Dr HB sur AVC et facteurs définissant les séquelles

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CAP Kaba FORUM online

Heureuse année 2021

 Bonsoir honorables membres du forum !

L'occasion nous échoit, nous, la coordination de ce grand club scientifique, en ce jour de vous faire parvenir nos vœux les meilleurs pour l'année que nous nous apprêtons à entamer : 2021.

En effet, le cycle civil de 365 vingt-quatre heures étant écoulé (ou presque, plus qu'une question d'heures), nous ne pouvons traverser pour la première seconde de l'année 2021 sans vous adresser ces mots.

Loin de nous l'idée d'obéir à une coutume, loin de notre sens une astuce ou la flatterie...

Nous avons avec vous, la plupart depuis le confinement, passé de bons moments d'échanges scientifiques au cours desquels nous avons stimulé notre pouvoir de plasticité neuronale hippocampique. En dépit de nos failles de leadership et de management, vous nous êtes restés fidèles et nous avez apporté votre soutien à travers la participation, la sensibilisation, les contributions scientifiques, les prières, les finances, les remarques...

Forts de tout ce que nous avons appris en 2020, nous ne pouvons ne pas faire mieux. Nous vous disons merci.

Quel bonheur d'être ensemble avec vous dans ce combat!

Nous avons avec vous, durant les derniers 365jours maintenu cette œuvre dans la peine et la joie, l'angoisse et le soulagement, l'énervement et le rire, l'échec et le succès... Et sans aucun complexe ni prétention, aînés et cadets, ont participé, contribué, chacun selon son vouloir et ses moyens dans la réalisation de nos multiples activités du club.

Fini la nostalgie. Que dis-je ? Passons à nos vœux car la nostalgie est tellement grande en nous que nous ne pourrons nous résumer en quelques lignes.

Que les écluses des cieux vous soient ouvertes!

La *santé et la paix* , c'est ce que nous vous souhaitons par dessus tout. 

Achetez le bonheur au prix de votre labeur, achetez le succès au prix de votre travail, achetez la connaissance au prix de la lecture... Mais Que la santé et la paix vous soient offertes! 

La santé et la paix dans le club, dans vos familles, dans vos équipes de travail, dans vos diverses structures sociales...

Heureuse année 2021 à vous, valeureux (euses) guerriers (ières)!

Incompatibilité sanguine FŒTO-MATERNELLE par Kevy Nguya

 Bonsoir à tous!

Très heureux de vous retrouver ce soir avec ce sujet autour duquel nous allons échanger : L'incompatibilité sanguine FŒTO-MATERNELLE.

Voici mon plan:

- Définition de l'ISFM

- Épidémiologie

- Étiologies et Physiopathologie

- Complications

- Diagnostic

- PEC et prévention

Sans plus tarder, prenons le premier point:

1. Définition de l'ISFM

L’incompatibilité  fœto-maternelle  érythrocytaire  (IFME)  se définit  comme  la  présence  sur  le  globule  rouge  fœtal  d’allo-anticorps  maternels  transmis  in  utero,  la  cible  antigénique  étant  les antigènes  de  groupes  sanguins.

L’allo-immunisation  érythrocytaire  fœto-maternelle  se  manifeste  par  l’acquisition  d’anticorps  qui,  par  une  suite  de  processus, peuvent  entraîner  une  hémolyse  et  une  anémie  fœtales.

2. Épidémiologie

L’incompatibilité sanguine foeto-maternelle (IFM) constitue l’une des causes majeures d’ictère néonatal dont la principale caractéristique est d’être un ictère à bilirubine indirecte pouvant évoluer vers l’ictère nucléaire. Les ictères hémolytiques par IFM connaissent deux étiologies dominantes :- - L’immunisation de la mère Rh négatif contre l’antigène D. Les grossesses incompatibles dans le système ABO (cas d’une mère O portant un foetus de groupe A ou B). L’immunisation contre les autres antigènes du système Rhésus ou les antigènes Kell, Duffy, Kidd, etc… est plus rarement en cause.

