Artériopathie Oblitérante des membres inférieurs

Artériopathie Oblitérante des Membres Inférieurs (AOMI) :

Présenté dans le forum par Kevy Evan Nguya, étudiant en troisième doctorat de la faculté de médecine de l'Université Kongo, RDC/Kongo Central et Alexis Carole Ngo Hiol, étudiante en Master 2 de la faculté de médecine de l'Université Saint Christophe Iba Mar Diop, Sénégal/Dakar.

© CAP Kaba WhatsApp Forum, le 18 Septembre 2023

L'exposé est en format PPT lisible sur vos écrans. Voici le lien:

https://docs.google.com/presentation/d/1N1L5OO2GrwgtQhfJeR9iGytFFQe4ve0-/edit?usp=drivesdk&ouid=114777159935064453243&rtpof=true&sd=true

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Rupture utérine par Sam Kandulu

Bonsoir les amoureux de la science ! 

Je suis Sam Kandulu, étudiant en D2, à l'Université Kongo.

Ce soir, nous allons discuter sur l'une des pathologies gravidiques les plus fréquentes dans nos milieux : La rupture utérine.

Voici mon plan:

1. Introduction

2. Définitions

3.Types de RU

4. Complications

5. Prise en charge

1. INTRODUCTION

Le couple utérus-fœtus subit avant terme, nombreuses tentatives de désunion🤔 ; elles peuvent être spontanées ou provoquées.

Ainsi, la rupture utérine, l'une des pathologies gravidiques les plus fréquentes de nos milieux, est une solution de continuité intéressant la paroi utérine; Cette solution de continuité pourrait être spontanée (en dehors de toute intervention obstétricale) ou induite par une manœuvre obstétricale. Et survient au cours de la grossesse ou lors du travail actif.

2. DÉFINITION

Dans la littérature, il est décrit que ça donne une solution continuité intéressant la paroi utérine.

En clinique, on distingue deux phases: 

- Phase de pré-rupture dominée essentiellement par les signes physiques:

• un travail stationnaire,

• des contractions utérines violentes, très rapprochées avec hypertonie dites contractions subintrantes,

• une parturiente anxieuse et agitée,

• un utérus déformé en sablier : un corps utérin hypertonique surmontant un segment inférieur distendu, étiré et allongé.

Illustration de l'utérus en sablier:

- La phase de rupture proprement dite comprend :

• Signes fonctionnels : une douleur abdominale syncopale en coup de poignard accompagnée d'une sensation d'écoulement d'eau chaude dans l'abdomen.

• Signes physiques : hypotension artérielle, tachycardie, froideur des extrémités, pincement des ailes du nez... 

✓ l'inspection dénote l'aspect de l'abdomen qui est fonction de la localisation fœtale. Il sera normal si le fœtus est toujours retenu dans l'utérus sinon l'abdomen présentera des contours diffus et irréguliers si le fœtus est expulsé de l'utérus.

Par ailleurs, on peut observer une perte sanguine génitale faite de sang noirâtre.

✓ La palpation éveille une douleur exquise sur le bord utérin rompu ainsi qu'une absence de présentation.

Voyons maintenant les types de RU car la PEC en est fonction...

3.TYPES DE RU

On distingue : 

- Selon l'étiopathogénie, deux types de RU

• RU primitive: intéressant un utérus sain,

• Rupture secondaire : survenue sur les traces cicatricielles.

- Selon les couches de la paroi utérine intéressée, deux types:

• RU incomplète : atteinte de la musculeuse, mais la séreuse demeure intacte,

• RU complète: la lésion s'étend jusqu'à la séreuse avec possibilité de déversement sanguin dans la cavité abdominale.

- Selon les aspects cliniques:

• RU simples : limitées à l'utérus

• RU compliquées : intéressant également les organes voisins (vagin, dôme vesical..)

Qu'en est-il de complications car elles déterminent l'ampleur même du problème et le caractère urgent de ladite pathologie.🤦‍♂️

4. COMPLICATIONS

Elles sont d'ordre maternel et fœtal.

- Complications maternelles :

• l'extension des déchirures sur les organes en continuité avec l'utérus (déchirure du dôme vésical, vagina...),

• les troubles thromboemboliques (embolie pulmonaire),

• décès maternel.

- Complications fœtales:

Elles dépendent de la localisation du fœtus: si le fœtus a été expulsé de l'utérus et est situé dans la cavité péritonéale, la morbimortalité augmente significativement.

Comment prendre en charge ?🤔

5. PRISE EN CHARGE

- Les mesures de réanimation d'urgence (abord veineux : 1 l de sérum physiologique 0.9%...)

- Volet chirurgical : laparotomie en urgence en vue de:

• confirmer le DG

• extraire le fœtus

• assurer l'hémostase

• réparer les lésions de la rupture (si et seulement si elles sont négligeables (hystéroraphie) ; au cas contraire, ablater l'utérus ( sur consentement éclairé, bien-sûr).

- Volet médical : mettre sous antibiotiques, anti-coagulants...

Merci de m'avoir suivi attentivement.

CAP KABA WhatsApp Forum,

Séminaire d'obstétrique J5: RUPTURE UTÉRINE PAR Samuel KANDULU ©AVril 2023

Aspergillose, vautour de la tuberculose

Nous parlerons dans les prochaines lignes de : “l’aspergillose, le vautour de la tuberculose” en d’autres termes l’aspergillome.

La présentation vous sera faite par Exaucée M. Nebula, étudiante en Doc2 à l'Université Kongo.

Voici comment se présente le plan:

0.Introduction 

1.Définitions 

2.Épidémiologie 

3.Physiopathologie 

4.Diagnostic 

5.Traitement

0. Introduction

Les poumons étant des organes essentiels à la vie, une fois altérés entraînent des troubles respiratoires. Sachons que les infections pulmonaires tuent des millions de personnes et affectent les personnes de tous les âges. L'Aspergillus fumigatus est un germe touchant les poumons, il est très répandu dans la nature (sol,atmosphère...) et chaque personne est quotidiennement exposée à des spores aspergillaires ce qui entraîne ledit sujet “l’aspergillose”. Le but de ce travail est de présenter notamment les caractéristiques cliniques, paracliniques et la prise en charge de cette infection pulmonaire très fréquente en raison de l’endémicité des maladies pulmonaires comme la tuberculose.

1. Définitions

Nous allons définir quelques concepts qui nous aideront à mieux comprendre notre sujet.

• L’aspergillose : l’aspergillose est une infection causée par un champignon du genre Aspergillus, celle-ci survient principalement au niveau du poumon et essentiellement chez des personnes fragiles soit immunodéprimés par inhalation des spores de ce champignon.

• La tuberculose: est une maladie infectieuse due à une bactérie, le Mycobacterium tuberculosis soit bacille de Koch touchant plus les poumons et qui se transmet par la voie aérienne d’une personne à l’autre.

• L’aspergillome : variété particulière d’une aspergillose pulmonaire; c’est une mycose due à la colonisation d’une cavité préformée démunie de défense locale, atteint donc des patients avec une maladie pulmonaire pré existante (tuberculose, sarcoïdose , abcès pulmonaire, bronchectasie ...).

Après ces définitions nous dirons quelques mots sur l’épidémio entre autres l’agent causal, habitat, mode de transmission, terrain favorisant...

2. Épidémiologie

Une aspergillose est une infection par un champignon du genre Aspergillus, il est saprophyte et cosmopolite, dans 80% des  cas elle est due à l’espèce A.fumigatus et d’autres souches peuvent également être à l’origine de l’aspergillose dont l’A.niger, A.nidulans, A.flavus, A.versicolor...

L’Aspergillus a pour habitat le sol, des matières organiques en décomposition...🌝

Et se transmet par inhalation des spores . 

Survient dans un terrain d’antécédent de tuberculose (Aspergillome), d’immunodépression ( SIDA, corticothérapie prolongée et récente, cancer, irradiation...)

Alors en rapport avec notre thème, nous allons plus nous baser sur l’aspergillome, expliquer comment se forment des cavernes tuberculeuses et comment le germe profite de ces restes lésionnels de la tuberculose.

3. Ethiopathogénie

A. Formation des cavernes tuberculeuses :

Une caverne est une cavité creusée au sein du parenchyme pulmonaire. Les cavernes sont une complication fréquente de la tuberculose, les bacilles tuberculeux se développent initialement dans les poumons sous forme de nodules appelés granulomes, qui sont peu à peu entourés de lymphocytes et de macrophages destinés à contenir l’infection. Ces granulomes évoluent soit sans cicatrice soit vers la caverne.

Les vestiges de macrophages détruits occupent le centre du granulome et forment la majeure partie de la nécrose caséeuse . Chez certains patients cette nécrose se liquéfie et devient un milieu adapté aux bacilles qui prolifèrent .

Des enzymes protéolytiques érodent alors la capsule fibreuse située en périphérie du granulome et son centre liquide peut alors se vider peu à peu en étant remplacé par de l’air venu des bronches. 

Lorsqu’une caverne tuberculeuse arrive en communication avec l’arbre bronchique, la dissémination des bacilles dans l’air expiré augmente la contagiosité.

Par ailleurs, la quantité importante de bacilles contenus dans les cavernes favorise le développement de résistances aux anti tuberculeux. Une fois la nécrose liquéfiée évacuée, la périphérie du granulome persiste autour d’un espace vide sensible aux infections et forme ainsi une caverne.

Comme le vautour se nourrit des animaux morts, après la formation des cavernes nous allons dire quelques mots sur la formation de l’aspergillome qui profite des lésions causées par la tuberculose...

B. La formation de l’aspergillome

Après inhalation, les spores vont s’adhérer au niveau de l’épithélium respiratoire, ceci mène à la formation d’un biofilm (c’est la 1ere étape).

