Clinique et traitement du diabète sucré

Bien vous allez j'espère. Il vous a été présenté le diabète sur l'aspect étiopathogénique par mon collègue Kevy E. Nguya (Généralités sur le diabète et paraclinique), je vais m'atteler à parler du diabète sur le plan clinique et thérapeutique afin que mon autre collègue Radou ne vienne poursuivre avec les complications aiguës (Complications aiguës du diabète sucré par Radou M.).

Moi, c'est Ngo Hiol Alexis, étudiante M2S3 à Saint Christophe Iba Mar Diop/UPM. Merci de me lire.

Cet exposé s'articule de la manière suivante:

A- Clinique 

1- diabète de type 1

2- diabète de type 2

B- Traitements

1- diabète de type 1

2- diabète de type 2

A- Clinique :

1- DIABÈTE DE TYPE 1 :

Ce type survient très souvent chez l'enfant, l'adolescent et l'adulte de moins de 30ans.

Le mode de début est généralement brutal, et se manifeste à travers des signes tels que : 

-polyurie

-polydypsie

-polyphagie

-amaigrissement malgré cette polyphagie à cause de la carence en insuline.

Si les 02 derniers signes sont présents, il faut chercher à doser la glycémie et rechercher la présence des corps cétoniques dans le sang.

- chez l'enfant, nous aurons une énurésie

- des troubles visuels transitoires seront présents quel que soit l'âge (anomalie de réfraction)

- une fonte musculaire (surtout le quadriceps), 

- des signes d'acidose (dyspnée de Kussmaul, odeur cétonique de l'haleine et déshydratation globale).

NB: si polyurie + polydipsie + polyphagie + amaigrissement, et si glycémie capillaire> 2g/l, inutile de faire le glycémie à jeun, le diagnostic de diabète peut être posé.

La maladie commence très souvent par une acidocétose inaugurale chez les enfants, avec un délai moyen de 3 semaines entre les premiers symptômes et l'hospitalisation pour cette acidocétose. Parfois, il s'installe sur un mode progressif, du coup il est souvent pris pour un DT2 et on le traite comme tel, jusqu'à ce qu'apparaissent des signes en faveur d'une carence en insuline.

Il y a 02 formes particulières du diabète de type 1 :

- Le diabète de type 1 lent ou LADA,

- Le diabète de type 1 à tendance cétosique du sujet noir d'Afrique.

Le DT1 lent est celui qui s'installe de manière progressive, mais ici il y aura présence d'anticorps anti-décarboxylase de l'acide glutamique;

Autrefois, on pensait qu'il s'agissait d'un DT2, jusqu'à l'avènement de la mise en évidence de cet anticorps.

Le diabète de type 1 à tendance cétosique :

Cette forme a pu être rattachée au DT1 à l'aide d'une cétose, malgré l'absence d'un mécanisme auto-immun. Il est très souvent retrouvé chez les sujets noirs d'Afrique subsaharienne.

Dans cette forme il y a des périodes de cétoses alternant avec des périodes de rémission, durant lesquelles si un traitement est administré, on peut avoir une maîtrise du diabète.

2- DIABÈTE DE TYPE 2 :

Le DT2 n'est pas auto-immun comme le type 1, il est insulinoresistant, du coup certains signes peuvent être absents car l'évolution des progressive. 

L'anamnèse permet de recueillir des facteurs de risque (âge> ou = à 30 ans, antécédents familiaux, origine ethnique), et d'autres plaintes du patient. L'examen général, lui, rapporte surpoids/obésité, diurèse importante, polyphagie.

Permettez-moi de me répéter, les symptômes peuvent survenir lentement, il est même possible de n'avoir aucun symptôme pendant de nombreuses années. Mais en cas de présence on aura pratiquement les mêmes signes que ceux du DT1, juste qu'ils apparaîtront de manière progressive. On aura donc comme signes : polyurie, polydipsie, polyphagie, signes de déshydratation, transpiration excessive, asthénie, troubles visuels.

Place aux traitements:

B- Traitement

1. DIABÈTE SUCRÉ DE TYPE 1

Le diabète de type 1 est essentiellement traité par l'insulinothérapie car il s'agit d'une carence en insuline.

2. DIABÈTE SUCRÉ DE TYPE 2

Le diabète de type 2 est traité par :

- Les mesures hygiéno-diététiques: l'exercice physique et un régime fait d'aliments d'index glycémique bas ou normal ainsi qu'un apport lipidique réduit.

- Le traitement médicamenteux est fait des antidiabétiques non insuliniques (autrefois dits oraux) dont les mécanismes passent par :

✓ l'augmentation de sensibilité à l'insuline par muscle et foie. 

✓ la diminution de l'absorption du sucre par le grêle.

✓ la régulation la production d'insuline.