L’IFM  de  loin  la  plus  fréquente  est  l’IFM  ABO  (environ  5 %  de tous  les  nouveau-nés  ont  un  test  de  Coombs  direct  positif  relevant d’une  IFM  ABO)  mais  le  risque  d’ictère  hémolytique  ABO  avec hyperbilirubinémie 200 mg  (342 µmol/l)  est  nettement  plus faible,  compris  entre  0,5  et  2 pour  1000  naissances.  L’IFM  ABO n’est  pas  génératrice  d’anémie  fœtale  sévère,  elle  ne  présente notamment  pas  de  risque  d’atteinte  fœtale  in  utero  par  anémie  et le  rang  de  grossesse  n’influe  pas  sur  son  expression  clinique. 

L’IFM  Rh  D  arrive  en  second  pour  la  fréquence.  Elle  est  symptomatique  dans  environ  50 %  des  cas dont  un  quart  développe  une  anémie  fœtale  sévère  avant  le terme  de  34  semaines.  C’est  la  plus  grave  des  IFM et donc la plus explorée.

Les autres types d'IFM ont en tout une incidence de 0,5% seulement et la moitié est due aux IFM Rh C et E.

3. Étiologies et Physiopathologie

3.a. Étiologies :

Les circonstances dans lesquelles survient cette complication sont de deux ordres : 

A) ordre gestationnel:

la  cause  la  plus  fréquente  est  le  passage  d'hématies  fœtales  RhD  positives  lors  de  la grossesse  et  de  l'accouchement. 

✓ Lors  de  la  grossesse,  les  circonstances  à  risque  sont celles  où  une  hémorragie  fœto-maternelle  peut  se  produire  :  métrorragie, décollement  placentaire,  avortement  spontané,  interruption  volontaire  de  grossesse, grossesse  extra-utérine,  prélèvements  ovulaires  (amniocentèse,  choriocentèse, cordocentèse),  chirurgie  mobilisant  l'utérus  (laparotomie,  cerclage),  traumatisme abdominal,  version  par  manœuvre  externe,  mort  fœtale  in  utero. 

✓ Lors  de l'accouchement,  les  contractions  utérines  sont  également  responsables d'hémorragies  fœto-maternelles. 

B) ordre transfusionnel:

beaucoup  plus  rarement,  il  peut  s'agir  d'un  antécédent  d'erreur  transfusionnelle. 

3.b. Physiopathologie

Anasarque

• Les antigènes concernés :

Ils  sont  nombreux,  avec  une  fréquence  qui  croît  avec  leur immunogénicité.  Plus  de  250  antigènes  de  groupes  sanguins  ont été  identifiés  dont  196  regroupés  au  sein  de  22  systèmes  de groupes (C'était en 2001😯) .  Près  de  100  d’entre  eux  ont  été  impliqués  dans  des IFM;  certains  sont  des  antigènes  privés  (présents  seulement  au sein  de  quelques  familles),  d’autres  des  antigènes  publics (absents  chez  moins  de  2  sujets  sur  1000),  mais  les  plus  concernés  sont  des  antigènes  de  fréquence  moyenne  (10  à  90 %)  au  sein des  systèmes  ABO,  Rhésus  (Rh),  Kell  (K),  Duffy  (Fy),  Kidd  (Jk) et  MNSs. 

• Le passage des Anticorps anti-D.

Ce sont des IgG de type 1 (le plus souvent) 2 et 3.

La  capture  des  IgG  maternelles  par  les  récepteurs  FcR du syncitiotrophoblaste  >>>  conduisant dans  le  compartiment  fœtal (C'est la transcytose).  La  présence  d’anticorps  fixés  sur  les hématies  dès  le  terme  de  6  semaines  atteste  la  précocité  de  ce transfert.  Toutefois,  le  taux  fœtal  d’IgG  ne  s’accroît  sensiblement qu’à  partir  de  4  mois  (10 %  du  taux  maternel)  pour  atteindre voire  dépasser  le  taux  maternel  à  terme.