Les spores en contact avec l’épithélium bronchique et les alvéoles pulmonaires produisent des enzymes, de la classe des protéases, qui dégradent les protéines des tissus voisins. L’élastine et le collagène y sont particulièrement sensibles .

Ce contact avec les spores entraîne alors une desquamation de l’épithélium et la libération des cytokines pro-inflammatoires. Les interleukines produites localement jouent un rôle dans la formation de l’aspergillome.

Certaines variations génétiques favorisent l’apparition des aspergillomes complexes, ainsi que le profil immunitaire génétique de l’hôte. La desquamation et l’inflammation qui en résultent diminuent l’efficacité de la barrière épithéliale, facilitant l’infection par Aspergillus.

On peut  distinguer plusieurs formes cliniques d’aspergillomes qui peuvent se combiner.

- simple: nous avons l’aspergillome sans évolution radiologique à 3 mois d’écart avec parfois une sérologie négative .

- complexe : fait de plusieurs cavités, favorisé par un terrain de TBC   avec des signes cliniques et une progression radiologique des lésions ;

- fibrose pulmonaire aspergillaire chronique: on voit au moins deux lobes pulmonaires détruits par un aspergillome complexe;

- nodule aspergillaire : où l’aspergillome n’est pas développé au sein d’une cavité mais au milieu du parenchyme sain ;

- aspergillose invasive subaiguë: chez les patients immunodéprimés où une aspergillose évolue quelques mois et crée des cavités et des nodules .

Aspergillose au scanner

4. Diagnostic 

Le diagnostic de différentes formes d’aspergillose repose sur un faisceau d’arguments: dont nous avons l’épidémiologie, la clinique, la biologie et l’imagerie médicale, elles ont toutes leur importance, en outre le terrain sur lequel survient l’infection.

A. Clinique: l’infection est asymptomatique de découverte fortuite, on recherchera l’antécédent de la tuberculose ;

On observe des manifestations cliniques comme l’hemoptysie d’intensité variable (+de 26% des décès ) 

Plus rarement nous avons les signes respiratoires dont la toux, dyspnée...

Aspergillome du sinus maxillaire >>>sinusite chronique

B. Paraclinique :

Le scanner est l’examen de première intention grâce à sa meilleure visualisation: image en grelot .

• Radiothorax :on voit des opacités rondes qui sont parfois surmontées par un croissant gazeux ;

• TDM: visualise le signe du halo 

Aspergillome

• Biologie: mycologie (culture sur milieu de sabouraud); immunologie (PCR, Sérologie/antigénémie aspergillaire);

Têtes d'aspergillus

• Anapath: Permet de mettre en évidence un agent fongique dans un liquide de lavage broncho-alvéolaire.

On voit des filaments mycéliens septés et ramifiés, on distingue nombreuses têtes aspergillaires et une inflammation nécrosante et purulente.

Nous chutons au tout dernier point . 

5. Traitement

Le traitement dépend des manifestations cliniques, du terrain, de la suspicion d’une lésion cancéreuse.

•T3 médical : 

- Itraconazole (molécule de 1ère intention);

- Voriconazole,

- Posaconazole 

- Amphotéricine B 

L’arrêt du traitement peut aggraver des symptômes.

•T3 chirurgical: 

La chirurgie est un des traitements curatifs de l’aspergillome si les conditions de l’état général sont satisfaisantes.

Elle vise à retirer l’ensemble des lésions d’aspergillome.

Pour l’aspergillome simple, on fera une résection de nodules et pour l’A.complexe, on procèdera à la lobectomie ou pneumonectomie .

NB: 

- Pour l’aspegillome simple, la chirurgie peut se faire en première intention en raison du faible taux de complications de la guérison qui s’en suit .

- La durée du traitement dépend de la forme de l’aspergillome .

Merci de m’avoir suivie .😌 

Vos remarques,ajouts et questions sont les bienvenus ! 🙏

CAP KABA WHATSAPP FORUM © Mars 2023

Séminaire des infections respiratoires : Aspergillose, le vautour de la tuberculose par  Exaucée Mafuta Nebula.

Choc cardiogénique par Sam Kandulu

Conformément au sujet mentionné sur l'affiche, nous allons vous présenter le choc cardiogénique. 

Je suis Sam Kandulu, étudiant en Doc1/UK.

Plan de présentation :

1/ Rappel physiologique

2/ Définitions

3/ Etiopathogénie

4/ Retentissements ou complications

5/ Traitement

1/Rappel physiologique :

La circulation sanguine est régie par certains paramètres physiologiques ayant un rythme donné notamment la pompe ou débit cardiaque, le contenant ou secteur vasculaire et le contenu ou volume sanguin circulant ; ensemble, ces facteurs maintiennent étant hémodynamique équilibré.

Toutes les circonstances pouvant interférer avec au moins l'un des éléments dans le sens à le réduire va donc entraîner un état de choc.

Ainsi, on va distinguer :

• En rapport avec la pompe, le choc cardiogénique ;

• En rapport avec le contenant, le choc vasoplégique (avec ses trois s/formes: septique anaphylactique et neurogène)

• En rapport avec le contenu, le choc hémorragique.

Les autres types de chocs sont à voir sur Les chocs hémodynamiques dans le Kaba Forum Online.

Ce soir, nous abordons le choc cardiogénique.

2/ Définitions 

• Un choc est un syndrome caractérisé par une souffrance cellulaire diffuse secondaire à une perfusion inadéquate des tissus.

Le point de départ étant un trouble hémodynamique auquel sont souvent les troubles viscéraux (acidose métabolique, trouble de conscience...).

• Cardiogénique, c'est pour dire que c'est le coeur qui en est la cause.

3/ Étiopathogénie

La principale étiologie du choc cardiogénique s'avère être l'infarctus du myocarde => faillite du myocarde => réduction critique du VES => chute brutale du DC.

Les autres sont:

• La tamponade cardiaque péricardique =>obstacle à la contraction ou l'éjection=>DC réduit.

• L'embolie pulmonaire=> augmentation de la post charge=> perturbation de la vidange ventriculaire droite.

• Le syndrome d'insuffisance cardiaque.

4/ Retentissements

- Cœur : apparition ou aggravation d'un syndrome coronarien aigû;

- Cerveau: trouble de vigilance et de l'agitation dûes respectivement à l'hypoglycémie par souffrance hépatique et une hypocapnie secondaire à l'hypercapnie réactionnelle;

- Foie: perturbation du métabolisme glucidique initiale par l'adrénalino-sécrétion puis un état d'hypoglycémie lorsque le stock de glycogène s'épuise;

- Rein: oligo-anurie par insuffisance rénale.

- Poumon : hypoxie avec cyanose et une tachypnée réactionnelle.

- Tendance à l'hémostase : par formation des micro-thromboses par stase sanguine.

Atterrissons avec le fameux traitement.

5/ Diagnostic

On note une turgescence des veines jugulaires, B1 et B2 inaudibles ou assourdis, hTA, tachycardie, oligurie tachypnées...

En paraclinique : L'échographie Doppler et ECG.

6/ Traitement

- Symptomatique: Dopamine pour améliorer le DC et FC, NA pour maintenir une PAM supérieure ou égale à 60 mmHg et sérum physiologique 0.9% 1l si et seulement si la pression veineuse centrale est normale (5-6cmH20) car risque de surcharge cardiovasculaire.

- Étiologique : ponction en rasant la côte en cas de péricardite...

- Complications : furosémide en cas d'OAP

Si Sa02 <90% ou Pa en O2<60 mmHg 👉 oxygénothérapie.

Merci de votre attention!🙏🏾

CAP KABA WHATSAPP FORUM Séminaire de remplissage vasculaire Partie 3 Choc cardiogénique par Sam Kandulu, 04 Fév. 2023

Choc hypovolémique avec Warlate Meto

Bonsoir à tous ,

Je suis Warlate Meto, Étudiant en Doc1 FAMED/Université Kongo.

On va discuter sur le choc hypovolémique.

[Lire les autres types de chocs présentés lors du séminaire]

Sommaire 

➡️ Introduction

➡️ Définition

➡️ Étiologies

➡️ Symptômes

➡️ Prise en charge

⭕ Introduction

Le choc hypovolémique est caractérisé par une diminution aiguë du volume intravasculaire. Les principales causes comprennent les pertes de sang externes ou internes, les pertes de liquides corporels autres que le sang, et la vasodilatation excessive des vaisseaux périphériques qui stockent le sang dans les petits vaisseaux. La présentation clinique est avant tout dominée par la présence de signes d'hypoperfusion des tissus : léthargie, confusion, ou encore une peau froide, moite, bleuâtre et pâle. L'objectif premier de la prise en charge est de restaurer rapidement la pression artérielle systémique et le débit cardiaque par la normalisation du volume sanguin circulant.

⭕ Définition

Le choc hypovolémique est caractérisé par une diminution de la masse sanguine circulante, qui a pour conséquence une baisse du retour veineux et du transport d’oxygène aux tissus.

⭕ Étiologies

• Pertes de sang externes ou internes

Une hémorragie est fréquemment en cause. Celle-ci peut résulter :

✓d’un traumatisme ;

✓d’une intervention chirurgicale ;

✓d’un ulcère gastroduodénal ;

✓de varices œsophagiennes ;

✓d’une grossesse extra-utérine rompue (grossesse qui a lieu en dehors de l’utérus) ;

✓d’une rupture d'anévrisme aortique.

• Pertes de liquides corporels autres que le sang

Le choc hypovolémique peut également faire suite à une augmentation des pertes de liquides corporels autres que le sang due aux facteurs suivants :

✓brûlures majeures étendues ;

✓œdèmes ;

✓inflammation du pancréas (pancréatite) ;

✓perforation de la paroi intestinale ;

✓diarrhée ou vomissements sévères ;

✓certains troubles rénaux ;

✓utilisation excessive de diurétiques, qui augmentent le débit urinaire ;

✓diabète non traité.

