Nos programmes, offres et membership

Voici les différents départements déjà exploités dans nos forums

mercredi 4 août 2021

Mise au point de l'anémie par Kevy Nguya

Bonsoir la grande famille ! Aujourd'hui, nous allons faire un rappel de la mise au point de l'anémie. Au clavier, c'est Kevy Evan Nguya, étudiant en D1-MÉDECINE à l'Université Kongo.


Le plan:
- Définition de l'anémie
- Étiologies et types d'anémie
- Procédure de la mise au point de l'anémie

1) Définition de l'anémie

C'est la baisse du taux d'hémoglobine circulant en dessous du seuil physiologique. Le taux physiologique en RD Congo est de 13 à 17g/dL pour le sexe masculin et de 12 à 16g/dL pour le féminin.

2) Étiologies et Types

A. Types
Pour ce qui est des types, nous nous référons au taux de réticulocytes que génère la moelle osseuse pour compenser l'anémie.

En effet, en situation d'anémie, le rein est stimulé pour fournir l'érythropoïétine (*EPO) pour générer de nouveaux globules rouges... les nouvelles unités jeunes cytologiquement caractérisées par la présence du noyau sont des réticulocytes (*rétic.).
On définit à au moins 150 000 rétic/mm³ la réponse de la moelle osseuse correctement répondant à une baisse périphérique de globules rouges et donc nous pouvons dire qu'une anémie est centrale ou «arégénérative» en dessous de ce seuil. Mutatis mutandis pour une anémie régénérative ou périphérique.

B. Etiologies

Nous les classerons selon qu'elles centrales ou périphériques.

✓ les causes centrales:
- défaut de stimulation (carence en EPO): ex. MRC stade 3.
- carences en éléments de synthèse de globule rouge et d'hémoglobine (Fer, VitB9, VitB12).
- Aplasies médullaires :
 * Complète: si intoxication ou infections...(ex. Phénothiazines, IHV, Benzène et dérivés...)
 * Isolée de la lignée rouge (érythroblastopénie): si parvovirus B19 par exemple.
- Sd myélo-dysplasique (SMD)
- Sd myéloprolifératifs (SMP)par étouffement de la lignée rouge (ex: LMA)

✓ les causes périphériques :
Deux grandes catégories :
# Hémorragiques :
- causes traumatiques (fractures, contusions...)
- non traumatiques : elles peuvent être
   • vasculaires : si la paroi vasculaire connait une fragilité (ex. Les élastopathies comme le sd de Marfan)
   • hémostatiques: dans ce cas, elles peuvent concerner l'hémostase primaire (thrombasthénie par exemple) ou la secondaire (ex: hémophilies).

# Hémolytiques: elles peuvent dans ce cas de figure, être intrinsèques au globule rouge (corpusculaires) ou concerner son environnement (extracorpusculaires).

  - si corpusculaires, elles peuvent concerner :
   • la membrane du globule rouge : déficit en spectrine ou en ankyrine
   • l'hémoglobine : drépanocytose, thalassémie et hémoglobinurie nocturne
   • les enzymes du globule rouge : la G6PD ou la pyruvate kinase.

  -  si extracorpusculaires, elles peuvent être d'ordre
  • immunologique: 
       * une allo-immunisation (incompatibilité rhésus...)
       * une immunoallergie (médicamenteuse...)
       * une maladie auto-immune (LED, PAR...)
  • toxique : alcool, anticancéreux...
  • mécanique : lorsque le trajet du globule rouge est semé d'embûches rendant difficile sa circulation en dépit de sa propriété déformable. (Ex: prothèse valvulaire, microangiopathies thrombotiques...)
   • infectieux: paludisme, sepsis.

3. MISE AU POINT DE L'ANÉMIE

Elle passe par 4 étapes :

- Primo, affirmer l'anémie: ceci  passe par des données cliniques (faisant suspecter) et paracliniques (faisant confirmer).
Cliniquement, nous avons dans le sd anémique 3 groupes de signes:
• le signe de l'anémie : la pâleur cutanéo-muqueuse
• les signes de compensation : au cœur, ce sera la tachycardie, les palpitations au pire des cas; et aux poumons la dyspnée et/ou la polypnée.
• les signes d'hypoxie tissulaire: au cerveau notamment, nous avons l'asthénie, les céphalées, les acouphènes, les vertiges... Et au cœur, un angor fonctionnel et un souffle d'insuffisance mitrale fonctionnelle.

En paraclinique, c'est le dosage de l'hémoglobine (*Hb) et non l'hématocrite. ⚠️
Et faire attention au piège de l'état d'hydratation du patient qui peut influencer le taux.

En paraclinique, c'est le dosage de l'hémoglobine (*Hb) et non l'hématocrite. ⚠️
Et faire attention au piège de l'état d'hydratation du patient qui peut influencer le taux.

- Secundo, penser à apprécier la sévérité de l'anémie et la tolérance par le patient.

Pour la sévérité, il faut apprécier l'intensité (la quantité d'hémoglobine perdue), la rapidité d'installation (car elle définit la profondeur de l'anémie et le pronostic vital) et le statut cardio-pulmonaire (parce qu'en cas de défaillance cardiaque ou respiratoire, il est sûr que les mesures de compensation seront entamés et cela compromet la vie du patient). La tolérance est l'absence des signes signes de compensation et d'hypoxie. En d'autres termes, l'intolérance se caractérise par une hausse de la fréquence cardiaque, de la fréquence respiratoire, la dyspnée, les signes cérébraux et cardiaques de l'anémie.