• Les conséquences de l'hémolyse

La physiopathologie tourne essentiellement autour des conséquences de l'hémolyse sur le fœtus.

En effet les  complexes immuns des  hématies  se  lient  aux  récepteurs FcR des  macrophages  fœtaux  spléniques  qu’ils  activent>>> destruction  des  hématies par  phagocytose  ou  lyse  de contact>>> anémie>>>hypoxie et hyperbilirubinémie.

- Hypoxie: >>>élévation de la PCO2>>>acidose>>>FC accélérée (arythmie cardiaque), rétention hydrosodée et de HCO3- par hypersécrétion du H+>>>Anasarque.

- Hyperbilirubinémie :>>>ictère et au pire des cas>>>ictère du nouveau né.

4. Complications :

On peut citer:

- la surdité

- la mort fœtale

- les avortements

- les déficits intellectuels...

 

5. Diagnostic

- Biologie sanguine : test de Coombs

- PCR de l'ADN fœtal

- Échocardiographie fœtale

J'espère être enrichi au cours des interventions.

6. PEC & Prévention :

Autour de la nouvelle créature.👨🏼‍🍼

Correction de l'anémie :

- transfusion trans utero

- accouchement prématuré...

Traitement de l'ictère :

- Photothérapie UV à grande puissance.

Autour de la femme enceinte, les échanges plasmatiques peuvent être effectués pour réduire la densité des anticorps.

 Prévention :

- Dépistage pré-gestationnel

- iso-immunisation.

Voilà en quelques mots ce que j'ai pu nous trouver de cette pathologie gynéco-obstétricale.

3 documents m'ont guidé:

- Extrait  des Mises  à  jour en  Gynécologie et  ObstétriqueTOME  XXV publié  le  6.12.2001

- ÉTUDE DE L’INCOMPATIBILITÉ FOETO-MATERNELLE DANS LE SYSTÈME ABO A COTONOU : A PROPOS DE 16 CAS

- Prévention des risques fœtaux – Iso-immunisation Sanguine Fœto-Maternelle (ISFM)

Je vous remercie pour votre attention.

Comme toujours, je me laisse entre vos sages mains pour les apports qui ont toujours été très édifiants.

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Incompatibilité sanguine FŒTO-MATERNELLE par Kevy Nguya, 30-12-2020

Discutons autour des Étiologies du choc

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Ascite Par Alexis Carole Ngo

Bonsoir à tous🤗 et encore bonne fête de fin d'année. J'espère que tout le monde se porte bien. Je vais vous entretenir sur une pathologie fréquente en hépato-gastro-enterologie: «l'ASCITE». Moi c'est NGO HIOL Alexis, étudiante en D1.

Plan:

I-Definition

II-Éthologie et physiopathologie

III-Clinique

IV- Paraclinique

V-Complications

VI- traitement

VII-Diagnostics différentiels

I- DEFINITION:

L'ascite est un épanchement liquidien péritonéal non sanglant.

II- ÉTIOLOGIES ET PHYSIOPATHOLOGIE:

A- Étiologies:

L'ascite peut être secondaire à:

-Cirrhose alcoolique

- Tumeurs péritonéales ( carcinose, mésothéliome)

- Syndrome de Budd Chiari

- Pancréatite chronique associée à pseudokyste

-Insuffisance cardiaque

- Tuberculose péritonéale

B- PHYSIOPATHOLOGIE:

L'ascite ne se forme qu'en cas d'hypertension portale et de rétention hydrosodée. L'hypertension portale est nécessaire, mais non suffisante. Elle localise la rétention hydrosodée dans la cavité péritonéale. La rétention hydrosodée est en partie secondaire à l'insuffisance hépatocellulaire qui induitcube stimulation du système rénine-angiotensine et donc une production accrue d'aldostérone, ce qui entraîne une réabsorption accrue de Na+ et d'eau au niveau du tube contourné distal.

