Ulcère gastroduodénal par Hermès K. Zola

Nous continuons en cette soirée le séminaire d’hépato-gastro-entérologie que nous avions ouvert lundi dernier. 

Le sujet de cette soirée est : La maladie ulcéreuse gastro duodénale qui sera présentée par l’étudiant Hermès K. Zola de D1-Médecine, UK.

Pour conduire notre besogne, voici le plan établi : 

DÉFINITION 

ETIOLOGIES 

PHYSIOPATHOLOGIE 

CLINIQUE

PARACLINIQUE

COMPLICATIONS 

TRAITEMENT

Nous vous prions de prêter une attention soutenue, merci ☺️.

C’est parti !

1. Définition : 

L’UGD est une affection chronique fréquente caractérisée  par une perte de substance gastrique ou duodénale atteignant la musculeuse.

Situation :

L’UD est souvent localisé au niveau du bulbe duodénal (90%) et atteint en moyen un diamètre de 8mmv; souvent à la face antérieure. L’UG quant -à -lui siège souvent au niveau de l’antre et de la petite courbure antrale (80% des cas).

2. Étiologies 

- « Pas d’acide, pas d ulcère » ; donc le principal facteur d’agression est la sécrétion de l’acide gastrique.

-H. pylori (retrouvé en 80% des cas lors de Maladie ulcéreuse duodénale).

-Les AINS 

-Le tabac 

-Le stress 

Autres facteurs :

-hypersécrétion de pepsine I et de la gastrine.

3. Physiopathologie

La pathogénie de L’UGD est multifactorielle .  

En fait, l’UG s installe lorsqu il existe un déséquilibre entre les facteurs d agression  ,cités supra, et les factures de défense ( mucus , épithélium, prostaglandines ) .

En cas d’UD , l’infection antrale par H.pylori s accompagne d’une augmentation de la sécrétion acide basale stimulée par la gastrine . La conséquence est l augmentation de la charge acide duodénale qui entraînera le développement des zones métaplasiques dans le duodénum définies comme un contingent de cellules mucosecretantes similaires à celles constituant l’épithélium gastrique . Cet épithélium sera ensuite colonisé par H.pylori qui causera une duodénite qui favorise le développement d un UD.

4. Clinique

Signes d’un Syndrome ulcéreux typique :

- Douleur épigastrique à type crampe ou torsion ou de faim douloureuse, sans irradiation particulière, d’intensité variable .

Cette douleur a 2 caractères sémiologiques importants : 

- rythmicité par le repas : survenant 2 à 3 h après repas et durant jusqu’au repas suivant. Douleur exacerbée par le jeûne et calmée par le repas et les antiacides.

- périodicité dans l’année : douleur survient par des périodes 2 à 4 semaines avec périodes d’accalmie durant des semaines voire des mois.

Autres signes mineurs associés :

- Nausées et vomissement post prandiaux 

- Amaigrissement

NB: En l’absence de complication, l’examen clinique est le plus souvent normal, parfois on peut retrouver une sensibilité épigastrique provoquée par la palpation.

5. Paraclinique

- Endoscopie œsogastroduodénale  et Biopsie 

- Mesure de l’acidité gastrique (PH manométrie)

- Gastrinémie

Nous pouvons ajouter ici le TOGD en cas de sténose.

6. Complications

- hémorragie : complication la plus redoutable, sous forme d’hématémèse, méléna.

- perforation : manifesté par un terrain de péritonite 

-sténose : beaucoup plus fréquente au cours de l’évolution de l’ulcère duodénale que de L’UG. 

-péritonite

7. Traitement 

1. Mesures hygiéno-diététiques : 

- Tout traitement gastro agressif est Contre indiqué ;

- réduire la consommation du tabac ou au mieux de l’arrêter. 

2. Traitement médical 

- IPP (oméprazole : 20 à 40 mg/j ...

