Arthrite rhumatoïde

L'arthrite rhumatoïde, mieux nommée POLYARTHRITE RHUMATOÏDE à cause de  l'atteinte polyarticulaire est une maladie auto-immune comme nombreuses pathologies rhumatismales...

Voici mon plan:

- Épidémiologie

- Anatomophyathologie

- Clinique, évolution et complications

- Paraclinique

- Prise en charge

La définition étant difficile pour caractériser de façon tout à fait intégrale cette maladie, j'ai préféré en affaire abstraction car la clinique et la paraclinique constitueront sans nul doute la plus exhaustive des définitions.

1. ÉPIDÉMIOLOGIE

C'est une maladie rhumatismale très fréquente, la plus fréquente de toutes au point d'atteindre près d'un adulte sur 100.

L'âge moyen d'atteinte est 50ans et avec la prédominance féminine. Seulement qu'à 70ans, on remarque une inversion du sex ratio. Je me demande si c'est dû au grand nombre de décès des femmes polyarthritiques...

2. ANATOMOPHYSIOPATHOLOGIE

De base, retenons que la lésion anatomique de la Polyarthrite rhumatoïde (PAR) est une synovite inflammatoire.

C'est donc ce dont nous allons expliquer la survenue dans les prochaines lignes.

Au niveau de l'articulation, la synoviale est faite des cellules non régénératives, les synoviocytes. Ces derniers participent à la nutrition de l'articulation (qui se nourrit par imbibition) grâce à la sécrétion du liquide synovial. Leur atteinte compromettra de ce fait la vie articulaire et donc sa fonction par ricochet.

Pédagogiquement, la physiopathologie sera subdivisée en 3 phases:

• phase d'initiation

• phase de recrutement

• phase de réparation

A. Initiation :

Encore que des hypothèses suite aux corrélations faites, la communauté scientifique admet à ce jour qu'il s'agit de la présence d'auto-antigènes et des antigènes exogènes à la surface des synoviocytes induirait une cascade immunitaire de type immunitaire d'abord non spécifique par les phagocytes (monocytes, macrophages, lymphocytes B) puis ensuite mixte (avec les LyT et les polynucléaires).

Les autoantigènes sont des collagènes de type II, les protéoglycanes et autres...

Les antigènes exogènes sont d'origine virale ou bactérienne.

Les phagocytes une fois sur place>>> production des cytokines pro-inflammatoires comme l'IL-1, IL-6, et le TNF-alpha (dont l'abondance sur la quantité des cytokines anti-inflammatoires) fera progresser l'inflammation.

Ensuite ces mêmes phagocytes vont entraîner le recrutement. Ce qui donc nous fait passer à la phase 2.👇🏽

B) Recrutement 

Suite à deux phénomènes réalisés par les phagocytes, il y aura afflux des cellules du système immunitaire spécifique (LyT) et non spécifique (polynucléaires neutrophiles).

En effet, les phagocytes produisent :

- pour l'appel des cellules : chimiokines, interleukines, TNF-ALPHA (ce sont des cytokines chimiotactiques). Elles seront aidées par le système de complément (je pense à la fraction C5b);

- pour l'angiogenèse permettant l'acheminement des cellules recrutées : le Transforming Growth Factor bêta, le Vascular Endothelial Growth Factor, les Platelet Derived Growth Factor et les Fibroblast Growth Factors 1 and 2.

C) Réparation

Fibrose articulaire! Malheureusement cette dernière ne permet pas la compensation du déficit >>> perte de la fonction.

Les LyT CD4 recrutés entreront au contact des cellules présentatrices d'antigènes>>> stimulation de la différenciation des LyB en plasmocytes>>> production des anticorps polyclonaux dont le facteur rhumatoïde (une IgM).

