Paludisme grave

Bonsoir la grande famille !

Cette semaine, nous sommes en marathon d'infectiologie et plus ancré dans le palu depuis deux jours maintenant.

C'est dans ce cadre que j'ai pensé à nous parler (rappeler pour nombreux) du palu grave.

Moi, je suis Kevy Evan Nguya, étudiant en D1-MÉDECINE à l'Université Kongo.

Voici mon plan:

- Définition

- Formes

- Physiopathologie

- Diagnostic

- Prise en charge

En guise de rappel, le paludisme est une érythrose due à l'infection par un apicomplexe, le plasmodium. Il en existe près de 140 espèces dont 7 sont reconnuesus être responsables de cette infection chez l'homme: le falciparum, le knowlesi, le vivax, le malariae, l'ovale, le cynomolgi, et le brasilianum.

Ce parasite (protozoaire) est transmis par l'anophèle (la femelle parce qu'elle est hématophage, recherche le sang pour la maturation de ses œufs et passivement contracte le palu qu'elle transmet).

Le cycle a deux phases:

- la phase intravectorielle (dans le moustique), c'est le développement des formes sexuées du parasite; et

- la phase intrahumaine (dans l'homme, c'est le développement des formes asexuées du parasite).

En effet, lors du repas sanguin, le moustique prélève aussi les gamétocytes. Ces derniers dans l'estomac du moustique subissent une différenciation soit dans le sens d'une exflagellation (produisant 8 microgamètes mâles à partir d'un seul gamétocyte) soit par la perte du corps chromatinien (c'est le gamète femelle dès lors, de taille équivalente au gamétocyte soit un macrogamète en comparaison aux gamètes mâles). 

Ces gamètes connaîtront la fécondation et le zygote formé est appelé okynète (œuf). L'okynète va franchir la membrane pellucide de l'estomac du moustique et gagner la circulation du moustique où deviendra oocyste.

L'oocyste va subir une maturation en sporozoïtes dans les glandes salivaires du moustique. Et, lors du prochain repas sanguin, les sporozoïtes seront libérés passivement pendant que le moustique cherchera à anesthésier l'hôte humain.

Dans l'organisme humain, les sporozoïtes vont migrer rapidement dans la direction du foie via le flux sanguin, c'est là qu'ils deviennent mérozoïtes et évolueront et se multiplieront au sein des cellules épithéliales du foie dont ils se munissent de la membrane leur permettant d'échapper aux cellules de Kupffer (macrophages du foie). C'est alors en éclatant qu'ils vont infiltrer le sang et arriver au stade de trophozoïte, puis de schizonte érythrocytaire et lors de l'éclatement du globule rouge, les shizontes seront des formes pré-sexuées: les gamétocytes...ainsi de suite.

[Vous pouvez retrouver ici le résumé du paludisme de l'an passé avec les différents commentaires:

Paludisme par Kevy Nguya]

Pénétration érythrocytaire

I. DÉFINITION : 

Infection plasmodiale avec atteinte oui dysfonctionnement d'un -organe important-, due au P. falciparum, P. knowlesi et P. Vivax.

II. FORMES DE PALU GRAVE

On en distingue 3 formes d'après la dernière classification :

- forme neurologique (prédominance des signes neurologiques avec anémie > 5g/dl d'Hb);

- forme anémique (Anémie avec < 5g/d'Hb), à ne pas confondre avec le palu compliqué d'anémie (où Hb> 5g/dl); et

- forme respiratoire (Détresse respiratoire)

III. PHYSIOPATHOLOGIE DU PALUDISME GRAVE

2 hypothèses sont évoquées à ce jour:

• Hypothèse mécanique : c'est celle de l'adhésion entre Globules rouges et cellules endothéliales (des vaisseaux sanguins).

3 facteurs interviennent ici:

✓ les knobs et antigènes plasmodiaux:

1) Knobs: protrusions membranaires des GR parasités par le plasmodium suite à l'expression des antigènes plasmodiaux.

2) Antigènes plasmodiaux :

Molécules d'origine plasmodiale exerçant une activité sur les membranes des GR et adhérant à l'endothélium, responsables de l'adhésion à la paroi vasculaire.

Nous citons ici:

- les PFEMP (P.falciparum erythrocyte membran protein) 1, 2 & 3 (propres au Plasmodium falciparum). La PFEMP1 va au delà des protrusions membranaires (Knobs) pour établi un réel contact avec les récepteurs endothéliaux alors que les 2 & 3 vont rester en dessous de la membrane cellulaire.

