C'est donc le début de la neuvième soirée d'exposé dans notre séminaire soit la deuxième soirée dans la partie consacrée aux chocs hémodynamiques. Comme indiqué sur l'affiche, le thème de ce soir est le choc neurogène. Il vous sera présenté par moi, Kevy Evan Nguya, Étudiant en Doc3-UK/FAMED.
Je tiens à remercier notre intervenant d'hier, Sam Kandulu pour les bases posées. C'est sur ces jalons que je viendrai bâtir, moi comme les autres, les façades de ce qui sera l'édifice planifié depuis le début de ce marathon.
Voici mon plan:
- Typage des chocs
- Définition du choc neurogène (ou neurogénique)
- Neuroanatomie et physiopathologie
- Diagnostic
- Prise en charge
A. Typage des chocs
Le typage des chocs se fait sur plusieurs bases mais la classification la plus courante est la suivante est celle qui tient du débit cardiaque
- choc cardiogénique (et obstructif)
- choc vasoplégique (anaphylactique, anaphylactoïde, septique et neurogène)
- choc hypovolémique (si Hb circulante faible, il est hémorragique sinon il est hypovolémique par déshydratation).
Le feu Professeur Lepira Bompeka François a aussi parlé des mécanismes divers de survenue du choc...Parce qu'en effet, il existe plusieurs faits médicaux pouvant donner lieu au choc.
J'aimerais, puisqu'on y est, vous demander si vous connaissez le "choc a vacuo". Par pure envie de susciter l'intérêt, je vous laisse rechercher. On y répondra dans les commentaires.
Aujourd'hui, pour aller droit au but, je vais nous décrire tant soit peu, le choc neurogène ou neurogénique.
C'est un choc hémodynamique d'origine médullaire, par traumatisme (de façon presqu'indissociable).
Il implique généralement le rachis cervical. On va vite comprendre pourquoi.
Les paramètres qui définissent le mieux le choc neurogène (CN) sont:
- la présence d'une hTA (<100mmHg) avec
- une bradycardie et tous deux
- combinées à une atteinte médullaire.
B. Neuroanatomie et physiopathologie
Retournons aux bases de la subdivision classique du système nerveux autonome au niveau médullaire.
«Classiquement» le SNA se subdivise en Parasympathique et Orthosympathique.
En pratique, ce n'est pas tout.🥱
Ces deux branches diffèrent par
- l'anatomie (la topographie et la longueur des fibres par rapport aux synapses ganglionnaires)
- la physiologie (le neurotransmetteur neuroviscéral et l'action entreprise).
Topographiquement, le parasympathique est crânien et sacro-coccygien alors que l'orthosympathique est thoracolombaire.
C'est seulement la différence topographique qui nous intéresse aujourd'hui. Le reste, lisons sur (www.capkaba.blogspot.com)
Le parasympathique émerge du bulbe rachidien et se met ensuite dans le trajet du nerf vague. C'est ainsi qu'on dit que le nerf vague est le SNParasympathique soit il en représente 80%.
Le sympathique par contre, lui, émerge au niveau de la moelle thoracique et donne la chaîne ganglionnaire sympathique d'où partent nombreuses branches nerveuses destinées aux viscères.
De ce fait, toute section médullaire (surtout le plus souvent cervicale) entraîne une rupture de l'activité sympathique car bas-située alors que le parasympathique reste intact car sa source est plus haute que la moelle cervicale.
La conséquence est donc une abolition de l'activité sympathique -le sympathique qui assure les effets I, B, C et D ainsi que la vasomotricité- expliquant vasoplégie et bradycardie.
Dans la clinique, nous aurons une paraplégie ou une tétraplégie associée du fait de lésion bilatérale de la voie pyramidale.
La gravité du CN est aussi fonction de la topographie de la lésion. Elle est sévère au niveau cervical, modérée entre T1-T6, et moindre au niveau thoracique bas.
Mais aussi, notons que si la lésion est partielle, on peut avoir une faible gravité avec bien sûr une hémiplégie et un syndrome spinothalamique (c'est le syndrome de Brown-Sequard).
Statistiquement, le genre masculin en avant parce que la testostérone est brutale. Aucun débat... Et l'âge jeune surtout.
C. Diagnostic
1. Clinique:
- Insuffisance respiratoire (détresse respiratoire)
- hTA et bradycardie
- Paraplégie ou tétraplégie flasque et abolition sensitive
- Hypothermie.
