique :
Exerçant une activité importante sur les sécrétions gastriques, son hypo- ou hypersécrétion peuvent nuire au bon fonctionnement du système digestif. 
La somatostatine naturelle possède une demi-vie très courte mais des analogues stables ( octreodide, lanreotide) sont utilisables en pratique clinique.

🔺 La grheline
C'est une hormone produite par l'estomac et le pancréas mais en plus grande quantité par l'estomac. C'est une hormone récemment découverte (1999) . Elle transit via la circulation sanguine, jusqu'au cerveau où les neurones envoient des signaux à l'hypothalamus indiquant que le corps a faim, de façon à inciter la prise du repas. 

• Effets métaboliques:
Elle a pour rôle de stimuler l'appétit, à l'inverse de la leptine qui contrôle l'effet de satiété.

• Régulation: plus l'estomac est vide, plus ghréline est sécrétée.
La prise d'un repas diminue sa sécrétion. 

• Anomalies cliniques: 

# L'hypersécrétion peut entraîner une polyphagie==> Une obésité.  

N.B: L'obésité n'est pas toujours traduite par un taux élevé de ghréline.

# Hyposécrétion : Anorexie.

🔺Le polypeptide pancréatique :

C'est un polypeptide sécrété par les cellules PP du pancréas. 

• Effets métaboliques :
Il a un rôle dans le mécanisme d'inhibition de la sécrétion du pancréas exocrine.

• Régulation :
Sa concentration augmente rapidement après un repas.

• Anomalie clinique :
On observe une augmentation du P.P en cas d'un cancer du pancréas endocrine. ==>> Hypersécrétion==>> Forte inhibition des enzymes digestives (du pancréas exocrine)

Voici en quelques mots, le contenu de cet exposé. Je vous dis merci pour votre attention. ☺️


Du même auteur :

Articles du même ressort:





mercredi 4 août 2021

Asthme bronchique par Kevy Evan Nguya

Bonsoir la famille Kaba. Je suis Kevy Evan Nguya, étudiant en D1-MÉDECINE sortant à l'Université Kongo.
Je suis très heureux aujourd'hui de vous ce sujet.
Nous parlons ce soir de l'asthme ; le plan est le suivant :

- Définition
- Epidémiologie
- Etiopathogénie
- Clinique
- Paraclinique
- Traitement

I. DÉFINITION

L'asthme est un syndrome  plutôt  qu'une maladie; 

De sa vraie définition en tant que maladie, c'est l'Inflammation  chronique  des  voies  respiratoires résultant de l'action de plusieurs  cellules  et  médiateurs inflammatoires induisant  hyperréactivité  bronchique  (HRB)  et se  traduisant  fonctionnellement  par  obstruction  bronchique  réversible spontanément  ou  sous  action  pharmacologique; 

Dans un contexte épidémiologique, nous noterons que c'est la maladie  chronique  la  plus  fréquente  dans  l’enfance.

Asthme implique deux concepts :
- un concept génétique : une atopie ou hypersensibilité à certains facteurs environnementaux.
Ceci peut être héréditaire.
- les facteurs environnementaux (auxquels on est allergique): 
  ✓ liés au style  de  vie  (aliments,  usage antibiotiques,  sevrage  lait  maternel),  
 ✓facteurs  socioéconomiques (pauvreté)>>> promiscuité, accès limité aux médicaments, l'ignorance de la maladie par manque de contrôle de santé.

II. ÉPIDÉMIOLOGIE :
• Sexe ratio: F>M
• +++ Milieu urbain qu'en milieu rural.
Il est même arrivé qu'en 1975, en Gambie, on n'a enregistré aucun cas d'Asthme et que jusqu'en 1997, il n'y avait une augmentation que de 3%.

• Ça concerne plus les pays à faible revenu que les pays industrialisés pour les facteurs cités plus haut. (Cfr facteurs environnementaux).

Pas moins de 300 millions de cas dans le monde et une létalité d'1/250.

III. ETIOPATHOGENIE

- Génétique :
C'est une évidence.
Le risque pour un enfant de développer sans avoir de parent asthmatique est de 10%; il augmente de 25% par nombre de parent asthmatique soit 60% de chance de développer l'asthme si les deux parents en ont.

Ces gènes sont nombreux et seraient encore à ce jour mal identifiés pour la majorité. On sait cependant qu'ils induisent une réaction inflammatoire de type TH2 (ou humorale).

- Paroi bronchique
#Particularités  de  la  paroi bronchique de l'asthmatique:

Voici les anomalies anatomo-pathologiques :

- infiltration endoluminale des macrophages, LyT CD4, éosinophiles, neutrophiles (les neutrophiles sont présents dans des formes graves résistantes aux corticoïdes), 
- desquamation de l'épithélium bronchique>>  accès facile de l’agresseur  inhalé  à  la  sous-muqueuse  bronchique  et  la  mise  à  nu  des terminaisons nerveuses sensitives,
- une  hyperperméabilité  des  vaisseaux  de  la  sous-muqueuse:  source  d’œdème de  la  muqueuse  et  d’hypersécrétion  dans  la  lumière  bronchique,
- une  contractilité  exagérée  du  muscle  lisse  bronchique  en  réponse  aux agressions bronchiques (hyperréactivité bronchique) et
- un  remodelage  bronchique,  associant  une hypertrophie  du  muscle  lisse (grande force contractile>>> forte obstruction),  un épaississement  de  la  membrane  basale,  une  hyperplasie  des  cellules caliciformes et des glandes à mucus.