- antibiotiques ( amoxicilline : 1g/j, clarithromycine 500mg x2/j)

3. Traitement endoscopique en cas d’hémorragie digestive :

- méthodes thermiques : électrocoagulation. 

4. Traitement chirurgical : le traitement chirurgical est de nos jours peu employés car nous avons déjà des résultats escomptés à la soumission du traitement indiqué plus haut.

Voici présenté de façon telle  faite ce travail prévu. Nous accueillerons avec beaucoup d’attention les commentaires que vous apporterez.

Ulcère gastroduodénal par Hermès K. Zola

Cap Kaba WhatsApp Forum, 16-12-2020

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Le sommeil par Kevy Nguya

Bonsoir chez vous !

Je vous espère tous bien portants, très chers aînés et camarades.

Je suis Kevy Nguya, étudiant en D1-MÉDECINE.

Je vais nous entretenir ce soir sur un sujet de neurophysiologie : "le sommeil".

Plan:

• Définition

• Phases

• Variations physiologiques

• Mécanismes physiologiques

1. Définition :

Le sommeil est un état d'inconscience dont o peut être extrait par une stimulation sensorielle. (C'est en cela qu'il diffère de l'épilepsie, du coma et de la mort cérébrale).

2. Phases:

Le sommeil se déroule en plusieurs cycles alternant le sommeil à ondes lentes (sommeil lent), SOL et sommeil paradoxal, SP.

A) SOL

C'est en effet la première phase du sommeil avec une durée pratiquement 90min. Il est dit ainsi parce qu'il se caractérise à l'EEG (électroencéphalogramme)

Elle a deux phases:

- Endormissement: A l'EEG, on remarque la substitution des ondes alpha (forte énergie, qui nous rappelle l'éveil) par les ondes thêta (faible énergie). C'est ainsi qu'on peut dire : "chute de tension dans le cerveau".

- La phase de fuseaux de sommeil ou spindles: ce sont des petites transitions de faibles activités cérébrales de 12 à 14Hz. Ces transitions sont d'un peu moins de 500 millisecondes.

Il existe une phase transitoire entre le SOL et le SP>>> Sommeil lent profond.

B) SP

En fait, ici, disons que SP veut dire "Sommeil paradoxal" mais aussi "Sommeil profond". Nous expliquerons pourquoi il est dit ainsi.

Le fait est que durant cette phase du sommeil (qui dure 5 à 30'), on a trois critères polygraphiques témoignant d'un vrai paradoxe:

- à l'EEG: nous avons l'apparition d'une importante activité cérébrale comme pendant l'éveil >>>> d'où le sommeil est dit paradoxal.

- à l'EOM (électro-oculogramme), nous avons des mouvements rapides des yeux, REM (pour Rapid Eyes Movement). C'est ainsi qu'on l'appelle autrement R.E.M.Sleep.

- A l'EMG (électromyogramme): une hypotonie musculaire est remarquée déjà au niveau de la région maxillo-faciale puis plus bas.

Pourquoi est-il dit profond ?

C'est en effet parce que pour réveiller un sujet qui est en cette phase, il faut une stimulation sonore 3 à 5 fois plus intense que la normale.

On dit par ailleurs que c'est la phase onirique du sommeil...une nuance se doit d'être faite:

90% des sujets qui ont été réveillés du sommeil paradoxal ont dit avoir eu de rêve "dont ils se souviennent", alors que rares sont ceux qui ont reconnu avoir fait des rêves dans le SOL.

3. Variations physiologiques du sommeil

La durée et les alternances du sommeil varient en fonction de l'âge.

Le nouveau-né peut dormir jusqu'à 16h et durant 7 alternances (7 fois) la journée alors que l'adolescent dort en moyenne 8h (encore moins pour les étudiants de la fac de médecine). Le vieillard (>70ans) a un sommeil polyphasique dont le total peut aller jusqu'à 4h seulement.