       Pour aller en profondeur,

Normalement le liquide péritonéal est généralement présent chez les sujets normaux, mais en petite quantité. Il est principalement issu du liquide interstitiel hépatique passant à travers la capsule du foie. Le liquide interstitiel hépatique est riche en protéine parce que les capillaires sinusoïdes sont fenêtrés.

Les lymphatiques sous péritonéaux, principalement dans les régions diaphragmatiques ont pour rôle de drainer ce liquide physiologique.

Il y a 03 principaux mécanismes de formation de l'ascite:

- Rupture intrapéritonéal d'un conduit liquidien;

- Gêne à la résorption du liquide péritonéal;

- Excès de production du liquide péritonéal;

Le mécanisme entraînant une réabsorption rénale excessive de sodium et d'eau est toujours une stimulation des récepteurs assurant la régulation de la pression artérielle et du volume sanguin circulant.

Cette stimulation induit:

-un excès d'activation des systèmes vasoconstricteurs, antidiurétiques et antinatriurétique

-une inhibition des systèmes natriurétiques

III- CLINIQUE:

a- Inspection: 

-Distension abdominale avec peau tendue et lisse.

-Ombilic déplissé

-parfois aspect étalé en batracien de l'abdomen en décubitus dorsal

-Parfois extériorisation d'une hernie ombilicale qui fait découvrir l'ascite.

b- Palpation:

Recherche du signe du glaçon ( c'est une dépression brusque de la paroi abdominale qui refoule le foie, ce qui donne un choc en retour) et le signe de flot.

c- Percussion:

Sur le malade en décubitus dorsal, il y aura une matité découverte des flancs et de l'hypogastre, à la limite supérieure concave vers le haut , surmonté d'un tympanisme péri-ombilical.

À l'anamnèse, il sera question de recueillir les facteurs de risque, les antécédents ( tuberculose, traumatisme abdominale, cirrhose alcoolique, pathologie cardiaque)

IV- PARACLINIQUE:

-Abdomen sans préparation

-Échographie abdominale

- TDM surtout en cas d'épanchement de faible abondance

-analyse biologique du liquide d'ascite après ponction:

°Technique de ponction du liquide d'ascite:

Nécessite une asepsie rigoureuse. 

-Désinfection large de la paroi abdominale

-L'aiguille est introduite au niveau du tiers externe de la ligne reliant l'ombilic à l'épine iliaque antérieure gauche.

✓Examen macroscopique:

Liquide jaune.citron, fluide, ne coagulant pas, trouble si ISLA, hémorragique si d'origine néoplasique ou chyleux si compression du système lymphatique.

✓Biochimie:

Taux de protéine <25 g/L si transudat; >25g/L si exsudat

Teneur en triglycérides permet de différencier les ascites chyliformes des ascites chyleuses.

✓Cytologie:

<200 cellules/mm3 dont moins de 10% de neutrophiles s'il n'y a pas d'infection.

✓Bactériologie: culture sur milieu aéro-anaérobie

V- COMPLICATIONS

A. PRINCIPAUX TYPES DE COMPLICATIONS:

• ISLA ( infection spontanée du liquide d'ascite)

Peut se manifester par:

- Douleur abdominale

- syndrome infectieux

- choc septique

- ictère

- encéphalopathie

- hémorragie digestive

B. COMPLICATIONS MÉCANIQUES:

-Dyspnée

-Hernie pariétale.

VI- TRAITEMENT:

 Pas grand  chose ici

- Ponction évacuatrice du liquide d'ascite

-Règles hygiéno-diététiques: repos, régime hyposodé...

- Diurétique

VII- DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL:

-Globe vésical

-Kyste ovarien

-Volumineux fibrome utérin

Merci beaucoup pour votre attention malgré vos diverses occupations les Dr.🙏🏾

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Séminaire d'Hépatologie et de Gastro-entérologie.

Ascite Par Alexis Carole Ngo