- les HRP (Histidin rich protein) 1,2 & 3 et bien d'autres.

✓ les récepteurs endothéliaux : des molécules d'adhésion cellulaire pouvant être pour certaines d'entre elles activent des cellules qui entrent au contact de l'endothélium comme les plaquettes.

ICAM (intercellular adhesive molecular), VCAM (vascular cells adhesive molecular) , PECAM1 (Platelets-endothelial cells adhesive molecular, ce qui expliquerait la survenue de la CIVD par activation des plaquettes) , CSA (au niveau des villosités placentaires, c'est qui établit le lien entre palu et grossesse) ,CD36, Intégrines, sélectines...

✓ le rosetting et l'agglutination : le premier désigne l'adhésion entre Globules rouges non parasités et parasités, l'agglutination concerne uniquement les parasités.

Ces phénomènes, au niveau de la microcirculation (+++cerveau), aboutissent à l'obstruction des vaisseaux>>> hypoxie et troubles métaboliques des neurones>>> troubles neurologiques (coma, convulsions...).

• Hypothèse inflammatoire :

Parasitémie>> monocytes-macrophages stimulés>> stimulation du LTCD4, population TH2 (pour la réponse cellulaire parce que le microbe est intracellulaire)>> LTCD8, NK, orages cytokinique (IL-6, 12, TNF-ALPHA...).

Cette réaction de l'organisme doit être mesurée pour réussir cette lutte si elle est au-delà de la normale, il y aura amplification des effets du plasmodium parce qu'il faut déjà noter que les cytokines augmentent l'expression des récepteurs endothéliaux et donc augmentent le risque de CIVD, et permet au plasmodium de mieux se fixer.

L'œdème pulmonaire à la base de la détresse respiratoire se forme par vasodilatation des capillaires sanguins alvéolaires. Cette vasodilatation est due aux médiateurs de l'inflammation, et à l'échelle vasculaire, on peut avoir un choc.

L'Anémie est due à la destruction splénique des GR parasités et non parasités par rosetting.

Également, en cas d'hypoglycémie sévère, le GR meurent par anergie.

La conséquence de l'hémolyse est la libération de l'hémoglobine (Hb), de l'hémozoïne et du Potassium intra-érythrocytaire:

# HB>> foie (métabolisme en bilirubine>>> ictère aggravé par l'hypoglycémie) et rein (toxicité de l'Hb pour les cellules tubulaires>> nécrose tubulo-intersticielle>> IRA organique réversible + hémoglobinurie).

# HEMOZOINE (ou pigment malarique, provient de la dégradation de l'HB par les formes intra-érythrocytaires) >> hypothalamus (effet pyrogène, c'est ce qui explique que la fièvre est rythmée par la chute de la population erythrocytaire), et macrophages (effet immunosuppresseur>> par paralysie des monocytes et macrophages).

Anémie>> hypoxie>> exaltation de la voie d'EBDEN MEYEROFF>> lactacidémie>>> myalgie, courbatures, asthénie...

Hausse du métabolisme avec hyperglycémie>>> hypoglycémie>>> coma, aggravation de l'ictère, anémie, immunoparalysie, asthénie...

IV. DIAGNOSTIC

1) Tableau clinique du paludisme grave

 

•  troubles de la conscience (y compris un coma aréactif) ; 

•  prostration, c’est-à-dire une faiblesse généralisée, de sorte que le patient est incapable de s’asseoir, de se tenir debout ou de marcher sans assistance ; 

•  convulsions répétées : plus de deux épisodes en 24 h ; 

•  respiration profonde et détresse respiratoire (respiration acidosique) ; 

•  lésion rénale aiguë ; 

•  œdème pulmonaire aigu et syndrome de détresse respiratoire aigu ; 

•  collapsus circulatoire ou choc, tension artérielle systolique   < 80 mm Hg chez l’adulte et < 50 mm Hg chez l’enfant ; 

•  ictère clinique avec mise en évidence d’autres dysfonctionnements d’organes vitaux ; et 

•  anomalies hémorragiques.

2) Résultats de laboratoire et autres observations

•  hypoglycémie (< 2,2 mmol/l ou < 40 mg/dl) ; 

•  acidose métabolique (bicarbonate plasmatique < 15 mmol/l) ; 

•  anémie normocytaire grave (hémoglobine < 5 g/dl,   hématocrite < 15% chez l’enfant ; hémoglobine < 7g/dl, hématocrite < 20% chez l’adulte) ; 

•  hémoglobinurie ;   

•  hyperlactatémie (lactate > 5 mmol/l) ; 

•  insuffisance rénale (créatinine sérique > 265 μmol/l) ; et 

•  œdème pulmonaire (à la radiographie).