• Apport liquidien insuffisant

Le choc hypovolémique peut être dû à un apport liquidien insuffisant, avec ou sans augmentation de la perte liquidienne, à la suite  :

✓d’un manque d'eau, notamment en cas de canicule ;

✓d’un handicap neurologique pouvant altérer le mécanisme de la soif, tel que la maladie d’Alzheimer ;

✓d’une incapacité physique qui empêche de boire, même quand on a soif, telle qu’une maladie articulaire grave.

⭕ Symptômes

Les symptômes de l’état de choc hypovolémique sont les suivants :

✓le trouble peut commencer par une léthargie (sommeil profond et prolongé), une somnolence et une confusion ;

✓la peau devient froide et moite, et souvent bleuâtre et pâle ;

sous la pression du doigt, elle reprend sa couleur normale plus lentement que d’habitude ;

✓les vaisseaux sanguins peuvent devenir plus visibles et prendre l’aspect d’un réseau de lignes bleuâtres sous la peau ;

✓la personne ne peut généralement pas se redresser sans avoir une sensation d’étourdissement ou sans s’évanouir ;

✓la respiration est rapide ;

✓la pression artérielle diminue au point de devenir difficilement mesurable par un tensiomètre ;

✓les mictions diminuent puis finissent par disparaître ;

✓la personne peut tomber dans le coma et décéder.

⭕ Prise en charge

La rapidité d'intervention est très importante lors d'un choc hypovolémique. En effet, lorsqu’il n’est pas traité, l’état de choc est généralement mortel. Si l’état de choc est traité, le pronostic dépend :

✓de la cause de l’état de choc 

✓des autres troubles présentés par la personne ;

✓de la présence et de la sévérité d’une éventuelle défaillance d’organe ;

✓de la durée écoulée avant le début du traitement ;

✓du type de traitement administré

L’enjeu est le maintien du transport d’oxygène. Le plus important est de demander de l’aide et d’arrêter tout saignement majeur. Ensuite, la personne peut rester allongée et doit se tenir au chaud, avec les jambes surélevées.

À son arrivée, le personnel médical d’urgence peut administrer de l’oxygène à l’aide d’un masque ou insérer une sonde respiratoire.

Comme l’urgence thérapeutique est la restauration du retour veineux afin d’assurer une pression de perfusion suffisante limitant ainsi le risque de perturbations de l'oxygénation cellulaire (dysoxie) au niveau des organes, le traitement repose sur un remplissage vasculaire précoce et agressif composé de :

💊cristalloïdes tels que le sérum physiologique (NaCI à 0,9 %) et le liquide de Ringer ;

💊colloïdes tels que l'albumine ou la solution d'hydroxyéthylamidon (HEA).

Voilà, merci beaucoup de m'avoir suivi .🙏🙏

CAP KABA WHATSAPP FORUM Séminaire de Remplissage vasculaire Partie 3 Choc hypovolémique avec Warlate Meto, le 08 Fév. 2023

Choc neurogène

C'est donc le début de la neuvième soirée d'exposé dans notre séminaire soit la deuxième soirée dans la partie consacrée aux chocs hémodynamiques. Comme indiqué sur l'affiche, le thème de ce soir est le choc neurogène. Il vous sera présenté par moi, Kevy Evan Nguya, Étudiant en Doc3-UK/FAMED.

Je tiens à remercier notre intervenant d'hier, Sam Kandulu pour les bases posées. C'est sur ces jalons que je viendrai bâtir, moi comme les autres, les façades de ce qui sera l'édifice planifié depuis le début de ce marathon.

[Lire les autres types de chocs présentés dans le Forum Kaba Online]

Voici mon plan:

- Typage des chocs

- Définition du choc neurogène (ou neurogénique)

- Neuroanatomie et physiopathologie

- Diagnostic

- Prise en charge

A. Typage des chocs

Le typage des chocs se fait sur plusieurs bases mais la classification la plus courante est la suivante est celle qui tient du débit cardiaque

- choc cardiogénique (et obstructif)

- choc vasoplégique  (anaphylactique, anaphylactoïde, septique et neurogène)

- choc hypovolémique (si Hb circulante faible, il est hémorragique sinon il est hypovolémique par déshydratation).

Le feu Professeur Lepira Bompeka François a aussi parlé des mécanismes divers de survenue du choc...Parce qu'en effet, il existe plusieurs faits médicaux pouvant donner lieu au choc.

J'aimerais, puisqu'on y est, vous demander si vous connaissez le "choc a vacuo". Par pure envie de susciter l'intérêt, je vous laisse rechercher. On y répondra dans les commentaires.

Aujourd'hui, pour aller droit au but, je vais nous décrire tant soit peu, le choc neurogène ou neurogénique.

C'est un choc hémodynamique d'origine médullaire, par traumatisme (de façon presqu'indissociable).

Il implique généralement le rachis cervical. On va vite comprendre pourquoi.

Les paramètres qui définissent le mieux le choc neurogène (CN) sont:

- la présence d'une hTA (<100mmHg) avec 

- une bradycardie et tous deux 

- combinées à une atteinte médullaire.

B. Neuroanatomie et physiopathologie

Retournons aux bases de la subdivision classique du système nerveux autonome au niveau médullaire.

«Classiquement» le SNA se subdivise en Parasympathique et Orthosympathique.

En pratique, ce n'est pas tout.🥱

Ces deux branches diffèrent par 

- l'anatomie (la topographie et la longueur des fibres par rapport aux synapses ganglionnaires)

- la physiologie (le neurotransmetteur neuroviscéral et l'action entreprise).

Topographiquement, le parasympathique est crânien et sacro-coccygien alors que l'orthosympathique est thoracolombaire.

C'est seulement la différence topographique qui nous intéresse aujourd'hui. Le reste, lisons sur (www.capkaba.blogspot.com)

Le parasympathique émerge du bulbe rachidien et se met ensuite dans le trajet du nerf vague. C'est ainsi qu'on dit que le nerf vague est le SNParasympathique soit il en représente 80%.

Le sympathique par contre, lui, émerge au niveau de la moelle thoracique et donne la chaîne ganglionnaire sympathique d'où partent nombreuses branches nerveuses destinées aux viscères.

De ce fait, toute section médullaire (surtout le plus souvent cervicale) entraîne une rupture de l'activité sympathique car bas-située alors que le parasympathique reste intact car sa source est plus haute que la moelle cervicale.

La conséquence est donc une abolition de l'activité sympathique -le sympathique qui assure les effets I, B, C et D ainsi que la vasomotricité- expliquant vasoplégie et bradycardie.

Dans la clinique, nous aurons une paraplégie ou une tétraplégie associée du fait de lésion bilatérale de la voie pyramidale.

La gravité du CN est aussi fonction de la topographie de la lésion. Elle est sévère au niveau cervical, modérée entre T1-T6, et moindre au niveau thoracique bas.

Mais aussi, notons que si la lésion est partielle, on peut avoir une faible gravité avec bien sûr une hémiplégie et un syndrome spinothalamique (c'est le syndrome de Brown-Sequard).

Statistiquement, le genre masculin en avant parce que la testostérone est brutale. Aucun débat... Et l'âge jeune surtout.

C. Diagnostic

1. Clinique: 

- Insuffisance respiratoire (détresse respiratoire)

- hTA et bradycardie

- Paraplégie ou tétraplégie flasque et abolition sensitive

- Hypothermie.

2. Paraclinique : IRM.

D. Traitement

Préhospitalier (très critique) avant tout puis transfert en Unité de Soins Intensifs :

- vérifier la respiration, intuber surtout que le GCS est souvent inférieur à 8,

- éviter de mobiliser brusquement le patient,

- mettre une minerve pour immobiliser le cou,

- vite mettre à l'abri car risque de l'hypothermie;

- placer deux abords veineux,

- éviter l'apport des cristalloïdes car le volume sanguin est normal (vous risquez de le surcharger)

- donner la noradrénaline (l'adrénaline est théoriquement indiquée, l'éphédrine aussi est une alternative)

Merci pour votre attention soutenue.🙏🏾

CAP KABA WHATSAPP FORUM, Séminaire de Remplissage vasculaire Partie 3 Choc neurogène par Kevy Evan Nguya, 05 Fév. 2023.

Choc septique avec Crédo Ludingama

Nous allons conclure ce séminaire avec le choc septique.

Je suis Crédo Ludingama, Étudiant en Doc1 Médecine à l'Université Kongo.

[Lire les autres types de chocs présentés dans le forum Kaba Online]

Plan du travail 

👉 Définitions 

👉 Étiologie 

👉 Physiopathologie

👉 Clinique 

👉 Biologie 

👉 Prise en charge 

👉 Les éléments pronostiques

Sans plus tarder, nous abordons notre premier point 

1. Définitions

A. ANCIENNES DÉFINITIONS :

CHOC SEPTIQUE = Sepsis + Choc

SEPSIS = SRIS + Infection. 

SRIS = Syndrome de Réponse Inflammatoire Systémique. Il se définit par la présence d’au moins deux des paramètres suivants:

📌 Température > 38 °C ou < 36 °C

📌 Fréquence cardiaque > 90/min

📌 Fréquence respiratoire > 20/min ou PaCo2 < 32 mm Hg (4,3 kPa)

📌 Nombre de globules blancs > 12000/mm3 ou < 4000/mm3 ou > 10% immatures

B. NOUVELLES DÉFINITIONS  (issues d’un groupe de travail de la « Society of Critical Care Medicine » et de la « European Society of Intensive Care Medicine »)

SRIS : terme abandonné.

Les termes sepsis sévère / grave sont abandonnés aussi.

