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mercredi 4 août 2021

Asthme bronchique par Kevy Evan Nguya

Bonsoir la famille Kaba. Je suis Kevy Evan Nguya, étudiant en D1-MÉDECINE sortant à l'Université Kongo.
Je suis très heureux aujourd'hui de vous ce sujet.
Nous parlons ce soir de l'asthme ; le plan est le suivant :

- Définition
- Epidémiologie
- Etiopathogénie
- Clinique
- Paraclinique
- Traitement

I. DÉFINITION

L'asthme est un syndrome  plutôt  qu'une maladie; 

De sa vraie définition en tant que maladie, c'est l'Inflammation  chronique  des  voies  respiratoires résultant de l'action de plusieurs  cellules  et  médiateurs inflammatoires induisant  hyperréactivité  bronchique  (HRB)  et se  traduisant  fonctionnellement  par  obstruction  bronchique  réversible spontanément  ou  sous  action  pharmacologique; 

Dans un contexte épidémiologique, nous noterons que c'est la maladie  chronique  la  plus  fréquente  dans  l’enfance.

Asthme implique deux concepts :
- un concept génétique : une atopie ou hypersensibilité à certains facteurs environnementaux.
Ceci peut être héréditaire.
- les facteurs environnementaux (auxquels on est allergique): 
  ✓ liés au style  de  vie  (aliments,  usage antibiotiques,  sevrage  lait  maternel),  
 ✓facteurs  socioéconomiques (pauvreté)>>> promiscuité, accès limité aux médicaments, l'ignorance de la maladie par manque de contrôle de santé.

II. ÉPIDÉMIOLOGIE :
• Sexe ratio: F>M
• +++ Milieu urbain qu'en milieu rural.
Il est même arrivé qu'en 1975, en Gambie, on n'a enregistré aucun cas d'Asthme et que jusqu'en 1997, il n'y avait une augmentation que de 3%.

• Ça concerne plus les pays à faible revenu que les pays industrialisés pour les facteurs cités plus haut. (Cfr facteurs environnementaux).

Pas moins de 300 millions de cas dans le monde et une létalité d'1/250.

III. ETIOPATHOGENIE

- Génétique :
C'est une évidence.
Le risque pour un enfant de développer sans avoir de parent asthmatique est de 10%; il augmente de 25% par nombre de parent asthmatique soit 60% de chance de développer l'asthme si les deux parents en ont.

Ces gènes sont nombreux et seraient encore à ce jour mal identifiés pour la majorité. On sait cependant qu'ils induisent une réaction inflammatoire de type TH2 (ou humorale).

- Paroi bronchique
#Particularités  de  la  paroi bronchique de l'asthmatique:

Voici les anomalies anatomo-pathologiques :

- infiltration endoluminale des macrophages, LyT CD4, éosinophiles, neutrophiles (les neutrophiles sont présents dans des formes graves résistantes aux corticoïdes), 
- desquamation de l'épithélium bronchique>>  accès facile de l’agresseur  inhalé  à  la  sous-muqueuse  bronchique  et  la  mise  à  nu  des terminaisons nerveuses sensitives,
- une  hyperperméabilité  des  vaisseaux  de  la  sous-muqueuse:  source  d’œdème de  la  muqueuse  et  d’hypersécrétion  dans  la  lumière  bronchique,
- une  contractilité  exagérée  du  muscle  lisse  bronchique  en  réponse  aux agressions bronchiques (hyperréactivité bronchique) et
- un  remodelage  bronchique,  associant  une hypertrophie  du  muscle  lisse (grande force contractile>>> forte obstruction),  un épaississement  de  la  membrane  basale,  une  hyperplasie  des  cellules caliciformes et des glandes à mucus.

Ces éléments ont des bases génétiques, elles peuvent être considérées comme des malformations parce qu'ils prédisposent à la crise aiguë d'asthme.

Mécanismes physiopathologique expliquant la crise d'asthme :

Allergène>> traverse facilement épithélium parce qu'il y a desquamation à ce niveau>> les cellules à poussière le prennent en charge et le présentent au LTCD4>> réaction inflammatoire de type TH2>> stimulation concomitante des Éosinophiles (IL-5, IL-3, GM-CSF) et LyB (IL-4)>>> libération des IgE par les LyB>> fixation sur les mastocytes et Éosinophiles >> dégranulation des mastocytes et éosinophiles avec libération par les mastocytes d'IL-5 stimulant encore les éosinophiles. 
Le dégranulation aura produit des médiateurs chimiques comme la TXA2, la tryptase, les leucotriènes, la MBP, l'ECP... Et tout ceci générera sur le muscle bronchique une force de contraction importante en plus de sa grande capacité contractile du fait de son hypertrophie en comparaison à celui d'un organisme normal.