2. Paraclinique : IRM.
D. Traitement
Préhospitalier (très critique) avant tout puis transfert en Unité de Soins Intensifs :
- vérifier la respiration, intuber surtout que le GCS est souvent inférieur à 8,
- éviter de mobiliser brusquement le patient,
- mettre une minerve pour immobiliser le cou,
- vite mettre à l'abri car risque de l'hypothermie;
- placer deux abords veineux,
- éviter l'apport des cristalloïdes car le volume sanguin est normal (vous risquez de le surcharger)
- donner la noradrénaline (l'adrénaline est théoriquement indiquée, l'éphédrine aussi est une alternative)
Merci pour votre attention soutenue.🙏🏾
CAP KABA WHATSAPP FORUM, Séminaire de Remplissage vasculaire Partie 3 Choc neurogène par Kevy Evan Nguya, 05 Fév. 2023.
1 commentaire:
❓Docteur Néhémie Singo:
Explications scientifiques... Je ne sais pas trop🙈🙈
Choc a vacuo... Je n'ai que des exemples.
Ex:
Ascite importante et que vous videz une grande quantité, ça peut entraîner un choc a vacuo.
Grossesse avec fond uterin important et que la femme accouche surtout la voie haute, ça peut entraîner un choc a vacuo. C'est pourquoi on met le sac de sable de quelques kilogrammes sur le ventre de la dame en postop jusqu'à attendre l'adaptation. 🤗🤗🤗
J'ai besoin d'explications scientifiques SVP.
🔁 Kevy Evan Nguya
Le choc a vacuo est un choc splanchnique de redistribution.
Quand il y a un obstacle important (une masse comprimant la circulation), il se court-circuite une partie de la circulation qui devient privée de sang. Puis il naît une habitude du cœur avec le débit. Dès qu'il y a levée de cet obstacle, la circulation qui autrefois était privée de sang reprend un important volume sanguin. Et cela crée une privation de sang ailleurs>>> choc.
Ça mime l'hypovolémie mais seulement qu'ici, la volémie est normale alors que le sang est redistribué ailleurs (dans le circuit de réserve où le sang ne circulait plus).
❓Sam Kandulu:
@Kevy Evan Nguya, revenez un peu...
1) Vous avez classifié les chocs en fonction du débit cardiaque mais vous n'avez pas dit en quoi les uns se différencient des autres 🤷🏽♂️
2) Que peut être la place de l'atropine dans le traitement du choc neurogène ?
🔁Kevy Evan Nguya
1. Pour ce qui est des chocs (classification sur base du débit cardiaque): les cardiogéniques et les distributifs n'ont pas une baisse de DC, les hypovolémiques ont une baisse de DC.
La différence entre les cardiogéniques et les distributifs se trouve au niveau de l'appareil cardiovasculaire: pour les cardiogéniques, le cœur est défaillant et pour les distributifs, les vaisseaux sont défaillants (vasoplégie).
Dans les hypovolémiques, on peut avoir baisse de l'Hb circulante>>> choc hémorragique. Sinon, déshydratation plasmatique importante sans chute du taux d'Hb circulante.
Dans les vasoplégiques, on cite:
- l'anaphylactique si stimulation des mastocytes ou l'anaphylactoïde si médicaments histaminolibérateurs.
- le septique si agent pathogène identifié sinon, c'est le choc inflammatoire tout court.
- le neurogène si plus de 24h sinon c'est le choc spinal.
2. L'atropine est utilisée pour les cas de choc neurogène sans instabilité hémodynamique comme un choc vagal.
❓ Docteur Jean-Paul Mavungu:
Exposé très clair...
Pourquoi il ya risque d'hypothermie ?
🔁 Kevy Evan Nguya: La vasoplégie et la perte de la fonction musculaire.
➕ Docteur Lass:
- Ce qui est indiqué c'est la noradrénaline... Et pour un objectif de chronotropisme, la dobutamine...
- Ici en résumé le problème est médullaire (nerveux) entrainant des conséquences cardio-circulatoires et respiratoires.
Donc difficile d'avoir une bradycardie isolée sans instabilité hémodynamique...
S'il faut résoudre le problème, il faut donner un inotrope positif pour le coeur et un vasoconstricteur ...
L'adrénaline a un tropisme cardiaque et non vasculaire ( elle agit moins sur les vaisseaux). Sur le coeur elle entraîne une tachycardie...alors qu'ici on a pas besoin d'une tachycardie mais d'une bonne contraction pour un bon débit car la tachycardie entraîne une consommation d'oxygène or il y a déjà une détresse respiratoire.
Aussi, le myocarde va s'ischémier à la longue.
Par ailleurs, un coeur qui est trop tachycarde n'a pas le temps de se remplir, il ne fournit pas un bon débit aux organes.
L'éphédrine dans son mécanisme, mobilise les vésicules présynaptiques qui contiennent la noradrénaline pour la libérer mais ici le problème est aussi nerveux: il se peut que les vésicules soient vides.🤏🏿
- Pour le traitement, ce que tu as donné est symptomatique. Il ne faut pas oublier que tant que demeurera la lésion médullaire, le patient ne sera jamais tiré d'affaire d'où toujours passer par un traitement étiologique (celui qui vise la décompression médullaire).
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