💡 CHOC SEPTIQUE = EST DÉFINI PAR L’ASSOCIATION DE 3 CRITÈRES :

1. Sepsis

2. Besoin de drogues vasopressives (Catécholamines) pour maintenir une pression artérielle moyenne PAM ≥ 65 mmHg

3. Lactate > 2 mmol/l (18 mg/dl) malgré un remplissage adéquat. L'acide lactique est le marqueur d’une hypoperfusion périphérique

💡 SEPSIS = une dysfonction d’organe menaçant le pronostic vital et causé par une réponse inappropriée de l’hôte à une infection.

Il est aussi proposé une définition opérationnelle, pratique: «C'est une Augmentation du score SOFA  d’au moins 2 points lié à l’infection»

|Le SOFA -Sequential Organ Failure Assessment- basal est supposé être à zéro en l’absence de dysfonction d’organ.|

Des critères simplifiés, utilisables hors réanimation, sont proposés en dépistage de patients pouvant avoir un sepsis: le Quick SOFA.

👉 Pression artérielle systolique ≤ 100 mm Hg

👉 Fréquence respiratoire ≥ 22/mn

👉 Troubles des fonctions supérieures (confusion, désorientation, glasgow < 15).

La présence de 2 critères quick SOFA (qSOFA) identifie des patients risquant d’avoir un mauvais pronostic.

Bref, le choc septique peut se définir comme  une défaillance circulatoire aiguë, entraînant des désordres hémodynamiques, métaboliques et viscéraux, déclenchée par un agent infectieux.

2. Étiologie 

Les germes responsables sont : 

👉 Les bactéries ( plus fréquentes ) 

🌂Bacilles Gram négatif en particulier les entérobactéries ( Escherichia coli, Pseudomonas, Proteus, Serratia, etc.. ) 

🌂 Cocci Gram positif dont les plus fréquemment retrouvés sont : le pneumocoque, streptocoque, staphylocoque…

👉 Au-delà de tout il peut être causé aussi par une levure (Candida albicans), un virus, un parasite (Plasmodium falciparum du paludisme) ou un prion.

3. Physiopathologie

Tout d'abord, la réponse normale de notre organisme à une infection se fait par le biais d'une cascade de réponses immunologiques cellulaires et humorales. Alors toute stimulation excessive, prolongée, ou déséquilibrée du système immunitaire va pouvoir donner lieu à une réponse « anormale » de l'organisme.

L'état de choc septique + des anomalies cardiaques et vasculaires ayant pour conséquence principale une redistribution anormale du sang dans la microcirculation d'où son nom de choc « distributif ».

Tous ces troubles témoignent d'une réponse inflammatoire systémique résultant de l'action de substances microbiennes.

La présence d'une toxine active de l'agent bactérien en cause va entraîner l'activation de différents processus :

👉la sécrétion par les macrophages de TNF-alpha, d'interleukines (1 et 6),

👉la sécrétion par les cellules endothéliales de prostaglandines notamment la Prostacycline, de NO, puissant vasodilatateur sécrété par les cellules endothéliales intactes et qui empêche l'agrégation plaquettaire,

👉 l'activation du complément, du système kinine, de la coagulation et de la fibrinolyse.

Ces réactions vont avoir pour conséquences une hypoxie tissulaire par :

👉toxicité myocardique, responsable de la défaillance cardiaque,

 👉des modifications de la perméabilité capillaire, une vasodilatation ainsi qu'une activité  procoagulante, responsables de l'hypovolémie et d'un œdème interstitiel.

Tous ces éléments peuvent conduire à une défaillance multi-viscérale et au décès.

4. La clinique

Les signes cliniques du choc septique peuvent comprendre :

👉 Une hypotension, une tachycardie, une oligo-anurie,

👉 Des marbrures, des extrémités froides, un temps de recoloration cutané  augmenté,

👉 Une agitation, des troubles de la vigilance allant jusqu'au coma,

👉 Une polypnée,

👉 Fièvre ou hypothermie, des frissons,

👉 Un syndrome hémorragique ou  un syndrome thrombotique.

5. La biologie

L'analyse biologique du choc septique regroupe principalement :

👉Acidose métabolique lactique : métabolisme cellulaire anaérobie, traduction de l'hypoxie, induit par l'hypoperfusion tissulaire;

👉Insuffisance rénale aiguë : notamment fonctionnelle provoquée par le choc hypovolémique;

👉Bilirubinémie > 34 μmol/L : par diminution de la perfusion hépatique provoquée par le choc hypovolémique;

👉 Thrombopénie, baisse du fibrinogène, augmentation des D-dimères : par consommation des facteurs de  coagulations, secondaire à une coagulation intra-vasculaire disséminée;

👉Taux de prothrombine < 50% : par diminution de la perfusion hépatique provoquée par le choc hypovolémique.

6. Prise en charge

Il faut tout d'abord

1. Favoriser le transport en oxygène (ventilation : oxygène au masque, voire intubation trachéale si nécessaire);

2. Maintenir un taux Hb>10g/dl ;

3. On aura également recours au remplissage vasculaire, ainsi qu'à l'utilisation de catécholamines ( la noradrénaline en première intention )  pour leurs effets vasopresseurs;

2. La dobutamine en  cas de défaillance cardiaque associée ;

4. Les traitements étiologiques:

👉 Antibiotiques probabilistes dans un premier temps, 

👉 Puis par une antibiothérapie adaptée aux résultats bactériologiques (antibiogramme)

Pour finir,

7. Les éléments pronostiques

Les quatre facteurs suivants sont des éléments pronostiques :

👉 le nombre de défaillances multiviscérales au moment du diagnostic,

👉 le délai de mise en route du traitement,

👉 la réponse au traitement,

👉 l'accessibilité du foyer infectieux initial au traitement.

Merci pour votre attention 🙏

CAP KABA WHATSAPP FORUM, Séminaire de Remplissage vasculaire Partie 3: Choc septique, par Crédo Ludingama, le 10-02-2023.

Cristalloïdes isotoniques par Kevy Evan Nguya

Présentation de l'étude détaillée des cristalloïdes (Partie 1).

Je suis Kevy Evan Nguya, étudiant en Doc2 à l'Université Kongo. 

Voici le plan:

• J1: 19-01-2023

I. Justification du séminaire

Il.  Définition des concepts

III.  Notions préliminaires 

IV. Typage des solutés de remplissage

• J2: 20-01-2023

V.  Étude détaillée des cristalloïdes isotoniques :

#cristalloïdes isotoniques (SSI et solutions Ringer)

A. Sérum Salé Isotonique

B. Solutions Ringer 

[1ère journée]

I. JUSTIFICATION

Cette série d'exposés s'inscrit dans le cadre d'une vulgarisation des connaissances sur la prise en charge des patients en réanimation cardiovasculaire essentiellement axée sur le remplissage vasculaire.

En effet, fort a été notre regret de constater quelques confusion dans le chef de nombreux étudiants sur le choix des solutés de remplissage à utiliser dans le contexte donné plus haut.

L'exemple le plus courant est celui du choix entre Ringer lactate (RL) et la solution salée isotonique (abusivement appelée solution physiologique alors qu'elle ne l'est pas). Mais aussi, au cours d'un petit sondage, nous avons compris que nombreux initiés dans le domaine de la santé, même médecins, avaient du mal à dire si le sérum glucosé est une solution de remplissage vasculaire.

Au vu de tout ça, il a été jugé utile pour le bonheur de tous, de revoir de façon quelque peu détaillée ces SOLUTÉS et non "SOLUTIONS" de remplissage.

Forts des connaissances acquises lors des quatres dernières soirées du séminaire, nous avons compris que le corps humain évolue dans un équilibre dynamique grâce aux mécanismes régulateurs de ses constantes dont la volémie et le pH...

En résumé, nous avons vu que l'eau représente la principale composition moléculaire en terme de masse et elle est répartie en deux compartiments s'étendant de part et d'autre de la bicouche lipidique.

Le compartiment extracellulaire est celui qui est le plus exploité dans la pratique médicale et là encore, il s'agit plus du milieu vasculaire ou plasmatique.

Pourquoi lui? C'est parce que le nombre incalculable des cellules du corps humain ne nous permet pas d'agir spécifiquement et directement sur chaque cellule sans en louper une seule mais aussi parce que le plasma sanguin circule et échange ses composés avec toutes les cellules et toutes les membranes. 

Vous allez peut-être vous dire "l'épithélium n'est pas concerné par le précédent paragraphe", alors, Docteur, laissez-moi vous convaincre en disant que n'eût-été les échanges sang-épithélium, ces cellules n'existeraient pas. L'épithélium se nourrit par l'entremise de sa membrane basale.

Dès lors, le sang, mieux le plasma, est le meilleur véhicule pour une action systémique.

II. DÉFINITION DES CONCEPTS

1. Le remplissage vasculaire est un apport liquidien par voie veineuse.  

L’effet du remplissage est d’augmenter le retour veineux et donc d’augmenter le débit cardiaque.

On peut par cette simple définition comprendre que le sérum glucosé par exemple ne fait pas partie des solutés de remplissage puisqu'il ne poursuit pas cet objectif.

2. Perfusion, Infusion, Transfusion et Suffusion

Ce sont des expressions bâtardes car de l'origine de leur radical "fusion" (fundere), on aimerait évoquer une fonte et non une fusion. Cependant, certains préfèrent aujourd'hui s'en tenir au sens de "fusion" pour le radical.

Ils sont des mots synonymes... excepté la suffusion. Ils ont un sens commun qui se veut être l'ajout dans le milieu vasculaire d'une substance; bref, une injection intraveineuse plus consistante en terme de durée et de quantité.

La perfusion est alors techniquement un apport de n'importe quelle substance autre qu'un dérivé sanguin dans le plasma (s'opposant à la transfusion). L'infusion quant à elle fait allusion aux perfusions de plus petites quantités de solutés.