En supplément, pour éliminer l'excès de sucre, il est possible d'utiliser les molécules qui permettent d'éliminer les sucres par voie urinaire.

En dernière intention, c'est l'insulinothérapie, surtout si le diabète de type 2 a évolué vers un diabète insulinorequérant, mais aussi si toutes ces molécules n'ont suffit à contrôler le diabète.

CAP KABA WhatsApp Forum © Octobre 2022

Clinique et traitement du diabète sucré par Ngo Hiol Alexis Carole

Insuline, brève présentation

Je suis Chaed DIANTETE, étudiant en Grade 3 des sciences biomédicales en fac de Médecine à l'Université Kongo.

Dans le cadre de notre séminaire de diabétologie, nous nous assiérons aujourd’hui sur l’insuline.

Mon plan:

1. Rappel sur le pancréas endocrine et les hormones produites

2. Chimie de l'insuline

3. Fonctions de l'insuline

4. Dégradation de l'insuline

1. RAPPEL SUR LE PANCRÉAS ENDOCRINE ET LES HORMONES PRODUITES

Le pancréas, situé près de l'estomac est à la fois endocrine et exocrine. Il pèse 60 à 80g de forme allongée, il comprend : une tête dans le cadre duodénal, un corps plus épais en dessous de l'estomac et la queue du côté de la rate. Sa portion exocrine, comprend des cellules acineuses, forme l'essentiel de la masse du pancréas. Entre ces cellules acineuses sont disséminées les minuscules amas de cellules appelés les îlots de Langerhans ou les îlots pancréatiques. Le pancréas endocrine ne représente que 1% de la masse du pancréas. 

Ces îlots contiennent deux populations des cellules hormonopoïétiques :  

- Les endocrinocytes alpha qui synthétisent le glucagon lorsque la glycémie est faible ;

- Les endocrinocytes bêta, plus nombreuses qui élaborent l'insuline lorsque la glycémie est élevée.

Ces cellules jouent en quelque le rôle de détecteurs du niveau carburant dans l'organisme. 

Elles sécrètent du glucagon ou de l'insuline selon que l'organisme reçoit ou non un apport nutritif. Leurs effets sont opposés mais interviennent de manière tout aussi essentielle dans la régulation de la glycémie : l'insuline est une hormone hypoglycémiante et le glucagon une hormone hyperglycémiante. Hormis ces deux hormones nous avons aussi la somatostatine secrétée par les endocrinocytes gamma et le polypeptide pancréatique par les endocrinocytes PP.

2. CHIMIE DE L'INSULINE

L'insuline est une protéine dont les 51 acides aminés sont répartis en deux chaines : alpha (21aa) et bêta (30aa) reliés par des ponts disulfures.

Elle est d'abord sécrétée à l'intérieur d'une chaîne polypeptidique sous forme prépro-insuline puis transformée en pro-insuline, dont les enzymes rompent la portion médiane libérant l'insuline. Cette rupture survient dans les vésicules sécrétoires juste avant que l'insuline soit libérée par les endocrinocytes bêta.

3. FONCTIONS DE L'INSULINE

C'est après le repas que les effets de l'insuline sont plus manifestes. C'est l'unique hormone hypoglycémiante dont l'altération de son fonctionnement cause le diabète sucré. Mais les effets d’autres substances peuvent potentialiser sa sécrétion il s’agit de la cholécystokinine, les anorexigènes...

• MÉCANISME DE SÉCRÉTION DE L’INSULINE

Glucose> Transport intestinal> Élévation de la Glycémie> Pénétration du glucose dans les cellules bêta> Glycolyse suite à l'action de la Glucokinase>  la production de l'ATP entraine la fermeture des canaux K+ ATP-dépendants> augmentation de la concentration de K+ intracytosolique et donc des charges positives conséquence potentiel d'action, ouverture des canaux calciques voltage-dépendants> entrée du calcium> stimulation des synaptogonines et fusion des vésicules d'endocytoses avec la membrane> enfin exocytose.

• NOTION DE TRANSPORT ET TRANSPORTEURS DU GLUCOSE

 

Nous avons 03 courants à savoir :

✓Diffusion facilitée insulinodépendante,

✓Diffusion facilitée sans non insulinodépendante,

✓Transport actif secondaire.

Les transporteurs GLUT, assurent le transport du glucose des cellules au sang et du sang aux cellules. Ils vont de GLUT 1 à GLUT 7.

Par exemple : Dans adipocytes et les cellules musculaires, le glucose est transporté par un système spécifique favorisé par l’insuline (GLUT4) ; dans le cerveau, les reins, les érythrocytes, le foie, le glucose pénètre par diffusion facilité par l’intermédiaire des perméases (GLUT2). 