4. Mécanisme du sommeil :

A) SOL

🔴Notion de la formation réticulée (ascendante) mésencéphalique

C'est la région du tronc cérébral responsable de l'éveil. Son inhibition est à la base des manifestations des pertes de conscience comme dans le cas du sommeil.

La formation réticulée ascendante mésencéphalique active le cortex de deux manières : directement et indirectement par le thalamus. Et comme nous le savons, le cortex est le siège de la conscience, une fois activé>>>les capacités cognitives, la fonction cardiaque, respiratoire et le tonus musculaire sont rétablis>>> on est éveillé.

Cela dit, le sommeil se caractérise par une diminution de la fréquence cardiaque et de la fréquence respiratoire.

Sans oublier l'hypotonie musculaire, ce qui je pense, explique le pet de dormeurs.

Cela étant, nous comprenons que toute forme d'inhibition de la formation réticulée verra l'organisme entrer en phase de fléchissement de l'état de conscience.

On a dans le bulbe, un noyau riche en sécrétion de sérotonine (le noyau Raphé) qui est connecté au VLPO (aire hypothalamique antérieure) par un faisceau médian.

Le VLPO est une zone où la sérotonine active la voie GABAergique. Donc : noyau raphé : sérotonine>>>via le faisceau médian>>>VLPO>>> activation de la voie GABAERGIQUE.

Le VLPO envoie des connexions axonales vers la formation réticulée ascendante mésencéphalique qu'elle inhibe par le GABA. Et telle une avalanche, un ricochet, si vous voulez, on inhibe les fonctions corticales et thalamiques.

Note: le VLPO correspond également à la zone thermorégulatrice de l'organisme, son activation (sous 5Hydroxytriptamine= sérotonine tout court) entraîne le déclenchement des processus thermolytiques (Baisse du métabolisme basal>>>baisse de consommation d'oxygène, froideur des extrémités durant le sommeil, baisse de la FC, de la FR...).

On a aussi noté l'élévation du Pic de la sécrétion de la Growth hormon durant le SOL.

B) SP

On évoque la possibilité de l'existence d'un pacemaker (faiseur de rythme, car souvenons-nous que le sommeil est rythmée, un cycle, une alternance de phases) qui stimulerait le noyau réticulaire magnocellulaire (RMG).

Le RMG est un distributeur d'acétylcholine. Il va le distribuer à deux autres noyaux de la formation réticulée ascendante mésencéphalique, à savoir : le locus Ceruloeus et le périlocus Ceruloeus.

• le locus Ceruloeus est activé par l'Ach d'origine du RMG>>> activation du cortex (directement et indirectement)

• le périlocus Ceruloeus est activé par l'Ach d'origine du RMG>>> stimule le système réticulaire (SR1) qui à son tour inhibe les motoneurones>>>hypotonie musculaire>>>> relaxation.🤷🏽‍♂️

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Le sommeil par Kevy Nguya

Condensé de l'exposé de la cirrhose hépatique

Cirrhose hépatique par Abel Nkutu Zowa, D1-MÉDECINE UK

✓ Définition : complication ultime des pathologies du foie.

3 aspects de définition :

- Macroscopique: foie bosselé, de taille variable

- Microscopique : nécrose+fibrose+nodules de régénération

- Fonctionnel: Réduction des fonctions hépatiques

✓ Étiologies : 

*Alcool++++

(40g/jr pour l'homme ; 30g pour la femme; pendant 10ans)

*Virus d'hépatite : C+++; B et D

* Sd de Budd Chiari ; 

* Hémochromatose

* CIRRHOSE biliaire

* Maladie veino-occlusive

* Etc.

⚠️Prédisposition génétique possible.

✓Physiopathologie:

Deux phénomènes expliquent la fibrose:

* Surproduction de collagène

* Diminution de la destruction du collagène

Conséquences de la fibrose:

- Hypertension portale (HP)

- Insuffisance Hépatocellulaire (IHC)

- État précancéreux

•HP (en amont du foie) >> augmentation de la pression du système porte>>splénomégalie, hypersplénisme (destruction des lignées sanguines dans la rate) maladie Hémorroïdaire, système de dérivation (voie collatérale).