La suffusion est une sortie du milieu vasculaire. Et généralement, cela est rattaché aux hémorragies d'où l'expression bien connue de tous "suffusion hémorragique".

III. NOTIONS PRÉLIMINAIRES

✓Le remplissage vasculaire n’est pas une procédure anodine. Il s’agit d’un traitement à part entière qui présente des bénéfices et des effets secondaires comme tout médicament. L’expansion volémique répond à des critères précis :

–  quelles indications ?

–  quels objectifs ?

–  quel soluté ?

–  quelle quantité ?

✓La prise de décision du remplissage, comme du choix du soluté doit s’établir sur des connaissances physiopathologiques solides.

✓La conduite optimale du remplissage nécessite un monitorage le plus souvent invasif, rarement disponible à la phase initiale de la prise en charge (Scope, ECG, SpO2).

IV. TYPAGE DES SOLUTÉS DE REMPLISSAGE

2 grands groupes:

1. Cristalloïdes

• Isotoniques: les solutions Ringer (lactate et acétate) et Solution salée isotonique

• Hypertonique : solution salée hypertonique.

2. Colloïdes 

• naturel: Albumine

• de synthèse : Gélatine, dextrans, hydroxyéthylamidon (HEA), Mélange dextran- hydroxyéthylamidon ou HEA-SSH (ces derniers peuvent être mis dans le rang des solutés mixtes : troisième groupe en gestation)

Je vais présenter ce soir les CRISTALLOÏDES et essentiellement les Isotoniques puis la série continuera avec les COLLOÏDES.

[2ème Journée]

V. ÉTUDE DÉTAILLÉE DES CRISTALLOÏDES ISOTONIQUES

La tonicité d'une solution est toujours estimée par rapport à une autre et dans notre cas, c'est comparativement à l'osmolarité plasmatique (290mosm).

Et vu comme ça, une solution isotonique est celle qui a à peu près la même tonicité ; hypotonique, une faible et hypertonique une forte.

En clinique, ce n'est pas toujours comme ça qu'on voit les choses🤷🏽‍♂️. En clinique, on est plus dans l'impact sur la circulation. Et donc une solution isotonique est celle qui n'entraîne aucun mouvement d'eau, l'hypotonique entraîne une hyperhydratation et l'hypertonique une déshydratation.

Alors les cristalloïdes dits isotoniques là, ne le sont pas strictement (du point de vue biochimique car vous verrez que leurs osmolarités sont différentes de celle du plasma sanguin) mais en clinique, ils le sont car s'ils sont donnés en quantité suffisante, il ne se pose que très peu de problème circulatoire. Donc la définition ici est plus clinique.

L'expansion volémique accordée par les cristalloïdes est de 25% environ . Ce qui fait qu'il en faut beaucoup pour relever la volémie contrairement aux colloïdes.

Les cristalloïdes sont de petites molécules, des sels.

A. SÉRUM SALÉ ISOTONIQUE alias sérum «physiologique» (SSI)

C'est une solution essentiellement faite du NaCl aux concentrations supraphysiologiques. Et c'est donc pour ça que ce n'est pas un sérum physiologique.

Alors pourquoi l'appelle-t-on ainsi ?

C'est juste par léger respect de la natrémie grâce à sa concentration de 9 ‰ en Na. Cependant l'apport anionique est plus important que la normale et prédispose au risque d'acidose métabolique hyperchlorémique.

• Indications:

Au cas par cas, on l'indique en cas de déshydratation ou risque de déshydratation au cours des traitements. Aussi, c'est la solution de choix pour le nettoyage au cours des interventions chirurgicales.

• Pharmacocinétique:

Étant donné l'absorption complète accordée par la  forme intraveineuse,  les électrolytes gagnent leurs milieux physiologiques excepté si troubles de compartimentation comme la création d'un troisième secteur.

Hormis cette petite phrase, aucune particularité pharmacocinétique à signaler.

• Pharmacodynamie: RAS (Ce sont les électrolytes).

• Effets indésirables particuliers: 

- acidose métabolique hyperchlorémique par augmentation d'ions H+ libres en circulation. En effet, le Cl- étant apporté au dessus de la concentration physiologique -qui n'est que d'à peine 90 à 120 mEq/l-, on aboutit à une hyperchlorémie. Cela est responsable d'une élévation du rapport Cl-Na. Selon le modèle de Stewart, c'est le premier facteur de la dissociation des molécules d'eau dans une solution (l'augmentation d'anions forts). Et les H+ qui sont libérés de cette dissociation sont responsables d'une acidose métabolique. C'est ainsi qu'on parle d'acidose métabolique hyperchlorémique.

- risque d'hyperkaliémie de transfert suite à la compensation de l'acidose métabolique hyperchlorémique.

B. SOLUTIONS RINGER

Les Ringer des solutions balancées (où la teneur en Cl- est réduite). Ils sont de deux types: lactate (le plus connu et plus ancien) et acétate (le plus récemment développé).

Les solutions Ringer sont de composition très proche du plasma normal à la différence qu'on apporte le lactate ou l'acétate pour équilibrer les charges. 

Je m'explique:

Le RL serait plus cationique sans apport de cet acide parce que le chlore serait seul anion face aux cations. Pour équilibrer les charges le lactate a donc été apporté.

Mais pour des raisons métaboliques, afin de limiter les effets indésirables liés soit à la présence soit à la métabolisation du lactate, cet acide a été remplacé récemment par l'acétate.😌

• Indications: 

Au cas par cas, déshydratation ou risque de déshydratation au cours des traitements. La préférence du RL au SSI est grande puisque le RL épargne du risque d'acidose métabolique hyperchlorémique et est moins hyperkaliémiant que le SSI.

Mais en plus, on indique beaucoup le RL en prévention d'acidose métabolique parce que la métabolisation hépatique du lactate en bicarbonate agit dans le sens à équilibrer la balance du pH.

• Pharmacocinétique: 

Sans particularité, identique à celle du SSI si ce n'est cette métabolisation hépatique du lactate en bicarbonate.

• Pharmacodynamie : 

Rien à signaler.

• Effets indésirables particuliers:

- Risque d'alcalose métabolique (par production secondaire du bicarbonate)

- Risque d'entretien d'hyperlactacidémie chez un patient avec insuffisance hépatique.

Pour ce faire, on a opté pour l'usage du Ringer acétate (qui évite les deux problèmes sus-mentionnés).

- En cas d'œdème cérébral, éviter le RL. Le risque d'aggravation est important car le RL est hypotonique (relativement à l'osmolarité plasmatique. Cfr. Les tableaux supra).

- Prendre des précautions devant une hyperkaliémie car même s'il est moins hyperkaliémiant que le SSI, il apporte un taux de K+ de 4mEq/l.

 

- Interaction médicamenteuse connue: les bêta-lactamines et les cyclines ne doivent pas être associées au RL.

C. EFFETS INDÉSIRABLES COMMUNS AUX CRISTALLOÏDES:

• Une perfusion importante voire rapide des cristalloïdes entraîne une surcharge hydrique et une dilution plasmatique (et érythrocytaire)>> œdème (OAP et autres), hypoxie tissulaire (expliquée par l'OAP, par la cytolyse après hémodilution et par augmentation de l'espace interstitiel où doit diffuser l'oxygène).

• Aussi, il y a une activité procoagulante reconnue aux cristalloïdes (quid sur le calcium avec le RL ou autres mécanismes comme le dysfonctionnement plaquettaire avec le SSI!).

• Situations contre-indiquant les cristalloïdes ou défavorisant l'un par rapport à l'autre:

L'enfant malnutri.👌🏽On utilise en per os le RESOMAL (solution de réhydratation pour malnutris) soit une dilution de moitié su sérum de réhydratation orale.

[Pour les situations faisant préférer l'un ou l'autre, cf. les effets indésirables particuliers.]

C'est par là que prend fin ma présentation. Je dis et je vous remercie pour votre attention. Par ces mots, est ouverte la série d'interactions. Vos compléments, rectifications éventuelles et questions à ce sujet seront les bienvenus.

CAP KABA WHATSAPP FORUM, SÉMINAIRE DES SOLUTÉS DE REMPLISSAGE VASCULAIRE © Janvier 2023. Étude détaillée des cristalloïdes par Kevy Evan Nguya. (Du 19 au 20-01-2023).

Néphropathie diabétique par Ariel Maboti

Je me présente :

Je suis Ariel Maboti, étudiant en médecine à l'Université Kongo, en première année doctorat. 

Ce soir je nous parlerai de la NÉPHROPATHIE DIABÉTIQUE (N.D). 

Ainsi, je crois humblement que je puis être en mesure d'apporter quelque chose qui nourrira notre estomac scientifique !

Voilà le plan de mon travail : 

0. BUT

1. INTRODUCTION

2. 7 CHOSES A SAVOIR SUR LA NÉPHROPATHIE DIABÉTIQUE

3. PHYSIOPATHOLOGIE

4. HISTOLOGIE

5. CLINIQUE

6. DIFFÉRENTS STADES ÉVOLUTIFS DE LA NÉPHROPATHIE DIABÉTIQUE

7. DIAGNOSTIC & DEPISTAGE

8. PRONOSTIC

9. COMPLICATIONS ASSOCIÉES À LA NÉPHROPATHIE DIABÉTIQUE

10. TRAITEMENT

11. POINTS CLÉS

☺️ Sans tarder, amorçons le premier point à l'ordre du jour.

0. BUT

Mon exposé est quadriaxiale (☺️ je suis fan de néologisme). Il vise à : 

- Présenter les généralités sur la Néphropathie diabétique (N.D);

- Présenter les facteurs de risque de survenue des atteintes micro-angiopathiques;

- Présenter les différents stades de la N.D;

- Présenter les principes du traitement néphroprotecteur chez le diabétique.