• ACTION SUR LE MÉTABOLISME DES GLUCIDES

- Augmentation de l’utilisation du glucose par tous les tissus insulino-dépendants (foie, muscles, tissus adipeux) ;

- Augmentation de la glycogénèse hépatique et musculaire ;

- Inhibition de néoglucogenèse et les effets antiglyconolitique via les enzymes glycogène synthétase et le glycogène phosphorylase ;

- Stimulation du passage du glucose à travers la membrane cellulaire pas son récepteur spécifique : Récepteur à tyrosine Kinase.

• ACTION SUR LE MÉTABOLISME DES LIPIDES

- Stimule la lipogenèse à partir des hydrates de carbone d’où la formation des triglycérides ;

- Rôle antilipolytique : empêche la libération des acides gras à partir les graisses stockées dans les tissus adipeux.

N.B : La conversion des triglycérides en acides gras est favorisée par la lipase hormonosensible.

• ACTION SUR LES PROTIDES

- Stimulation de l’anabolisme des protéines.

4. DÉGRADATION DE L’INSULINE

Elle se fait par les insulinases d’origine rénale voire aussi hépatique.

CAP KABA WhatsApp Forum © Octobre 2022,

Insuline par Chaed Diantete.

Complications chroniques du diabète sucré

Je réponds au nom de Glody Landu Mabidila, étudiant en 2iè Doc/UK kisantu.

D'autres me connaissent sous le nom de Benzema, inutile de vous signaler que je serai sacré Ballon d'or ce soir.😎

Aujourd'hui est le dernier jour de notre séminaire sur la diabétologie et je parlerai en quelques lignes des complications chroniques de cette pathologie d'autant plus que les complications aiguës avaient déjà été développées par mon collègue Radou Makengele (Complications aiguës du diabète).

Voici le plan que nous allons suivre tout au long de cet exposé:

I. INTRODUCTION ET PHYSIOPATHOLOGIE DES COMPLICATIONS VASCULAIRES

II. MICRO-ANGIOPATHIES

a. Rétinopathie diabétique

b. Néphropathie diabétique

c. Neuropathies diabétiques

III. MACRO-ANGIOPATHIES

a. Coronaropathie

b. Artériopathies oblitérantes des membres inférieurs (AOMI)

c. AVC

IV. PLAIES DIABÉTIQUES.

I. INTRODUCTION ET PHYSIOPATHOLOGIE

Les complications chroniques apparaissent après quelques années d'évolution du diabète. Dans le diabète de type 2; le diagnostic étant tardif, il existe certains cas où ces complications sont présentes au moment du diagnostic.

Deux principaux facteurs influencent l'apparition et la précocité des complications chroniques :

1. L'équilibre glycémique.

2. La durée d'évolution de la maladie.

I.2. PHYSIOPATHOLOGIE

Plusieurs mécanismes sont impliqués pour rendre compte de la toxicité cellulaire du glucose.

✓Facteurs métaboliques

a. Voie des polyols 

Mise en cause essentiellement dans la neuropathie, à travers laquelle le glucose est réduit en Sorbitol sous l'effet de l'aldose réductase. Normalement le Sorbitol doit être oxydé en fructose sous l'action de Sorbitol déshydrogénase, dont malheureusement les cellules nerveuses sont pauvres => accumulation de Sorbitol, ce dernier étant osmoactif => appel d'eau=> éclatement de la cellule nerveuse.

b. Voie de glycation non enzymatique des protéines:

Impliquée dans la rétinopathie diabétique, néphropathie diabétique et neuropathie ; dans cette voie, une réaction covalente s'établit entre le groupe aldéhyde du glucose et les radicaux NH2 libres des protéines (formation de l'aldimine)...

Cette voie aboutira à la formation des AGE (advanced glycation end-products = produits avancés de la glycation)=> toxiques.

Des récepteurs spécifiques aux AGE (RAGE) ont été mis en évidence dans la plupart des cellules, notamment au niveau des macrophages, monocytes, cellules endothéliales et cellules mésangiales glomérulaires.

c. Le stress oxydatif

Glucose en excès => sera pris en charge par la voie de la glycolyse => les mitochondries seront dépassées (suite à l'excès du glucose) => production des espèces oxygénées réactives=> toxicité=> lésions cellulaires irréversibles.

Les AGE sont aussi capables de produire les radicaux libres oxygénés par interaction avec leurs récepteurs.

✓Facteurs vasculaires

On a également certains facteurs vasculaires consécutifs à l'hyperglycémie à côté des facteurs métaboliques.

a. Diminution de la synthèse du NO (monoxyde d'azote);

b. L'activation de la protéine kinase (PKC) Cette activation aura plusieurs conséquences parmi lesquelles: modification de la réactivité vasculaire, augmentation de la perméabilité vasculaire...

Il. LES MICRO-ANGIOPATHIES DIABÉTIQUES 

II.a. RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE

# Définition et épidémiologie 

C'est la première cause de cécité chez le sujet âgé.