IV. CLINIQUE :

Symptômes : Toux, Dyspnée, oppression thoracique, expectrorations .              
• Caractère:  chronique, variable et                        réversible.
• Histoire familiale: notion d'atopie, hyperréactivité bronchique.
• Examen physique : RAS, sibilances, urticaire, eczéma …

#Formes cliniques

1) Crise d’asthme:  forme  habituelle  et  motif  de  référence-  
2) Formes  particulières: 
 - Asthme  instable:  variabilité  DEP>20%  (1 jour  ou  sur toute  la semaine)
 - Asthme à paroxysme nocturne
 - Toux  monosymptomatique (souvent en saison sèche)
 - Asthme  avec  intolérance  à  l’aspirine  (AINS): triade  de Widal  (polypose  nasale+asthme  sévère+ intolérance AAS)=inhibition  voie  cyclooxygénase  et  exaltation voie  lipooxygénase>> leucotriènes. 
 - Asthme  d’effort:  obstruction  au-delà  de  5  à  15  min après  arrêt  effort.

ASTHME AIGU GRAVE :

C'est une crise inhabituelle survenant en cas d'Asthme dont l'ampleur dépasse largement les crises fréquentes d'asthme.

# Facteurs favorisants
- hospitalisation antérieure  et  ventilation  assistée, 
- psychisme, 
- asthme prémenstruel, 
- intolérance  à l'aspirine, 
- inobservance  traitement, 
- exposition intense aux allergènes.

# Signes cliniques :

Parole  difficile ,  pouls>120/min,  FR>30 cycles/min, muscles  accessoires respiration sollicités,  DEP<150L/min, normo- ou hypercapnie, parfois silence auscultatoire.




V. PARACLINIQUE

# Biologie
- éosinophilie sang et ou expectorations
#EFR (épreuves de la fonction respiratoire): 
• obstruction réversible de 12% (200 ml) après B2-mimétiques;
• Variabilité DEP ≥  20%
#Tests de provocation pour Hyperréactivité bronchique : métacholine, eau distillée, Histamine, air froid, exercice
- Tests cutanés d’allergie.


VI. TRAITEMENT

Moyens
1)  Pharmacothérapie 
2)  Contrôle  facteurs  déclenchants  (favorisants) par éviction nette
3)  Education  du patient  et  de son entourage proche

#Traitement de fond:
- Corticoïdes inhalés pour privilégier une action locale
- B2-MIMÉTIQUES à longue durée d'action (salbutamol, salmeterol...); Associer au corticoïde inhalé si asthme persistant.
- Antileucotriène 
- Théophylline
- Anti-IgE, Anti-IL-5, Anti-IL-4: en cas d'Asthme persistant résistant l'association corticoïde (forte dose)+ B2-mimétiques.

#Traitement de la crise d'asthme :
- Bronchodilatateurs  à  courte  durée  d’action: Β2-mimétiques  ou  anticholinergiques  à  courte durée d'action ( Salbutamol,  Terbutaline,  Atrovent) ou
- Corticoïdes  par  voie  générale

Posologie
Salbutamol  (100  mcg)  spray  2  bouffées/20  minutes. 
Si  pas  d’amélioration après  six  bouffées > Bricanyl  (injection  1  amp  de  0,5  mg  s/c  ou  ventoline  six  bouffée  dans chaque chambre d’inhalation  +  solupred (Prednisolone)  60  mg. Si favorable: corticoïde oral pdt 3 à 10 jrs.

# Traitement de l'asthme aigu grave

- Oxygène  3-4  l/min Nébulisation  de  Salbutamol  5mg/ml  dans  4ml  de  NaCl  à  répéter  autant  que nécessaire  au  cours  de  la  première  heure  puis  toutes  les  4  heures ±  Atrovent  0,5mg  (une  dosette)  toutes  les  8  heures 

- Méthylprednisolone  60  mg  IV  x 2à  4/j  puis  relais  PO  après.

- Sérum glucosé  5% + KCl
- Antibiotiques si infection

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