Voie collatérale>>>shunt porto-cave>>>apparition des varices>>>si rupture : Hémorragie digestive.

• IHC: baisse de 3 fonctions :

- fx métabolique

- fx de synthèse

- fx biliaire

Ce qui explique la chute de la Pression oncotique par baisse d'albumine ;

L'hyperglycémie et l'hypoglycémie; l'encéphalopathie hépatique (à NH3 et au mercaptan); les troubles de coagulation ; les avitaminoses...

✓Clinique

3 phases

- asymptomatique

- compensée : altération de l'état général par l'asthénie et l'amaigrissement ; splénomégalie, hépatomégalie ; signes cutanés (érythrose palmaire...); Gynécomastie expliquée par le défaut de métabolisme de l'oestrogène...

- décompensée : 4 signes

Ascite - Encéphalopathie hépatique - Hépatocarcinome - Hémorragie digestive

✓ Paraclinique :

- Ponction biopsie hépatique (PBH)>> ANAPATH

- Échographie abdo

- TDM

- fonction hépatique: Transaminases (non spécifiques à la cirrhose); bilirubine.

Sans oublier que la clinique seule peut suffire pour mettre au point le diagnostic de cirrhose hépatique.

✓ Traitement :

- Mesures hygiéno-diététiques

- Traitement étiologique : sevrage alcoolique et tabagique peu importe la cause de la cirrhose

- Traitement des complications

- Traitement curatif (si pas de rémission): transplantation hépatique.

CAP Kaba Live/Dimanche 21-03-2021

Condensé de l'Expo de l'anatomie du foie par Dieu-merci Luwawu Mbala

Anatomie et physiologie du foie

✓Définition : le foie est une volumineuse glande annexée au tube digestif par le canal cholédoque.

Il compte 3 faces (sup., inf. & post.) 

Il compte quatres lobes en tout: deux sont visibles en antérieur et séparés par le ligament falciforme (lobes droit et gauche), et tous les quatres sont visibles sur la face postérieure du foie:

Lobes droit, gauche, caudé ou de Spigel (partie moyenne supérieure du foie) et carré (partie moyenne et inférieure du foie)

✓ Ses mensurations : hauteur: 16cm

Longueur : 28cm

Diamètre : 8cm

Poids brut: 1500g

Volume du sang contenu: 900cc

Poids total: 1500+900= 2400g.

✓Moyens de fixité :

- lig. Falciforme ; -lig. Triangulaires droit et gauche ; lig. Coronaire; lig. Cystico-duodéno-colique; veines sus-hépatiques.

✓Situation et  Rapports du foie:

Organe abdomino-thoracique.

S'étend de l'HD à l'épigastre.

Est en rapport

- en avant: avec le diaphragme, le rebord chondro-costal droit, l'angle colique du côlon.

- en arrière : le rein droit, la vésicule biliaire.

- latéralement : les côtes formant l'hypochondre droit

- médialement: l'estomac.

✓Autres paramètres :

Forme: ovoïde ; couleur: rouge-brun; consistance: ferme et friable ; surface: lisse. Sonorité: matité.

✓Histologie :

Recouverte par la capsule en quasi-totalité.

Les hépatocytes sont regroupés en lobules (formation hexagonale possédant au centre une veine centrolobulaire).

Entre deux lobules: il existe un fine délimitation: la fente ou fissure de Kiernan.

A l'intersection de 3 lobules, on retrouve un espace appelé : espace porte ou espace interlobulaire ou encore espace de Kiernan.

Dans les lobules, les hépatocytes sont disposés en rangées obliques tels des rayons et forment des espaces entre rangées appelés: travées de Remack.

✓Vascularisation et innervation :

Vasc.