 ⭕⭕ AVANT D'ALLER PLUS LOIN J'AIMERAIS DÉFINIR QUELQUES TERMES, QUESTION JUSTE DE PLACER TOUS MES LECTEURS SUR LE MÊME PIEDS D'ÉGALITÉ ⭕⭕

1. La glycosylation est une réaction enzymatique consistant à lier de façon covalente un glucide à une chaîne peptidique, une protéine, un lipide ou d'autres molécules. À ne pas confondre avec la glycation, réaction purement chimique et spontanée. Le processus de glycosylation débute dans le réticulum endoplasmique rugueux (RER) et s'achève dans l'appareil de Golgi. La glycosylation concerne essentiellement les protéines membranaires ainsi que les protéines sécrétées.

2. L'hémoglobine glyquée (fraction HbA1c) est la forme glyquée de la molécule d'hémoglobine. Sa valeur biologique permet de déterminer la concentration de glucose dans le sang, la glycémie, sur trois mois. Elle est particulièrement utile et constitue le paramètre de référence dans la surveillance de l'équilibre glycémique des patients diabétiques.

3. Glomerulosclérose est toute lésion non spécifique qui affecte le glomérule et le détruit progressivement.

4. Glomérule est la première partie du néphron (unité anatomique et fonctionnelle du rein), où a lieu la formation de l'urine primitive, élaborée à partir du sang.

5. L'albuminurie traduit la présence d'albumine dans les urines, ce terme est souvent remplacé par protéinurie car l'albumine n'est pas la seule protéine pouvant être présente dans les urines en cas de problème rénal. La protéinurie reflète un problème rénal qui entraîne le passage de ces protéines dans les urines alors que celles-ci devraient normalement rester dans le sang. 

6. Les Cellules mésangiales sont les cellules présentes dans les capillaires glomérulaires avoisinant les cellules endothéliales et la membrane basale, de structure voisine de celle des cellules musculaires lisses, intervenant dans la contraction des capillaires, la synthèse des protéines de la membrane basale et source de nombreux médiateurs à action autocrine ou paracrine.

 7. La créatinine est le métabolite de la créatine, un des constituants du muscle squelettique. Elle apparaît dans le plasma où sa concentration varie entre 50 et 100 µmol/L et est excrétée dans l'urine. 

8. La fibrose est une lésion non spécifique, caractérisée par une hyperplasie du tissu conjonctif, par multiplication des fibroblastes et augmentation de la synthèse des fibres collagènes et/ou élastiques.

9. La sclérose est une induration pathologique d'un tissu atteint de fibrose se traduisant histologiquement par la formation excessive de collagène.

10. Une néphropathie est une appellation générique des différentes affections rénales de nature médicale.

 1. INTRODUCTION

=> Par définition, la N.D est une sclérose glomérulaire et une fibrose induites par 

2 types de modifications❗❗ : 

⭕ Métabolique

⭕ Hémodynamique. 

Ces modifications sont provoquées par le diabète sucré.

=> La clinique comporte : 

Une ALBUMINURIE lentement évolutive avec aggravation de:

✅ HTA

✅ INSUFFISANCE RÉNALE

=> Le diagnostic repose globalement sur : 

✅ Une bonne anamnèse

✅ Un bon examen clinique. 

✅ L'analyse des urines (pour rechercher protéinurie)

✅ Le rapport albumine/créatinine urinaire. 

=> Le traitement vise à :

✅ Contrôler la glycémie

✅ Inhiber l'Angiotensine

✅ Normaliser la Tension artérielle et les lipides.

2. 7 Choses à savoir sur la néphropathie diabétique (N.D)

✅ La N.D est la cause la plus fréquente du syndrome néphrotique chez l'adulte.

✅ Elle est aussi la cause la plus fréquente de la maladie rénale au stade terminal des pays occidentaux, en occurrence les U.S.A.

✅ Le diabète de type 1 est le plus prévalent en terme d'induction d'insuffisance rénale que le diabète de type 2. En effet, il y a une différence d'environ 10%, 40% de prévalence pour le diabète de type 1 et 30 % pour le diabète de type 2. 

✅ En cas de DBT 2 la N.D, se développe endéans 10 ans après diagnostic du DBT. 

✅ L'insuffisance rénale se développe habituellement ≥ 10 ans après apparition de la Néphropathie.

✅ Plus les patients diabétiques survivent suite à l'amélioration de leur PEC, plus l'incidence de l'insuffisance rénale terminale liée au DBT augmente. 

✅ Plus de 90% de diabétiques ont un DBT 2.

 3. PHYSIOPATHOLOGIE

🤔 Déjà la physiopathologie ici est assez complexe ... 

En fait :

L'hyperglycémie => glycosylation des protéines glomérulaires ( Par exemple : Hémoglobine glyquée, HbA1C ) => Prolifération des cellules mésangiales, expansion de la matrice avec épaississement de la MBG ( membrane basale glomérulaire) => Néphropathie diabétique.

4. HISTOLOGIE

SUR LE PLAN HISTOLOGIQUE, nous avons de façon caractéristique : une lésion de glomerulosclérose. 

Il est aussi possible d'observer une : 

- Hyalinose marquée des artérioles afférentes et efférentes. 

- Artériosclérose 

- Fibrose interstitielle

- Atrophie tubulaire

5. CLINIQUE

☺️ Il faut noter qu'au stade précoce la N.D est ASYMPTOMATIQUE. 

❗❗MAIS la microalbuminurie permanente reste le premier signe d'alarme. 

Chez les patients non traités, il y a développement de l'HTA et certains œdèmes des régions déclives. 

N.B : Au stade le plus avancé, le patient peut développer une symptomatologie d'insuffisance rénale (par exemple des nausées, vomissements).

6. LES DIFFÉRENTS STADES EVOLUTIFS DE LA NÉPHROPATHIE DIABÉTIQUE (N.D)

1) Au diagnostic 

• Hyperfiltration glomérulaire chez 25% des patients

2) 2-5 ans: Silencieux, 

• Microalbuminurie intermittente

3) 5-10 ans: Néphropathie débutante

• Microalbuminurie (30 à 300 mg/24 heures)

• Pression artérielle normale-haute

4) 10-20 ans: Néphropathie avérée

• Protéinurie (albuminurie > 300 mg/24 heures)

• HTA chez 75% des patients

• Syndrome néphrotique (SN) dans 10% des cas

• Progression de l'insuffisance rénale

5) > 20 ans Insuffisance rénale terminale

• Nécessité de dialyse et/ou transplantation rénale (± pancréatique).

 7. DIAGNOSTIC & DÉPISTAGE

A. Diagnostic 

💢 RECHERCHE DE LA PROTÉINURIE 

Si la protéinurie est absente alors on calcule un rapport albumine/créatinine (A/C en mg/g) à partir d'un échantillon d'urine prélevé en milieu de matinée. 

❗❗Si A/C ≥ 30 mg/g alors la microalbuminurie est confirmée.

B. Dépistage 

Recherche des signes de protéinurie. Au cas contraire, calcul du rapport albumine/créatinine.

Le dépistage se fait en moyenne chaque année chez les patients diabétiques. 

8. PRONOSTIC

Il dépend de la précocité du diagnostic et de la prise en charge dès le stade de microalbuminurie et avant dégradation de la fonction rénale. 

Mais le pronostic tend généralement vers 2 possibilités : 

🅰️ ARRÊT DE LA PROGRESSION si la N.D est débutante. 

🅱️ RALENTISSEMENT DE LA PROGRESSION vers une Insuffisance rénale chronique Terminal si la N.D est avérée.

9. COMPLICATIONS

- Sténose de l'artère rénale (SAR) 

- Hyperkaliémie secondaire à hyporeninisme-hypoaldosteronisme. 

- Neuropathie urémique

- Nausées et vomissements du syndrome urémique.

10. TRAITEMENT

Il repose sur : 

🅰️ Prévention

Consistant en 3 choses : 

1. Contrôle glycémique optimal

2. Anti-hypertenseur 

3. Arrêt du tabac

🅱️ La prise en charge de la Néphropathie débutante et avérée

- Inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) 

- Antagoniste de l'angiotensine 2 (ARA 2)

- Les statines pour lutter contre la dyslipidémies

- Arrêt du tabac.

11. PONTS CLÉS

✅ La N.D est très fréquente dans les pays occidentaux, asymptomatique jusqu'à tard au cours de l'évolution, et doit être évoquée chez tous les diabétiques. 

✅ Dépister régulièrement tous les diabétiques à l'aide d'analyses d'urines. Si absence des protéinurie, calculer un rapport A/C à partir d'un prélèvement d'urine recueilli en milieu de matinée. 

✅ Traiter intensivement la T.A en commençant habituellement par les IEC. 

✅ Contrôler la glycémie pour maintenir l'HbA1C ≤ 7,0 %.

Merci pour votre aimable attention.

CAP KABA WHATSAPP FORUM Séminaire de néphrologie/Néphropathie diabétique par Ariel Maboti. ©Décembre 2022

Arthrite rhumatoïde

L'arthrite rhumatoïde, mieux nommée POLYARTHRITE RHUMATOÏDE à cause de  l'atteinte polyarticulaire est une maladie auto-immune comme nombreuses pathologies rhumatismales...

Voici mon plan:

- Épidémiologie

- Anatomophyathologie

- Clinique, évolution et complications

- Paraclinique

- Prise en charge

La définition étant difficile pour caractériser de façon tout à fait intégrale cette maladie, j'ai préféré en affaire abstraction car la clinique et la paraclinique constitueront sans nul doute la plus exhaustive des définitions.

1. ÉPIDÉMIOLOGIE

C'est une maladie rhumatismale très fréquente, la plus fréquente de toutes au point d'atteindre près d'un adulte sur 100.

