Bonsoir la grande famille Kaba.
Immense est notre joie aujourd'hui encore de vous atteindre au travers de ce forum.
Le sujet de ce soir tel qu'annoncé les jours passés est la Néphropathie diabétique.
Il vous sera présenté par Kevy Nguya (moi), étudiant en Doc1, à l'UK.
Voici mon plan:
- Introduction
- Définitions
- Physiopathologie
- Clinique
- Paraclinique
- Prise en charge
En guise d'introduction, notons que le diabète sucré, définit à la longue nombreuses atteintes (cardiaques, nerveuses, cérébrales, vasculaires...) puisqu'elle est une maladie systémique et les reins n'en sont épargnés.
1. Définitions :
Le diabète est une maladie métabolique consistant en une hyperglycémie chronique et une filtration importante du glucose au niveau rénal.
La néphropathie diabétique est le retentissement rénal du diabète.
2. Physiopathologie
Notion de glycation et glycosylation des amines
Une des propriétés chimiques des amines est la glycation (fixation des groupements osidiques).
La glycation est très réversible au point où, chez les individus non diabétiques, les amines ne sont pas en permanence glyquées.
En revanche, la glycosylation, est l'intervention enzymatique sur le processus de greffe des sucres sur les amines. Elle est irréversible.
L'hyperglycémie du diabète étant chronique crée une cohabitation sans fin entre amines et sucres rendant la glycation du diabétique irréversible et importante quitte à glyquer nombreuses protéines dont l'hémoglobine d'où la notion d'hémoglobine glyquée.
Une amine glyquée est une glycoprotéine. Et tous, sommes sans ignorer que les glycoprotéines ont un rôle antigénique à tel point que toute glycoprotéine non répertoriée par l'organisme comme molécule du soi est considérée comme agent pathogène, c'est ce qui explique le pouvoir inflammatoire des molécules glyquées.
Dès lors que nous avons assimilé cette notion, passons aux effets du diabète sur la circulation rénale.
Le glucose est osmotiquement actif. De ce fait, une hyperglycémie chronique implique un ravitaillement important du milieu extracellulaire en défaveur du compartiment cellulaire. Cette hypervolémie est pour le rein un signal pour la vasodilatation artériolaire afin de l'évacuer par la diurèse.
Le débit de filtration glomérulaire (DFG) étant de ce fait élevé de façon continue (chronique), il se crée une hypertrophie rénale.
Outre cela, l'augmentation du DFG entraîne une filtration importante des corps glyqués qui se retrouveront dans les urines mais également diffuseront dans le mésangium où à cause de leur propriété pro-inflammatoire, ils seront à la base de la réaction immunitaire dont sera secondaire une fibrose (prolifération endocapillaire). Le foyer de fibrose finira plus tard par se scléroser: néphro-angiosclérose glomérulaire.
La destruction de la membrane de filtration glomérulaire est à la base de la protéinurie et de la microalbuminurie qui créent la baisse de la pression oncotique et donc l'œdème.
Cette situation va donc générer une mise en place du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) dans le cadre d'une compensation de l'hypovolémie due à la baisse de la pression oncotique. Le cercle vicieux sera chronique et par conséquent donnera une hypertension artérielle (HTA) suite aux effets vasoactifs du SRAA, c'est ce qui justifie la prescription des IEC et des ARA II.
3. Clinique
Cliniquement, nous aurons les signes du diabète sucré avec ses complications nombreuses (entre autres les micro- et macro-angiopathies, la rétinopathie, les neuropathies, le pied diabétique...) avec les signes d'atteinte rénale : protéinurie, microalbuminurie et HTA départ puis un syndrome néphrotique franc.
Au stade terminal, une IRT s'installe avec tous les signes d'IRC (anémie, hypercréatininémie, hyperuricémie, hyperurémie, hypocalcémie, atrophie rénale, oligo-anurie, œdèmes, etc.)
4. Paraclinique :
Diabète (Dosage de la glycémie à jeun, Hb glyquée, fond d'œil, bandelettes urinaires...)
Néphropathie : Urée, créatinine, ac. urique, albuminurie et protéinurie, biopsie.
A l'échographie, nous avons un gros rein puis au stade terminal, il se produit une atrophie.
6. Prise en charge
Très précocement entamée, elle retarde l'évolution vers une IRT.
• Il s'agit des inhibiteurs de l'enzyme de conversion, IEC (-PRIL et PRILATE, ex: Enalapril), les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II, ARA II (-SARTAN, ex: Losartan) associés aux diurétiques.
⚠️Aucun avantage n'a été démontré dans l'association IEC-ARA II qui soit signicatif.