Ces éléments ont des bases génétiques, elles peuvent être considérées comme des malformations parce qu'ils prédisposent à la crise aiguë d'asthme.

Mécanismes physiopathologique expliquant la crise d'asthme :

Allergène>> traverse facilement épithélium parce qu'il y a desquamation à ce niveau>> les cellules à poussière le prennent en charge et le présentent au LTCD4>> réaction inflammatoire de type TH2>> stimulation concomitante des Éosinophiles (IL-5, IL-3, GM-CSF) et LyB (IL-4)>>> libération des IgE par les LyB>> fixation sur les mastocytes et Éosinophiles >> dégranulation des mastocytes et éosinophiles avec libération par les mastocytes d'IL-5 stimulant encore les éosinophiles. 
Le dégranulation aura produit des médiateurs chimiques comme la TXA2, la tryptase, les leucotriènes, la MBP, l'ECP... Et tout ceci générera sur le muscle bronchique une force de contraction importante en plus de sa grande capacité contractile du fait de son hypertrophie en comparaison à celui d'un organisme normal.

IV. CLINIQUE :

Symptômes : Toux, Dyspnée, oppression thoracique, expectrorations .              
• Caractère:  chronique, variable et                        réversible.
• Histoire familiale: notion d'atopie, hyperréactivité bronchique.
• Examen physique : RAS, sibilances, urticaire, eczéma …

#Formes cliniques

1) Crise d’asthme:  forme  habituelle  et  motif  de  référence-  
2) Formes  particulières: 
 - Asthme  instable:  variabilité  DEP>20%  (1 jour  ou  sur toute  la semaine)
 - Asthme à paroxysme nocturne
 - Toux  monosymptomatique (souvent en saison sèche)
 - Asthme  avec  intolérance  à  l’aspirine  (AINS): triade  de Widal  (polypose  nasale+asthme  sévère+ intolérance AAS)=inhibition  voie  cyclooxygénase  et  exaltation voie  lipooxygénase>> leucotriènes. 
 - Asthme  d’effort:  obstruction  au-delà  de  5  à  15  min après  arrêt  effort.

ASTHME AIGU GRAVE :

C'est une crise inhabituelle survenant en cas d'Asthme dont l'ampleur dépasse largement les crises fréquentes d'asthme.

# Facteurs favorisants
- hospitalisation antérieure  et  ventilation  assistée, 
- psychisme, 
- asthme prémenstruel, 
- intolérance  à l'aspirine, 
- inobservance  traitement, 
- exposition intense aux allergènes.

# Signes cliniques :

Parole  difficile ,  pouls>120/min,  FR>30 cycles/min, muscles  accessoires respiration sollicités,  DEP<150L/min, normo- ou hypercapnie, parfois silence auscultatoire.




V. PARACLINIQUE

# Biologie
- éosinophilie sang et ou expectorations
#EFR (épreuves de la fonction respiratoire): 
• obstruction réversible de 12% (200 ml) après B2-mimétiques;
• Variabilité DEP ≥  20%
#Tests de provocation pour Hyperréactivité bronchique : métacholine, eau distillée, Histamine, air froid, exercice
- Tests cutanés d’allergie.


VI. TRAITEMENT

Moyens
1)  Pharmacothérapie 
2)  Contrôle  facteurs  déclenchants  (favorisants) par éviction nette
3)  Education  du patient  et  de son entourage proche

#Traitement de fond:
- Corticoïdes inhalés pour privilégier une action locale
- B2-MIMÉTIQUES à longue durée d'action (salbutamol, salmeterol...); Associer au corticoïde inhalé si asthme persistant.
- Antileucotriène 
- Théophylline
- Anti-IgE, Anti-IL-5, Anti-IL-4: en cas d'Asthme persistant résistant l'association corticoïde (forte dose)+ B2-mimétiques.

#Traitement de la crise d'asthme :
- Bronchodilatateurs  à  courte  durée  d’action: Β2-mimétiques  ou  anticholinergiques  à  courte durée d'action ( Salbutamol,  Terbutaline,  Atrovent) ou
- Corticoïdes  par  voie  générale

Posologie
Salbutamol  (100  mcg)  spray  2  bouffées/20  minutes. 
Si  pas  d’amélioration après  six  bouffées > Bricanyl  (injection  1  amp  de  0,5  mg  s/c  ou  ventoline  six  bouffée  dans chaque chambre d’inhalation  +  solupred (Prednisolone)  60  mg. Si favorable: corticoïde oral pdt 3 à 10 jrs.

# Traitement de l'asthme aigu grave

- Oxygène  3-4  l/min Nébulisation  de  Salbutamol  5mg/ml  dans  4ml  de  NaCl  à  répéter  autant  que nécessaire  au  cours  de  la  première  heure  puis  toutes  les  4  heures ±  Atrovent  0,5mg  (une  dosette)  toutes  les  8  heures 

- Méthylprednisolone  60  mg  IV  x 2à  4/j  puis  relais  PO  après.

- Sérum glucosé  5% + KCl
- Antibiotiques si infection