Très fréquente au bout de 20 ans d'évolution (95% des DS1 et 60% des DD2).

Souvent négligée parce que la fonction visuelle est longtemps conservée, donc elle est souvent diagnostiquée à un stade tardif.

# Physiopathologie

la microangiopathie entraîne une fragilité des capillaires, une hyperperméabilité capillaire soit occlusion des capillaires par perte des cellules endothéliales.

Les éléments ci-haut seront responsables d'une capillaropathie (qui peut être œdémateuse ou ischémique)

- C. oedémateuse : Hyperperméabilité=> les ions et protéines passent dans la rétine => passage d'eau par osmose=> oedème.

Le passage des lipides et lipoprotéines induit la formation d'exsudats durs.

- C. ischémique : obstruction des capillaires rétiniens => hypoxie => ischémie => sécrétion des facteurs de croissance proangiogéniques => stimulation de l'angiogénèse => apparition des nouveaux vaisseaux.

Les néovaisseaux sont la conséquence des complications de la rétinopathie diabétique proliférante avec comme signes:

• hémorragies intra-vitréenne

• décollement de la rétine

• glaucome

# Classification

a. RD non proliférante :

- minime: micro-anévrysme

- modérée : occlusion capillaire

- sévère ou pré-proliférante : exsudats durs, nodules cotonneux

b. RD proliférante :

- minime: néovaisseaux

- sévère : hémorragies vitréennes, décollement de la rétine, glaucome.

c. Maculopathie: ischémique ou oedémateuse.

# Traitement

Repose sur la prévention qui est basée sur l'équilibre du diabète sucré et traitement de l'hypertension artérielle. (On vise une P.A <130/80mmHg)

En cas de RD proliférante, le traitement consiste en une photocoagulation au laser.

II.b. NÉPHROPATHIE DIABÉTIQUE

C'est la première cause d'insuffisance rénale terminale dans les pays occidentaux.

# Physiopathologie

Le mécanisme reste identique à la précédente microangiopathie à la seule différence qu'à un stade où, dans la RD on assiste à une prolifération vasculaire, on a dans les reins une activation des mécanismes de fibrose.

# Clinique et paraclinique

La première manifestation clinique est l'augmentation de l'albuminurie.

Le diagnostic est certain en cas de:

- Diabète ancien (+de 5ans ou difficile à dater)

- Protéinurie croissante succédant à une micro-albuminurie

- Absence d'hématurie et leucocyturie

- Diminution progressive de la filtration glomérulaire de 10ml/min chaque année en absence de traitement (déclin annuel)

- Présence de RD

Le dépistage de la ND doit être systématique par la détection d'une micro-albuminurie 5 ans après le diagnostic du D1 où dès le diagnostic dans le type 2.

# Évolution

La ND évolue en 5 stades:

1) Moment du diagnostic : hypertrophie des reins, hyperfiltration glomérulaire, la fonction rénale est normale. (Néphropathie fonctionnelle).

2) Entre 2 à 5ans : lésions histologiques sans traduction clinique. (Néphropathie incipiens).

3) 5 à 10 ans: Néphropathie débutante avec micro-albuminurie (<300mg/24h).

4) Néphropathie avérée : macro-albuminurie (>300mg/24h).

5) Plus de 20 ans: insuffisance rénale terminale.

# Histologie

Stade1=> Hypertrophie glomérulaire

Stade2=> Epaississement de la membrane basale et hypertrophie mésangiale

Stade3=> Glomerulosclérose, angiosclérose, fibrose.

Stade4=> Présence des nodules de KIMMELSTIEL-WILLSON et hyalinose  artériolaire

Stade5=> Destruction des glomérules et tubules.

# Traitement

- Equilibre strict du Diabète 

- Traitement néphroprotecteur (IEC ou ARA2)

- Régime restreint en protéines

- Dépistage des facteurs de risque cardiovasculaire

- Eviter les médicaments néphrotoxiques.

II.c. NEUROPATHIE DIABÉTIQUE

#Physiopathologie 

2 mécanismes:

- troubles métaboliques avec accumulation des produits issus de la voie des polyols.

- ischémie nerveuse par microangiopathies.

La neuropathie diabétique est subdivisée en:

1. N. périphérique : souvent symétrique et localisée à l'extrémité des membres inférieurs (en chaussettes) et parfois aux mains. Elle a deux composantes:

• N. à prédominance sensitive : avec troubles de la sensibilité, douleur sous forme de chaleur d'intensité variable empêchant parfois le sommeil.

• N. à prédominance motrice: se manifeste au pied par une atrophie des muscles interosseux avec rétraction tendineuse.

2. N. autonome

Plusieurs organes peuvent être atteints et la clinique sera selon qu'il s'agit d'une dénervation sympathique ou parasympathique.