- fonctionnelle : par la veine porte

- nourricière : par l'artère hépatique

Son sang est drainé par les sus-hépatiques (3-4 veines)

Innervation :

- plexus solaire

- branches du nerf diaphragmatique

✓ Fonctions: 

Décrétion bile; métabolisme des protides (anabolisme et catabolisme); stockage des Hydrates de carbone en glycogène et des acides aminés ; glycostat; détoxification.

Par Dieu-merci Luwawu Mbala, Doc1-Médecine UK .

CAP Kaba Live/Kisantu Dimanche 21-03-2021

Sensei

PROFESSEUR DOCTEUR ANTOINE KABA SENGELE (13 Mars 1936 - 13 Mars 2000)

Petite histoire de l'Université de Kinshasa...

Selon le document du professeur Hennebert, déjà en 1927, il y eut à Kisantu la (FOMULAC) Fondation médicale de l’Université de Lovanium au Congo, qui avait débuté en 1937, la formation des assistants-médicaux avec  le statut intermédiaire entre celui d'infirmier et celui du  médecin. En 1930 était érigé à Katana (à l’Est) le centre médico-pédagogique. C'est ainsi que nombreuses personnes racontent, sans être dans l'abus, que la FAMED-UNIKIN a commencé à Kisantu, où l'Université Kongo a pris le relais.

Rappelons que l’ouverture de la 1ère année académique de l’Université Lovanium sur la colline inspirée a eu lieu  en 1954, sous le rectorat de Mgr Luc Gillon avec :

• une candidature en sciences naturelles,

• les candidatures en sciences sociales et administratives,

• les candidatures en sciences pédagogiques,

• les candidatures en sciences agronomiques.

En 1957 : Ouverture des Cliniques Universitaires et du premier doctorat en médecine. Quatre candidats médecins sont admis.

Le 22 juillet 1961 : Remise des premiers diplômes de docteurs en médecine de Lovanium.

Pour parler des pionniers de Lovanium, le document du professeur Hennebert cite les noms des docteurs en médecine Théophile Kanza et Antoine Kaba Sengele parmi les lauréats de deux premières promotions.

Soulignons que parmi les premiers candidats en médecine de Lovanium il y avait des Belges, des Congolais, des Angolais, et des Sud-Africains d'origine Indienne.

Le brillant Kaba...

Brillant, il obtint une bourse d'étude pour poursuivre ses études de pharmacie à l'Université Catholique de Louvain grâce au parrainage de cette dernière sur l'Université de Lovanium (UNIKIN). Il réussit avec brio ses études et devint ainsi agrégé en pharmacologie puis revint au pays après avoir donné cours à Louvain pour occuper le poste de Doyen de la faculté de médecine sur ordonnance Présidentielle (1974 à 1976 et de 1982 à 1984). Il serait judicieux de signaler que la faculté de médecine de l'Université de Kinshasa était à cette époque fusionnée à la faculté de pharmacie. Il fut ainsi le deuxième Zaïrois à occuper ce poste en faculté de médecine.

Six ans plus tard après ses mandats réussis à la tête de la faculté de médecine de l'Université de Kinshasa, l'une des premières et des plus prestigieuses en Afrique à l'époque, le professeur A. Kaba Sengele se réunira avec ses compatriotes originaires du Bas-Zaïre pour la création d'une université communautaire, la première en Afrique Centrale, l'Université Kongo (U.K.) dont il sera Secrétaire général académique et premier Doyen de la faculté de médecine jusqu'à sa mort. L'Université Kongo a été créée pour aider la communauté Kongo et les étrangers à trouver leurs places dans les études supérieures étant donné que le quota de ceux qui étaient admis à l'UNIKIN était très limité, un réel soulagement pour la population Zaïroise du Sud-Ouest.

Ce fut donc le Professeur Docteur Antoine Kaba Sengele qui établit le premier programme de la faculté de médecine  du Congo encore en usage aujourd'hui à l'Université Kongo sans considérer certaines modifications liées aux problèmes administratifs.