- Tertio, faire le typage de l'anémie :
Ceci passe par le calcul des constantes globulaire, à savoir le volume globulaire moyen (VGM) et la concentration cellulaire/globulaire moyenne en hémoglobine (CCMH/CGMH).
 
• le VGM normal oscille entre 80 et 100 femtolitres. En dessous de 80 fL>>> anémie microcytaire; au-delà de 100fL>>> anémie macrocytaire.

• la CCMH est de 33%. En dessous, c'est hypochrome et à au moins 33%, c'est normochrome.

- Quarto, faire une recherche étiologique de l'anémie.

Sur base des constantes globulaire, nous distinguons:
- l'anémie microcytaire hypochrome,
- l'anémie macrocytaire normochrome et,
- l'anémie normocytaire normochrome.

Prendre chaque type anémique, rechercher les éventuels facteurs expliquatifs, c'est la gymnastique du clinicien et du laborantin parce qu'il faut interroger la moelle osseuse et le plasma et explorer les autres organes (le tube digestif, ses annexes et le rein très souvent).

A) L'anémie microcytaire hypochrome

Elle doit faire penser à un défaut de fer (carence martiale). Le globule rouge devant avoir un rapport hémoglobinique de 33% avec son cytosol, doit procéder à plusieurs mitoses afin de réduire sa taille pourrait-on expliquer.
CAT: Doser la sidérémie.

# Si hyposidérémie>>> penser à doser la ferritine (réserve de fer, environ 45.000 molécules) et la transférine (le transporteur).

On distingue sur base de cela deux types de carences:
- la carence martiale vraie: par défaut d'apport ou un excès de perte qui peut s'expliquer en cas de gastropathies chroniques, malabsorption, végétalisme, géophaghie, hémorragies digestives... La réserve en fer chute dans ce cas mais le transporteur reste en quantité normale ou élevée.

- la carence martiale relative: elle concerne les inflammations chroniques ou aiguës fortes. Ces dernières entraînent une consommation hépatique des protéines entre autre la transférine. D'où la ferritine reste normale mais la transférinémie est basse.

# Si sidérémie normale, c'est une difficulté d'usage du fer au niveau central "anémie sidéro-achrestique": 

• Dans ce cas, penser en premier à la thalassémie ou à une cause médullaire (faire l'électrophorèse de l'Hb).

• Si thalassémie absente>> la moelle est incriminée par intoxication (saturnisme ou isoniazide) ou par dysfonctionnement (SMD).

B) L'anémie macrocytaire normochrome

C'est généralement un défaut de vitamines B12 et B9. Ces dernières interviennent dans la synthèse des purines et par ricochet, de l'ADN des globules rouges et par conséquent, le défaut d'acides nucléique>> défaut division cellulaire>> cellules énormes.
Interroger la moelle osseuse dans ce cas.

• Si l'anémie intéresse toute la lignée rouge donc les précurseurs aussi (anémie mégaloblastique) >>> c'est une anémie par carence en VitB9 et VitB12 probablement (confirmer par dosage de  ces vitamines).

• Si la -macrocellularité- n'est que périphérique (càd pas d'anémie mégaloblastique)>> la moelle est incriminée par dysfonctionnement (SMD) ou par anomalie métabolique (évaluer la thyroïde ou le métabolisme de l'alcool).

C) L'anémie normocytaire normochrome

C'est très souvent vu.
Deux cas possibles:
- la moelle ne produit plus par manque de stimulation : 
MRC (maladie rénale chronique) au moins au stade 3 sinon, SMD ou SMP avec myéloptysie.

- la moelle produit mais les globules rouges ont problème en périphérie :

L'hémorragie : rechercher le point de perte par divers examens : dosage des plaquettes ou des facteurs plasmatiques de coagulation si suspicion de cause hémostatique; examen physique si traumatisme ; endoscopie ou imagerie médicale si hémorragies occulte...

* L'hémolyse :
Les maîtres symptômes sont: l'ictère et la pâleur.
On peut avoir les urines coca-cola si c'est intravasculaire (généralement de cause immunologique>> faire le test de Coombs) soit la splénomégalie si c'est extravasculaire (infections+++).

Dans le cadre de recherche étiologique de l'hémolyse, faire la microscopie afin de rechercher les anomalies morphologiques des globules rouges:
 
Les anomalies morphologiques

Elles peuvent être 
- membranaires: sphérocytose (défaut de spectrine) ou ovalocytose (défaut d'ankyrine).
- hémogloniques: la drépanocytose (cellules falciformes>> faire le test d'Emmel et l'électrophorèse de l'Hb), la thalassémie (en forme de poire.
- infectieuses: paludisme+++
- mécaniques: valves cardiaques, MAT, myélofibrose.

Merci pour votre aimable attention.🙏🏽

Vos ajouts et préoccupations sont les bienvenus, Docteur.

CAP KABA WhatsApp Forum, 4 Août 2021.

Mise au point de l'anémie par Kevy Nguya.

Rejoignez notre communauté :

Aucun commentaire:

Enregistrer un commentaire