#Traitement

- équilibre glycémique

- traitement des douleurs et dysesthésies

- traitement des manifestations végétatives.

III. MACROANGIOPATHIES

À côté de l'hyperglycémie ; nous citons l'HTA, le tabagisme et la dyslipidémie qui favorisent les macroangiothies diabétiques.

La lésion élémentaire est la plaque d'athérome. Il existe des zones plus favorables au développement de cette dernière.

a. Coronaropathie

De caractère asymptomatique du fait de la neuropathie. Il faut y penser devant la survenue brutale de: dyspnée d'effort, asthénie surtout à l'effort, gêne thoracique, troubles de rythme cardiaque.

- Paraclinique: ECG de repos, scintigraphie myocardique, coronarographie.

b. AOMI

Sténose des artères au niveau des membres inférieurs.

Le pied ischémique présente les caractères suivants : pied froid, pouls diminué ou absent, claudication intermittente, atrophie des muscles, blanchissement des membres, coloration cynique des orteils, peau luisante.

- Paraclinique: Index de pression systolique, échographie Doppler...

c. AVC

Sténose des artères à destinée cérébrale.

IV. PLAIES DIABÉTIQUES

Il s'agit d'une complication fréquente du diabète, et reste l'une des premières causes d'hospitalisation prolongée et même d'emputation.

# Facteurs favorisants:

- Diminution de la vascularisation : micro- et macro-angiopathies

- Lésions neurologiques: diminution de la sensibilité, hypotonie musculo-aponévrotique (déformation du pied, mauvais point d'appui...).

# Facteurs déclenchants: microtraumatismes, infections...

Ces différents facteurs peuvent se mettre ensemble et entraîner une plaie diabétique.

# Classification

Se fait en grade et stade selon TEXAS (classification la plus utilisée)

Grade 0. Pas de lésions ouvertes

Grade 1. Lésion superficielle, sus-aponévrotique

Grade 2. Plaie pénétrante, profonde avec atteinte des tendons, mais sans atteinte osseuse

Grade 3. Atteinte de l'os ou de l'articulation

Stade A. Pas d'infection, ni ischémie

stade B. Infection sans ischémie

stade C. Ischémie sans infection

stade D. Ischémie et infection

# Traitement

Médical : basé sur l'antibiothérapie en cas d'infection, antalgique si douleur, anticoagulant à dose préventive, vasodilatateur artériel.

Chirurgical: parage chirurgical, revascularisation, emputation...

Complications aiguës du diabète sucré

👋🏾Grande est ma joie d'intervenir en ce 4è jour de notre fameux marathon de diabétologie. 😁😁

Je suis Radou Loya Makengele, étudiant en deuxième doctorat à l'Université Kongo.

Je vais parler en quelques mots sur les complications aiguës du diabète.

Alors pour commencer, je vais essayer de mettre un canevas:

1. Généralités et Types de complications aiguës

2. Études systématiques de chaque complication aiguë

3. Traitement

1. GÉNÉRALITÉS ET TYPES

En fait les complications aiguës sont celles dont la survenue est brutale, avec une clinique patente mais heureusement jugulables par un bon traitement. 

Les complications aiguës au cours du diabète (1 ou 2) sont de deux ordres : 

• d'ordre infectieux d'où notion de relation réciproque entre diabète et infection,

• d'ordre métabolique : là on a 4 complications qui peuvent en découler : 

1) l'acidocétose

2) l'acidose lactique

3) le syndrome hyperosmolaire hyperglycémique

4) l' hypoglycémie chez un diabétique

Ce qui nous amène au 2è point de notre exposé.

2. ETUDE SYSTÉMATIQUE DES COMPLICATIONS AIGUËS 

2.1 COMPLICATIONS D'ORDRE INFECTIEUX

En fait, il existe une relation de réciprocité entre le diabète et l'infection par le fait que l'un ( le diabète ) favorise ou expose aux infections et l'autre (l'infection) déséquilibre le diabète.

La physiopathologie et la clinique ont été bien développées par mes prédécesseurs, ce qui me décharge un peu.✌🏽✌🏽

👉🏽 Le diabète favorise la survenue des infections en créant une certaine immuno-dépression par divers mécanismes: 

- le DS étant une hyperglycémie chronique et que le sucre favorise le développement microbien, on voit déjà que le DS va favoriser la survenue des infections. Par exemple: la glycosurie> passage du glucose en excès le long de l'appareil urinaire> pullulation microbienne> infection urinaire. 

- DS (hyperglycémie)> hyperosmolarité plasmatique> les cellules sanguines de défenses se retrouvent dans un milieu hypertonique > déshydratation > d'où altération de leur bon fonctionnement 👉🏽immunodépression.