L'âge moyen d'atteinte est 50ans et avec la prédominance féminine. Seulement qu'à 70ans, on remarque une inversion du sex ratio. Je me demande si c'est dû au grand nombre de décès des femmes polyarthritiques...

2. ANATOMOPHYSIOPATHOLOGIE

De base, retenons que la lésion anatomique de la Polyarthrite rhumatoïde (PAR) est une synovite inflammatoire.

C'est donc ce dont nous allons expliquer la survenue dans les prochaines lignes.

Au niveau de l'articulation, la synoviale est faite des cellules non régénératives, les synoviocytes. Ces derniers participent à la nutrition de l'articulation (qui se nourrit par imbibition) grâce à la sécrétion du liquide synovial. Leur atteinte compromettra de ce fait la vie articulaire et donc sa fonction par ricochet.

Pédagogiquement, la physiopathologie sera subdivisée en 3 phases:

• phase d'initiation

• phase de recrutement

• phase de réparation

A. Initiation :

Encore que des hypothèses suite aux corrélations faites, la communauté scientifique admet à ce jour qu'il s'agit de la présence d'auto-antigènes et des antigènes exogènes à la surface des synoviocytes induirait une cascade immunitaire de type immunitaire d'abord non spécifique par les phagocytes (monocytes, macrophages, lymphocytes B) puis ensuite mixte (avec les LyT et les polynucléaires).

Les autoantigènes sont des collagènes de type II, les protéoglycanes et autres...

Les antigènes exogènes sont d'origine virale ou bactérienne.

Les phagocytes une fois sur place>>> production des cytokines pro-inflammatoires comme l'IL-1, IL-6, et le TNF-alpha (dont l'abondance sur la quantité des cytokines anti-inflammatoires) fera progresser l'inflammation.

Ensuite ces mêmes phagocytes vont entraîner le recrutement. Ce qui donc nous fait passer à la phase 2.👇🏽

B) Recrutement 

Suite à deux phénomènes réalisés par les phagocytes, il y aura afflux des cellules du système immunitaire spécifique (LyT) et non spécifique (polynucléaires neutrophiles).

En effet, les phagocytes produisent :

- pour l'appel des cellules : chimiokines, interleukines, TNF-ALPHA (ce sont des cytokines chimiotactiques). Elles seront aidées par le système de complément (je pense à la fraction C5b);

- pour l'angiogenèse permettant l'acheminement des cellules recrutées : le Transforming Growth Factor bêta, le Vascular Endothelial Growth Factor, les Platelet Derived Growth Factor et les Fibroblast Growth Factors 1 and 2.

C) Réparation

Fibrose articulaire! Malheureusement cette dernière ne permet pas la compensation du déficit >>> perte de la fonction.

Les LyT CD4 recrutés entreront au contact des cellules présentatrices d'antigènes>>> stimulation de la différenciation des LyB en plasmocytes>>> production des anticorps polyclonaux dont le facteur rhumatoïde (une IgM).

3. CLINIQUE, ÉVOLUTION ET COMPLICATIONS

A) Clinique

1. Stade de PAR débutante :

Polyarthrite bilatérale symétrique et nue (càd sans signe extra-articulaire)

A ce niveau : 

- synovite inflammatoire avec gonflement ⚠️ différemment d'autres synovites qui sont sans gonflement (arthalgies aiguës);

- douleur de périodicité nocturne (accusant l'origine inflammatoire, la douleur est plus nocturne suite à la baisse des corticoïdes en soirée) pouvant réveiller le malade et déranger son sommeil ;

- dérouillage matinal de l'articulation supérieur à 30min

- doigt en fuseau

- poignet tuméfié

- Métatarsalagies matinales bilatérales

- Douleur à la compression des régions métatarso-phalangiennes et métacarpo-phalangiennes >>> test de SQUEEZE +. C'est un signe spécifique à la PAR débutante !

A ce niveau le diagnostic différentiel peut sont se faire avec nombreuses pathologies de retentissement articulaire comme la maladie d'Osler, la Polyarthrite gonoccocique, le RAA, la goutte, la chondrocalcinose, la sarcoïdose, la maladie de Goujerot-Sjörgen, le LES etc. D'où la recherche des signes accompagnateur doit être systématique.

On recherchera donc:

- les signes cardiaques (souffles, BAV, Péricardite...)

- les signes cutanés (érythème, kératodermie, pustule...)

- les signes neurologiques

- les signes ophtalmologiques (conjonctivites, sclérite...) et autres. Tout cela pour exclure le diagnostic d'autres maladies bien entendu.

2. Stade de PAR évolutive ou phase d'état avec complications :

[Avec signes extra-articulaires]

On a une évolution en poussée-accalmie-poussée...

On a des déformations observables à différents endroits :

- déviation cubitale des doigts en coup de vent

- déformation des doigts en col de cygne, en marteau ou maillet, en boutonnière, le pouce en z...

- atteintes de l'épaule

- arthrite érosive cervico-occipitale avec possible compression médullaire à la longue.

Déformation en coup de vent des os du carpe

Déformations polymorphe des doigts : maillet, col de cygne, baguette de tambour, pouce en z

Les signes extra-articulaires :

- fièvre

- asthénie

- nodules rhumatoïdes (sous-cutanés, fermes, indolores, siégeant sur le tendon d'Achille, ou des extenseurs des doigts),

- adénopathie

C. Complications

- Pancardite

- Néphropathie (amylose AA ou GEM qui est plus iatrogène)

- Vascularite

- Pleurésie et bronchectasies rhumatoïdes

- Compression médullaire

- Sclérite ou Kératosclérite...

4. PARACLINIQUE

- Bilan inflammatoire (positif presque toujours, 9/10)

- Analyse de la synovie: cytologie, bactériologie, dosages des autoanticorps, des facteurs du complément, recherche des microcristaux.

- Sérologie :

• Facteur rhumatoïde : par la réaction de Waaler-Rose ou le test au latex, ou encore par ELISA.

Spécifique à seulement 75-85% et sensible à 70-80%, sa présence ou son absence ne signe ni n'infirme donc le diagnostic de PAR.

• Ac antipeptides citrullinés: ⚠️ spécifique à 95%. (On peut en retrouver dans quelques rares connectivites dans 5% des cas).

5. PRISE EN CHARGE

- objectifs:

1. supprimer la douleur, 

2. arrêter ou ralentir l'évolution, et 

3. prévenir le handicap.

1. Suppression de la douleur (traitement symptomatique):

Antalgiques de palier 1 et 2, rarement palier 3.

La surveillance s'impose si mise sous AINS à long terme.

Sinon, on prescrit aussi les corticoïdes si PAR invalidante à la dose de 10mg/jr sauf si ce sont des poussées très aiguës, on va en bolus avec 500mg à 1g/jr.

2. Ralentir ou arrêter l'évolution (Traitement de fond):

A. Traitement général : immunosuppresseurs de thérapie ciblée (on cible les cytokines pro-inflammatoires): methotrexate, sulfalazine... (Ce sont des antiTNF-alpha). On donne aussi le rituximab (antiCD20).

B. Traitement local: 

- infiltration cortisonique (dans l'articulation bien sûr)

- synoviothèse isotopique

Pour corriger les déformations > orthèses...

Traitement chirurgical : si articulation perdue complément :

- arthroplastie

- arthroscopie

- arthrodèse

In fine : éduquer le patient et sa famille.

C'est par ici donc que prend fin mon long exposé de ce soir.

Merci pour votre aimable attention!🙏🏾

CAP KABA WHATSAPP FORUM, POLYNEUROPATHIE RHUMATOÏDE AVEC KEVY EVAN NGUYA © NOVEMBRE 2022

Les Gastrites par Blaise Longo

Bonsoir la famille. Je suis Blaise Longo, étudiant en Doc4, à l'Université Kongo. Nous allons échanger sur les Gastrites.

1. Rappel d'anatomie et physiologie.

2. Facteurs de protection et d'agression de la muqueuse gastrique.

3. Définitions des concepts.

4. Épidémiologie

5. Étiologies

6. Physiopathologie

7. Étude clinique

8. Diagnostic 

9. Traitement

10. Complications

I. RAPPEL D'ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE

L' estomac est un organe du tube digestif qui comprend 3 parties: dans sa portion verticale, nous avons :

- la grosse tubérosité ou fundus qui occupe la partie supérieure et le corps qui occupe la partie inférieure

- la portion horizontale, représentée par l'Antre.

II. FACTEURS PROTECTEURS ET AGRESSEURS DE LA MUQUEUSE GASTRIQUE

a) Les facteurs protecteurs de la muqueuse gastrique

- le mucus riche en bicarbonate;

- la prostaglandine: qui augmente le flux sanguin de la muqueuse et stimule la sécrétion du bicarbonate du mucus;

- la riche vascularisation sanguine de la muqueuse filtrant et éliminant rapidement toute infiltration acide; 

- la régénération (renouvellement) de la muqueuse tous les 3 à 6 jours.

b) Les facteurs agresseurs de la muqueuse gastrique

- l'acide chlorhydrique

- Helicobacter pylori

- l'histamine : stimule la production de l'HCl (récepteur H2)

- la gastrine: stimule la production de l'HCl.

Les cellules sécrétrices

- Les cellules à mucus : sécrètent le mucus

- Les cellules pariétales : sécrètent l'HCl et le facteur intrinsèque(F.I) qui facilite l'absorption de la vitamine B12 au niveau de l'iléon terminal

- Les cellules principales: sécrète le pepsinogène>> Pepsine

III. DÉFINITION DE QUELQUES CONCEPTS

1. La gastrite est une atteinte inflammatoire de la muqueuse de l'estomac.

2. L'ulcère gastrique est une atteinte de l'estomac dont les lésions (des plaies) touchent la musculeuse.

3. Érosion ou ulcération est une atteinte gastrique dont les lésions (plaies) touchent uniquement la muqueuse.