3. CLINIQUE, ÉVOLUTION ET COMPLICATIONS

A) Clinique

1. Stade de PAR débutante :

Polyarthrite bilatérale symétrique et nue (càd sans signe extra-articulaire)

A ce niveau : 

- synovite inflammatoire avec gonflement ⚠️ différemment d'autres synovites qui sont sans gonflement (arthalgies aiguës);

- douleur de périodicité nocturne (accusant l'origine inflammatoire, la douleur est plus nocturne suite à la baisse des corticoïdes en soirée) pouvant réveiller le malade et déranger son sommeil ;

- dérouillage matinal de l'articulation supérieur à 30min

- doigt en fuseau

- poignet tuméfié

- Métatarsalagies matinales bilatérales

- Douleur à la compression des régions métatarso-phalangiennes et métacarpo-phalangiennes >>> test de SQUEEZE +. C'est un signe spécifique à la PAR débutante !

A ce niveau le diagnostic différentiel peut sont se faire avec nombreuses pathologies de retentissement articulaire comme la maladie d'Osler, la Polyarthrite gonoccocique, le RAA, la goutte, la chondrocalcinose, la sarcoïdose, la maladie de Goujerot-Sjörgen, le LES etc. D'où la recherche des signes accompagnateur doit être systématique.

On recherchera donc:

- les signes cardiaques (souffles, BAV, Péricardite...)

- les signes cutanés (érythème, kératodermie, pustule...)

- les signes neurologiques

- les signes ophtalmologiques (conjonctivites, sclérite...) et autres. Tout cela pour exclure le diagnostic d'autres maladies bien entendu.

2. Stade de PAR évolutive ou phase d'état avec complications :

[Avec signes extra-articulaires]

On a une évolution en poussée-accalmie-poussée...

On a des déformations observables à différents endroits :

- déviation cubitale des doigts en coup de vent

- déformation des doigts en col de cygne, en marteau ou maillet, en boutonnière, le pouce en z...

- atteintes de l'épaule

- arthrite érosive cervico-occipitale avec possible compression médullaire à la longue.

Déformation en coup de vent des os du carpe

Déformations polymorphe des doigts : maillet, col de cygne, baguette de tambour, pouce en z

Les signes extra-articulaires :

- fièvre

- asthénie

- nodules rhumatoïdes (sous-cutanés, fermes, indolores, siégeant sur le tendon d'Achille, ou des extenseurs des doigts),

- adénopathie

C. Complications

- Pancardite

- Néphropathie (amylose AA ou GEM qui est plus iatrogène)

- Vascularite

- Pleurésie et bronchectasies rhumatoïdes

- Compression médullaire

- Sclérite ou Kératosclérite...

4. PARACLINIQUE

- Bilan inflammatoire (positif presque toujours, 9/10)

- Analyse de la synovie: cytologie, bactériologie, dosages des autoanticorps, des facteurs du complément, recherche des microcristaux.

- Sérologie :

• Facteur rhumatoïde : par la réaction de Waaler-Rose ou le test au latex, ou encore par ELISA.

Spécifique à seulement 75-85% et sensible à 70-80%, sa présence ou son absence ne signe ni n'infirme donc le diagnostic de PAR.

• Ac antipeptides citrullinés: ⚠️ spécifique à 95%. (On peut en retrouver dans quelques rares connectivites dans 5% des cas).

5. PRISE EN CHARGE

- objectifs:

1. supprimer la douleur, 

2. arrêter ou ralentir l'évolution, et 

3. prévenir le handicap.

1. Suppression de la douleur (traitement symptomatique):

Antalgiques de palier 1 et 2, rarement palier 3.

La surveillance s'impose si mise sous AINS à long terme.

Sinon, on prescrit aussi les corticoïdes si PAR invalidante à la dose de 10mg/jr sauf si ce sont des poussées très aiguës, on va en bolus avec 500mg à 1g/jr.

2. Ralentir ou arrêter l'évolution (Traitement de fond):

A. Traitement général : immunosuppresseurs de thérapie ciblée (on cible les cytokines pro-inflammatoires): methotrexate, sulfalazine... (Ce sont des antiTNF-alpha). On donne aussi le rituximab (antiCD20).

B. Traitement local: 

- infiltration cortisonique (dans l'articulation bien sûr)

- synoviothèse isotopique

Pour corriger les déformations > orthèses...

Traitement chirurgical : si articulation perdue complément :

- arthroplastie

- arthroscopie

- arthrodèse

In fine : éduquer le patient et sa famille.

C'est par ici donc que prend fin mon long exposé de ce soir.

Merci pour votre aimable attention!🙏🏾

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