- DS avec une insulinorésistance > non entrée du glucose dans la cellule immunitaire > manque d'énergie > asthénie de celle-ci > altération des ses capacités > immunodépression. 

Une particularité chez les LyT où on trouve les superoxydes qui jouent un rôle majeur dans la cytotoxicité. Les LyT verront leur action réduite par ce manque d'énergie > immunodépression 🤷🏽‍♂️

- [Tardivement] DS >  angiopathies (les complications chroniques ) > altération de la microvascularisation et épaississement de la paroi vasculaire > pas de possibilité pour les cellules de l'immunité d'arriver dans le foyer d'infection et de réaliser la diapédèse> entretien de l'infection 🤷🏽‍♂️

👉🏽 Infection sur le DS : 

Deux grands mécanismes:

- infection > état de stress dans l'organisme> activation des hormones de stress (catécholamines, glucagon, corticoïdes, GH). Or ces hormones sont toutes hyperglycémiantes d'où on aura une hyperglycémie réactionnelle >>> d'où déséquilibre du DS.

- infection > réaction inflammatoire au lieu d'agression > production des cytokines pro inflam. TNF-alpha & et IL-1> ces cytokines vont bloquer la voie de signalisation de l'insuline > déséquilibre. 😁😁

2.2 LES COMPLICATIONS MÉTABOLIQUES

A. L'ACIDOCÉTOSE : 

#Définition

A évoquer devant : 

• Une glycémie > à 250mg/DL

• Un pH sang.: < 7,3 (artère) ou < 7,2 ( veineux )

• HCO3- < 15mEq/l

Présence surtout d'une cétosurie et ou une cétonémie.

Il faut noter que c'est l'apanage du DS1 mais on peut aussi le retrouver en cas de DS2 insulinorequérant.

Donc elle est due à la production des corps cétoniques.

#Mécanismes:

Deux grands mécanismes principalement l'expliquent:

• Insulinopénie > non utilisation du glucose > lipolyse > oxydation des acides gras > AcetylCoA> cétogènese.

• Production des hormones contre régulation > augmentation du rapport glucagon/insuline > activation de l'acyl carnityl transférase > oxydation des acides gras > la suite comme dans le 1e mécanisme.

#Clinique et conséquences de la cétose

Les corps cétoniques sont fortement ionisés en milieu basique (le sang faisant parti ) d'où on peut avoir :

• acidose métabolique : avec respiration de Kussmaull, Troubles de rythme cardiaque;

• élimination rénale des  corps cétoniques sous forme des sels de Na+ ou de K+ d'où diminution de ces ions avec la clinique qui peut en découler;

• élimination des ces corps>>>  odeur fruitée;

• on peut aussi avoir une déshydratation par polypnée ou par polyurie;

• on a aussi des signes cardinaux du DS;

• on peut aussi avoir les troubles digestifs.

#Complications : 

• Liées à la cétose : on peut avoir une IRA, un accident thromboembolique, troubles de rythme cardiaque...

• Liées au traitement : œdème cérébral ( par une hyperhydratation), hypoK+ ( insulinothérapie ), hypoglycémie, acidose paradoxale du LCR.

Abordons maintenant le prochain dans la groupe des complications aiguës :

B. LE SYNDROME HYPEROSMOLAIRE HYPERGLYCÉMIQUE:

#Définition

Contrairement à la précédente, cette complication est l'apanage du DS 2. 

Il est évoqué devant:

• glycémie : >600mg

• osmolarité: > 330-350mOsmol

• âge : > 60ans donc intervient chez les vieux

• pH et HCO3- normaux dans la mesure du possible

• absence de cétose 

#Mécanisme

Chez les personnes âgées, il y a diminution du seuil de perception de soif. Or on est devant une hyperglycémie chronique> appel d'eau intracellulaire d'où hyperhydratation plasma et déshydratation intracellulaire.

L'hyperhydratation du plasma > diurèse osmotique > déshydratation > risque d'une IRA fonctionnelle voire une diminution de la masse cérébrale.

#Clinique 

Les signes comme la précédente à l'exception de : absence de signe de cétose (haleine est normale), pas d'acidose.

#Complications

IRA, troubles thromboemboliques, diminution de la masse cérébrale.

C. L'ACIDOSE LACTIQUE

#Définition

C'est la complication qui peut survenir dans les deux types de DS. Il se définit par une lactatémie> à 5-6 mmol/l.

#Mécanisme

Elle est favorisée par toute situation entraînant une hypoxie (insuffisance cardiaque, anémie, choc, intoxication au CO...) ou toute situation empêchant la dégradation hépatique ou rénale du lactate par néoglucogenèse (insuffisance hépatique, rénale, prise de biguanides...).

#Clinique 

Quasiment identique à l'acidocétose à l'exception des signes de cétose ( haleine fruitée absente )

D. L'HYPOGLYCÉMIE

#Définition

Le diabétique peut aussi faire une hypoglycémie. Elle se définit par une glycémie < à 40 mg/dL (plasma veineux) ou < à 50mg/dL (dans l'artère).