IV. EPIDÉMIOLOGIE

La gastrite touche 30 - 50% de la population générale. Cette prévalence augmente avec l'âge. Cette maladie prédomine dans le sexe féminin. Il y a également une notion de prédisposition génétique.

V. ÉTIOLOGIES

1. L'infection à H.Pylori

2. Cause médicamenteuse: AINS, AAS, AIS...

3. Cause toxiques: l'alcool, la bile, le biphosphonate...

4. Le stress: 

- psychologique: toute situation stressante dont les déceptions de tout genre(déception amoureuse 😅)

- traumatique: les polytraumatisés, les grands brûlés...

- les patients en réanimation...

5. Cause auto-immune: les Anti-corps anti-cellules pariétales

6. Cause allergique: très rare, due à l'ingestion d'allergènes alimentaires, d'un médicament, soit due à des parasites.

7. Autres: les infections à staphylocoques, streptocoques, virus (CMV, Herpès), et fongique (Candida): Chez les immunodéprimés.

VI. PHYSIOPATHOLOGIE

1. Infection à H. pylori: C'est un bacille gram négatif spiralé, de forme hélicoïdale et mobile par 2 à 6 flagelles, entouré d'une gaine, ce qui lui permet de se mobiliser dans la muqueuse digestive

 • Transmission: voie orale ou orofécale. 50% de la population mondiale est infectée par H. pylori.

La bactérie possède des protéines fixatrices appelées "adhésines" qui lui permettent de se fixer à la surface des cellules épithéliales. Ces protéines sont très variables et multiples, ce qui entraîne une adaptation constante de la bactérie à la réponse immunitaire.

Dans l'estomac, elle parvient à survivre grâce à son enzyme "l'uréase" qui neutralise l'acidité gastrique en hydrolisant l'urée en dioxyde de carbone et en ammoniac.

Les facteurs de pathogénicité ne sont pas encore élucidés. Mais on sait maintenant qu'au niveau de la cellule épithéliale, l'ammoniac libéré par la réaction de l'urée stomacale avec l'uréase de la bactérie au contact des cellules peut être toxique.

De même, la lysolécithine et l'alcool déshydrogénase sont produits par l'hydrolyse de la lécithine des membranes cellulaires à l'aide de phospholipase de l'H.pylori. Et en présence d'un excès d'éthanol, il ya production de l'acétaldéhyde.

Tous ces métabolites sont toxiques. D'autres facteurs sont moins connus, mais l'H. pylori rend aussi le mucus moins épais.

Colonisation de l'estomac >> réponse immunitaire: peut causer des réactions générales et locales incluant l'infiltration des PNN et production accrue des AC anti-H. pylori >> Inflammation, production importante d'IgG, mais ces AC n'éliminent pas la colonisation de la muqueuse, ni ne préviennent la ré-infection après éradication. Il n'y a donc pas d'immunité acquise.

2. Gastrite médicamenteuse : 

- Les AINS et l'AAS bloquent la production de la prostaglandine par le blocage des cyclooxygénases.

- Ainsi les AIS bloquent les PLA2 par la stimulation de la production de la protéine "lipocortine" >> pas de production de la prostaglandine.

3. Gastrite liée au stress

- l'excitation nerveuse génère des influx( stimulation vagale) >>> stimulation des cellules G au niveau de l'estomac >> sécrétion de la gastrine qui stimule la sécrétion de l'HCl.

- Les catécholamines vont entraîner une vasoconstriction des capillaires (microcirculation), ceci crée un état d'ischémie qui met en souffrance la muqueuse.

- Les cathécolamines stimulent la sécrétion de la gastrine >> sécrétion d'HCl

- Le stress entraîne la sécrétion du cortisol qui, lui, à son tour, bloque les cyclo-oxygénases, donc la formation de prostaglandine.

4. Gastrite toxique: 

- l'alcool est agressif à la muqueuse de l'estomac et aussi stimule la sécrétion de l'HCl, mais le mécanisme est inconnu.

- La bile: le reflux de la bile dans l'estomac dû à l'atonicité du pylore.

5. Gastrite auto-immune : les auto-AC vont s'attaquer aux cellules pariétales qui produisent le F.I responsable de l'absorption de la Vit B12.

6. Gastrite allergique: la présence de l'élément (facteur) allergisant va stimuler ou activer les P.N.E (éosinophiles) qui vont ensuite infiltrer la paroi gastrique et créer l'inflammation.

VII. ÉTUDE CLINIQUE

La symptomatologie clinique est variable selon l'étiologie et le caractère aigu ou chronique de la gastrite. 

La gastrite est souvent peu ou aussi asymptomatique.

A. Signes:

- douleur épigastrique, parfois douleur au dos, parfois aussi à l'hypochondre gauche : douleur souvent soulagée par le vomissement.

- nausée, vomissement, hypersialorrhée

- intolérance à certains aliments, gêne abdominale

- hémorragie digestive (plus haute): gastrite érosive

- syndrome dyspeptique: épigastralgie, inconfort gastrique, satiété précoce, éructations, mal de digestion, flatulences...

B. Formes Cliniques

1. Gastrite aiguë

La symptomatologie est souvent bruyante : on peut avoir une douleur abdominale mal localisée...

Causes: 

- H. pylori dont l'évolution se fait vers la chronicité

- Les médicaments, alcool, stress...

1.1. Gastrite érosive et hémorragique: outre d'autres signes, il y a une hémorragie qui peut être moins grave ou abondante >> choc : elle est due à l'érosion de la muqueuse.

1.2. Gastrite phlegmoneuse : due à l'infection par des germes pyogènes (staphylocoque, streptocoques). Elle est rare. Vomissement, péritonisme, fièvre, prostration, parfois choc. 

CAT et Diagnostic: laparotomie

1.3. Gastrite emphysèmateuse: germes anaérobies. 

Tableau 1.2 + présence d'air dans la paroi gastrique.

Rx abdomen à blanc + Scanner

CAT: Antibiothérapie vigoureuse + gastrectomie totale ou partielle.

2. Gastrite chronique

Ici, l'inflammation de la muqueuse est associée à une altération épithéliale: souvent asymptomatique ou peu symptomatique

2.1. Gastrite à H. pylori: 

3 formes:

a) gastrite antrale non atrophique: l'atteinte fundique est moins importante ou absente. Elle est associée à l'hypersécrétion acide.

Histologiquement, il y a présence d'un infiltrat fait des lymphocytes, plasmocytes et PNN; aussi des follicules lymphoïdes.

 Complication: Ulcère gastrique et lymphome.

b) gastrite atrophique multifocale (diffuse): associant une atteinte de l'antre et le fundus.

Il y existe une hypersécrétion acide.

Histologie: on trouve une atrophie gastrique progressive avec métaplasie intestinale.

 Complication: risque d'ulcère gastrique et d'adénocarcinome.

c) gastrite lymphocytaire

Souvent asymptomatique et de découverte fortuite. Elle est rare: 4% de gastrite à H.pylori.

Ethiopathogénie: inconnue.

Histologie: caractérisée par un nombre élevé des lymphocytes intra-épithéliaux.

2.2. Gastrite auto-immune = maladie de Biermer

Elle touche le corps gastrique, respectant l'antre.

Elle atteint plus les femmes de plus de 50ans.

Elle se manifeste cliniquement par une anémie macrocytaire arégénerative avec d'autres signes: glossite, signes neurologiques...

Complication: risque de dégénérescence maligne.

2.3. Gastrite granulomateuse

Caractérisée par la présence des granulomes à cellules géantes et épithélioïdes au niveau de la muqueuse.

La cause la plus fréquente: c'est la maladie de Crohn.

VIII. DIAGNOSTIC 

1. Endoscopie: pose le diagnostic et permet de réaliser la biopsie pour l'examen histologique.

La sémiologie endoscopique des gastrites retient:

- 5 types de lésions : œdème, érythème, atrophie ou hypertrophie des plis, nodularité, visibilité des vaisseaux sous muqueux.

- 3 types de gastrites selon la classification Sydney: • érythémateuse

• hypertrophique

• atrophique

- 3 types de Gastrites selon la localisation (topographie) des lésions: 

• fundique

• antrale

• pangastrique.

2. Histologie: 

Les lésions histologiques diffèrent selon l'étiologie et leur caractère aigu ou chronique.

L'élément essentiel est la présence de l'infiltration de la muqueuse gastrique par les cellules inflammatoires.

IX. TRAITEMENT 

- Traitement de la douleur: antalgiques et/ou antispasmodiques.

- Mesures hygiéno-diététiques: 

#. Arrêt du tabac, alcool, café et thé

#. Hydratation abondante et éviter les périodes prolongées de jeûne par une alimentation fractionnée

#. Éviter les épices: piment par exemple

#. Lutte contre le stress

#. Régime riche en fruits et légumes

- Traitement médical

#Gastrite simple: 

• Topiques gastriques (Gaviscon®, MAALOX®, Gastromex®...)

• Anti-H2, IPP

# Gastrite liée au stress : 

Psychothérapie + traitement médical, si échec, anxiolytique.

# Forme grave et persistante: 

Gastrectomie totale.

# Gastrite auto-immune: 

Vit B12 à vie, Vit C + Fer

# Gastrite hémorragique : 

Dysinone, Exacyl, Vit K.

# Éradication H. pylori: 

IPP + Amoxicilline + Métronidazole+ Clarithromycine.

En 2è intention: IPP+ sel de bismuth, Metronidazole, Tétracycline.

X. COMPLICATIONS 

- Ulcère gastrique

- Cancer de l'estomac

C'est ainsi que prend fin mon exposé.

CAP KABA WHATSAPP FORUM, GASTRITES PAR BLAISE LONGO © Novembre 2022