Nombreux témoignages rapportent qu'il dispensait lui-même nombreux cours en faculté de médecine de l'Université Kongo et à l'Université de Kinshasa dont la médecine interne, la pharmacologie générale et la pharmacologie spéciale, les physiologies, et autres...tout en faisant montre d'un niveau de maîtrise de la matière digne d'un Grand Maître de sciences médicales.

Il est à l'heure actuelle la figure de proue de la faculté de médecine de l'Université Kongo et le modèle de nombreux de ses étudiants qui sont actuellement spécialistes et chercheurs voire des étudiants qui entendent parler de lui.

Certains des auteurs qui le citent...

Feu Professeur François Lepira Bompeka le cite sur la page de dédicaces de son document de cours "Éléments de physiopathologie" :

« Aux Professeurs Antoine Kaba, André Lurhuma, Pie Pierre Kandjingu et Anselme Kumboneki dont l'envergure scientifique et le charisme professoral ne cesseront jamais de planer sur la colline inspirée du Mont Amba».

Docteur David TSHIBANGU KALALA, un de ses étudiants de l'Université Kongo lui rendit hommage sur sa page de remerciements du Travail de Fin d'études en médecine :

 «Au seuil de ce mémoire, nous adressons nos vifs remerciements :

Au Dieu Tout-Puissant, notre SEIGNEUR JESUS-CHRIST, le Maître du Ciel et de la terre qui a retiré le souffle du feu Professeur Docteur Antoine KABA SENGELE, premier Doyen de la Faculté de Médecine de l'Université Kongo, dont nous honorons la mémoire pour sa responsabilité-clé dans la conception et l'application rigoureuse du Programme des enseignements de cette jeune Faculté. »

Sa citation...

La plus célèbre est celle de l'appel des étudiants en médecine à l'humilité et au travail : «Soyez humbles et performants, jamais prétentieux».

Un club Scientifique qui porte son nom...

Depuis le 1er juillet 2012, une équipe de brillants étudiants, tous médecins à l'heure actuelle, fut constituée dans la cité estudiantine de Kisantu d fonda un collectif, un club de sciences médicales. Le but étant de remédier au problème de soif scientifique qui se posait autour d'eux, ils ont rassemblé une chaîne d'étudiants assoiffés de science comme l'aurait souhaité le Professeur Antoine Kaba Sengele de son vivant, en vue de donner vie à ce qui est aujourd'hui le Club scientifique les amis de Papa Kaba.

« Papa Kaba! » comme ses étudiants aimaient l'appeler affectueusement.

Le club Scientifique les amis de Papa Kaba, depuis lors, œuvre dans la faculté de médecine de l'Université Kongo avec ses nombreuses extensions sur la toile dans lesquelles il regroupe des médecins, des spécialistes en formation et des étudiants de nombreuses facultés de médecine du Congo et d'ailleurs.

L'idéologie reste la même pour ce club: l'humilité et le travail en vue d'une génération meilleure de médecins.

Le club les amis de Papa Kaba se veut une structure de formation, de partage, de suivi des étudiants en médecine et professionnels médicaux. Le club organise ses activités à Kisantu au sein de la faculté de médecine de l'Université Kongo et tient un forum médical sur WhatsApp. D'autres plateformes sur internet permettent de les joindre et les lire régulièrement : leur page Facebook et leur site internet (www.capkaba.blogspot.com).

Par la Team Kaba online

Références : 

1. La faculté de médecine à Lovanium, Ed. Ama contacts, bulletin de l'Association des médecins anciens étudiants de l'Université Catholique de Louvain;

2. Mémoires online;

3. Forum www.mbokamosika.com

4. Éléments de physiopathologie, Pr.Dr. Lepira Bompeka, UNIKIN.

5. Statut du club scientifique les amis de Papa Kaba