#Mécanisme

Elle est due à plusieurs causes : 

• mauvaise prise d'insuline (la plus grande cause),

• un exercice physique intense sans prendre un repas suffisamment glycémique,

#Clinique

On aura des tremblements, la transpiration, de confusion, palpitations...

3. TRAITEMENT DES COMPLICATIONS AIGUËS

A. Pour les complications métaboliques: 

L'Hypoglycémie : si patient conscient, on donne juste un peu de sucre et on aura une récupération spectaculaire.

Si patient inconscient : 50-100cc de glucose 30-50%. 

Les autres troubles métaboliques : l'insulinothérapie avec le schéma mini-dose ou  insuline par seringue pousse électrique.

Par ailleurs, on corrigera les troubles associés (correction de l'acidose, des troubles hydro-électrolytiques et thrombo-emboliques...)

B. Pour l'infection : 

Il suffit de soigner l'infection ou de la prévenir.🤷🏽‍♂️.

Voilà en gros ce que j'ai prévu pour ce soir, je vous remercie pour votre attention.🙏🏽🙏🏽

Je me remets à vous pour des ajouts et rectifications.

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Complications aiguës du diabète sucré par Radou Makengele

Généralités sur le diabète sucré

Je suis Kevy Evan Nguya, étudiant en Doc2 

Médecine à l'Université Kongo et un des animateurs du présent forum.

Dans le cadre de notre séminaire en ligne de diabétologie, aujourd'hui, nous franchirons un cap dans la compréhension du diabète : nous parlerons des généralités sur le diabète.

Voici mon plan:

- Définition

- Étiopathogénie

- Biologie de diagnostic

/Alexis Carole Ngo Hiol (Master 2 à Saint Christophe Iba Mar Diop) va aborder la clinique et le traitement. Je suis juste une balise./

1. DÉFINITION ET ÉTYMOLOGIE

Du grec, il signifie : "passer à travers".

Cette analogie révèle l'image de tube ouvert aux extrémités que sont les patients diabétiques. Parce que lorsqu'ils prennent de l'eau>>> ils urinent presqu'autant qu'ils en ont pris. 

Moi, je les compare aux "tonneaux des Danaïdes" dans la mythologie grecque.🤷🏽‍♂️

Le terme diabète signifie alors une maladie métabolique caractérisée par une élimination urinaire excessive d'un élément tel qu'ingéré suite à un dérèglement métabolique. (Cette définition tient de ma compréhension des éléments communs existant entre différents types de diabètes).

Sous cet angle, on parle du diabète insipide (concernant l'eau), du diabète cuivrique, du diabète sucré et autres que je peux ignorer.

Cependant, conventionnellement, quand on parle de -diabète-, il s'agit du plus fréquent de tous: le diabète sucré.

Alors le diabète sucré est par définition un groupe (oui, -un groupe- il faut le dire) d'affections métaboliques caractéristisées par une hyperglycémie chronique résultant d'un défaut de sécrétion et/ou d'action de l'insuline.

2. ÉPIDÉMIOLOGIE

Elle dépend largement de l'étude et donc du document que vous lisez.

Cependant on estime à près d'un milliard de diabétiques d'ici 2045.

Néanmoins, l'OMS s'est prononcée en ces termes "Toutes les 6-7 secondes, un diabétique décède".

Et le Diabète de type 2 est plus fréquent que le type 1 (90% contre 10%).

C'est donc ce que nous aimons appeler "un réel problème de santé publique" car sa prévalence est toujours en hausse et ses complications chroniques sont sources de handicap social et de mortalité importante.

3. ÉTIOLOGIES

Encore plus complexe que ce mot ne semble le dire, je vous assure.

Aujourd'hui encore, des études sont en cours.

Alors, je vais classifier les diabètes (la classification est étiopathogénique).

1) Diabète de type 1 (DT1):

Deux groupes

✓1A: ou auto-immun

✓1B: ou idiopathique

2) DT2

3) Autres types:

- Par anomalies génétiques de la fonction de la cellule bêta (MODY, Mitochondrial, diabète néonatal)

- Par anomalies génétiques de l'action insulinique

- Secondaire aux pancréatopathies

- Secondaire aux endocrinopathies

- Secondaire aux infections

- Médicamenteux

- Secondaire aux syndromes génétiques

4) Diabète gestationnel

Décortiquons-les:

• DT1 (je vous en supplie, Docteur, de ne plus parler de "Diabète insulinodépendant"🙏🏾 . C'est tellement dépassé vous n'avez pas idée.)

Il est dû à une carence stricte d'insuline == insulinopénie absolue.