• La dialyse,
• Le contrôle de l'hémoglobine glyquée,
• La restriction sodée ainsi que
• L'éviction du tabac.
• Au stade d'IRT, c'est la greffe du rein, en attendant cela, on procède à la dialyse
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Néphropathie diabétique par Kevy Nguya, Jeudi 07-10-2021
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5 commentaires:
🟠Au sujet de la physiopathologie du diabète sucré
Dr. Jun Lass
Dans l'HTA renovasculaire, la sténose de l'artère rénale a deux étiologies : athéromateuse et dysplasique (dysplasie fibro-musculaire de l'artère rénale).
Dr. Arche Nkoy
L'étiologie athéromateuse est la conséquence de la macro-angiopathie diabétique alors que la dysplasie est congénitale. -Dr. Arche Nkoy
Kevy Nguya
La glycosurie permanente offre un milieu propice à la multiplication des germes... D'où les atteintes tubulo-interstitielles infectieuses.
🟠Au sujet de l'évolution clinique :
Docteur Arche Nkoyi:
Selon la classification de Mogensen, la néphropathie diabètique évolue en 5 stades:
Stade 1 : Hypertrophie et hyperfiltration
Stade 2: Néphropathie silencieuse
Stade 3: Néphropathie incidieuse
Stade 4 : Néphropathie patente avec une MBG épaisse et sclérose
Stade 5 : IRT
Kevy Nguya :
Pour le diabète de type 2, on a un HTA et une microalbuminurie précédant l'évolution suivant décrite pour le diabète de type 1.
🟠 Au sujet de la surveillance
Alexis Carole Ngo Hiol:
Il y a une prévention des néphropathies diabétiques ou une surveillance qui débute selon le type de diabète.
Type 1 : bandelettes urinaires, protéinurie, dosage d'urée et créatinine débutant 5 ans après diagnostic de ce diabète et continuant chaque année.
Type 2 : bandelettes urinaires et protéinurie débutant la même année où le diagnostic a été posé et continuant chaque année.
Et il arrive que nous soyons en présence de seulement 2 de ces signes. Comme dans le cas d'un diabète de type 1 où la micro-albuminurie et la rétinoangiopathie doivent nous mettre la puce à l'oreille.
🟠Au sujet du traitement
Kevy Nguya :
Collège de néphrologie 7è édition (2016)
Traitement:
🔸Préventif:
-contrôle glycémique (HbAc <6,5%) si absence des complications, <7% si MRC stade 3, puis <8% si MRC stade 4-5.
- traitement anti-hypertenseur: IEC ou ARA II
- contrôle des facteurs de risque cardiovasculaire.
🔸 Néphropathie diabétique au stade 3 et 4:
- IEC si albuminurie = 30mg/24h ou plus, ARA II si intolérance aux IEC (toux)
- surveillance de la kaliémie et de la créatininémie
- recherche d'une sténose rénale.
- normaliser la protéinurie et la microalbuminurie (en dessous de 30 mg/24h)
- contrôle des facteurs de risque cardiovasculaire
🔸 IRT :
Transplantation.
En attendant la greffe: hémodialyse.
Dr. Jun Lass :
Hormis les IEC dans la prise en charge, il faut ajouter actuellement comme organo-protecteurs les inhibiteurs des SGLUT-2.
Exemple : Empaglifosine, canaglifosine...
🟠Au sujet de l'atrophie rénale
Docteur Jun Lass Obang:
Comment tu expliques l'atrophie rénale au stade terminal? La néphropathie diabétique ne donne plus des gros reins?
Kevy Nguya :
Puisque nous sommes dans un forum, Dr. Lass, j'aimerais savoir s'il n'y a de différence entre IRC et IRT.
Dr. Jun Lass:
Une des différence importante réside dans la clairance. L'IRT a une clairance inférieure à 15ml et histologiquement il ya une destruction de plus de 85% du parenchyme rénal nécessitant un remplacement de l'organe dans le contexte d'une pathologie rénale évolution de manière chronique alors que l'lRC c'est à partir d'une clairance inférieure à 60ml.
Kevy Nguya :
Cette question n'était que la rhétorique utilisée par l'enseignante: dans l'IRT on a une atrophie alors que dans l'IRC, on a un rein normal ou augmenté de volume avait-elle dit.
🟠Au sujet de la clinique
Dr.Jun Lass
Il faut ajouter une notion très importante en clinique:toute néphropathie chez un diabétique n'est toujours pas d'origine diabétique!!!!
On pourra le remarquer par la survenue d'une insuffisance rénale sans protéinurie chez un diabétique....
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