Le type 1A est auto-immun. On l'appelle aussi LADA ( from Latent Autoimmune Diabetes in Adult) alors que le type 1B est dit idiopathique ou insulinoprive cétosique ou encore diabète du sujet noir subsaharien.

Le type 1B n'est pas confirmé auto-immun à ce jour parce qu'il n'y a pas eu de preuve d'auto-anticorps.

• Le DT2 est celui du sujet adulte (40ans environ). Le patient est gras alors que le Type 1 est du jeune homme, le patient est maigre.

• MODY (from Maturity Onset Diabetes of the Young).  

Il en existe 6 types dont un est plus connu: le MODY 2. Il s'agit d'une mutation de la Glucokinase (enzyme intervenant dans la transformation du glucose en ATP pour permettre la sécrétion de l'insuline).

C'est typiquement un DT2 mais diagnostiqué avant 25 ans.

• Les diabètes mitochondriaux sont plus complexes, ils tiennent beaucoup de la perturbation de la chaîne transporteuse d'électrons. Et donc on peut comprendre que les myopathies peuvent être associées.👌🏽

• Les pancréatopathies diabétogènes sont la pancréatite chronique et le glucogonome.

(Les maladies comme la mucoviscidose et l'hémochromatose sont des étiologies évidentes et fréquentes).

• Les endocrinopathies diabétogènes sont légions. Les hormones étant toutes hyperglycémiantes>>> leur hypersécrétion entraîne une sollicitation importante de l'insuline pour l'homéostasie>>> épuisement pancréatique>> diabète.

[Il est clair que quand je dis "toutes les hormones", je mets de côté l'insuline.]

• Les médicaments diabétogènes sont surtout des hyperglycémiants de prise au long cours. (Bêta-2-stimulants, statines, papavériniques, contraceptifs, phénothiazines...)

• Les syndromes génétiques s'accompagnent souvent de plusieurs malformations et atteintes génétiques pouvant ainsi affecter la sécrétion insulinique, la sensibilité insulinique, le pouvoir insulinique...

Ex: le syndrome de Klinefelter est associé au DT2 dans 10% des cas. Il en existe d'autres aussi comme le Huntington, le Down, les porphyries, etc.

• In fine, le diabète gestationnel: c'est dû à la perturbation de la glycémie au cours de la grossesse suite à la dysrégulation (les hormones explosent en chaîne durant la grossesse) augmentant la corticorésistance.

Certaines situations comme l'obésité, la sédentarité, l'HTA et les infections sont responsables du "phénomène de la poule et l'œuf" avec le diabète.

4. BIOLOGIE

Pour chuter, prenons les examens biologiques de diagnostic du diabète:

- Glycémie dont il faut tenir compte du climat glycémique du patient (est-il en post-prandial ou à jeun?) et de l'échantillon sanguin utilisé (plasma veineux, sang capillaire, sang total, artériel).

On parle de diabète si la glycémie à jeun est à au moins 126mg/dL ou que la glycémie casuelle (prélevée sur un patient à un moment quelconque, au hasard) est d'au moins 200mg/dL. Ces données sont celles du plasma veineux. Le sang capillaire a une réduction glycémique de 10% comparativement aux veines.

- Hyperglycémie provoquée par voie orale

Elle permet de diagnostiquer des états pré-diabétiques et diabétiques surtout s'il y a doute sur le diagnostic.

On observe la glycémie à la deuxième heure après ingestion de 75g de glucose. Si elle reste supérieure ou égale à 200mg/dL, on confirme le diagnostic. La deuxième heure est celle du pic pancréatique en insuline après ingestion de sucre. Chez la femme enceinte, dès qu'elle ramène une glycémie à 96mg/dL, il faut confirmer le diagnostic de diabète gestationnel.

- Hémoglobine glyquée (fraction HbA1c)

C'est du contact du glucose avec l'hémoglobine à l'intérieur de l'érythrocyte que la glycation (tout à fait non enzymatique) a lieu. Ce phénomène biochimique tient de la concentration en sucre et du temps d'exposition de la fonction amine. Dans le cas de diabète sucré, l'état "d'hyperglycémie chronique" permet de ce fait de répondre aux deux critères pour sa réalisation.

Elle est normalement comprise entre 4 et 6% (rapport de cette fraction HbA1c sur la somme de toutes les différentes fractions de l'hémoglobine). En cas de diabète cette fraction est à au moins 6,5%.

Elle renseigne sur la glycémie de 6 à 8 semaines (de la demi-vie des globules rouges de 16 semaines ou 120 jours, on soustrait le temps nécessaire à la glycation qui est compris entre 8 et 10 semaines).

- Fructosamine: le principe est le même ici que pour l'hémoglobine glyquée à la différence qu'il s'agit ici des protéines plasmatiques. Elle renseigne sur la glycémie de 2 à 3 semaines.

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