3) Diagnostic différentiel du palu grave :

- forme neurologique :

* Méningite bactérienne

* Tétanos

- forme anémique :

* Paludisme compliqué d'anémie non tolérée

- forme respiratoire :

* Covid-19

V. PRISE EN CHARGE

Ce sont les formes injectables, en monothérapie:

- ARTESUNATE IV 2,4 mg/Kg

- ARTEMETHER IV 3,6mg/Kg

- DICHLOROHYDRATE DE QUININE IV 10 mg/Kg

selon la chronologie H0-H12-H24 puis toutes les 24h soit relais par les combinaisons thérapeutiques à des dérivé d'artemissinine (CTA ou ACT) comme le palu simple.

Puis prise en charge des complications :

- diazépam si convulsions, 

- transfusion du culot globulaire selon la baisse de l'Hb pour corriger l'anémie,

- la vit K pour pallier les troubles hémorragiques avec la perfusion du plasma frais.

Voilà le peu que je connais du palu grave. Et sur base de ça, nous pouvons construire.

Également, vos questions et rectifications sont les bienvenues.

Merci pour votre aimable attention. 🙏🏽

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Paludisme grave par Kevy Evan Nguya, samedi 24-07-2021

Anguillilose par Carole Alexis Ngo Hiol

Bonsoir chers Docteurs. Bien vous allez j'espère. Parmi les infections parasitaires aux métazoaires, on dénombre une grande variété d'helminthoses, différentes de par leur cycle et leur mode de transmission. L'helminthose qui retiendra notre attention ce soir est l'anguillulose ou strongyloidose, qui sévit en zone tropicale, due à Strongyloides stercoralis. Oui, ce nématode sexué dont les adultes vivent enchassés dans la muqueuse duodéno-jéjunale, dont l'homme le principal réservoir. De cette précédente information nous vient l'intérêt d'une maîtrise de ce sujet.

Je suis Carole Alexis Ngo Hiol, étudiante en D1-MÉDECINE à l'Université Kasa-Vubu.

Plan:

I- généralités sur le parasite strongyloides stercoralis

II- cycle évolutif et physiopathologie de l'helminthose

III- clinique

IV- éléments sur le diagnostic biologique

V- complications

VI- prévention et traitement

I-GÉNÉRALITÉS (sur le parasite Strongyloides stercoralis)

De prime abord, chez l'homme, la forme adulte femelle du ver dite "femelle parthogénique" est présente dans l'intestin ( avec les oeufs et les larves). Il s'agit d'un ver rond, blanchâtre de 2 à 3mm de long par 35 à 40micromètre de large. Elle vit enchassée dans la muqueuse duodéno-jéjunale et pond des oeufs qui éclosent rapidement et libèrent des larves dans l'intestin.

Les œufs sont donc rapidement trouvés dans les selles; les larves quant à elles sont très mobiles et sont aussi évacuées par les selles. Si ces larves se retrouvent sur un sol humide, elles peuvent survivre plusieurs jours. Au sol, ont lieu des mues successives et/où une reproduction sexuée donnant naissance à des larves infectantes; c'ès larves sont incapables de survivre dans le milieu extérieur à des températures en dessous de 8°C et au-dessus de 40°C.

II- PHYSIOPATHOLOGIE ET CYCLE ÉVOLUTIF

Ce cycle fait intervenir 3 modes de reproduction: l'un sexué et l'autre parthénogénique. Il est complexe et présente 03 modalités d'évolution pour la larve.

La larve strongyloïde contamine l'homme par pénétration transcutanée au niveau des pieds ( marche pieds nus sur sol humide), ce qui favorise la survenue des purits. La larve gagne les poumons par le compartiment sanguin ou lymphatique, elle traverse la paroi alvéolaire et gagne la trachée en passant par les bronches, il s'en suit des toux sèches. Elle est déglutie et gagne l'intestin dans la zone duodéno-jéjunale. Elle devient une femelle parthénogénique adulte, s'enfonce dans la muqueuse intestinale et y pond des oeufs, ces derniers éclosent dans la muqueuse intestinale, puis évoluent vers la forme "larve rhabdoïde". Les premiers larves apparaissent dans les selles 27 jours après la contamination.

Il est à noter que chez les sujets sains, qui jouissent d'un système immunitaire sans déficit, l'infection est très souvent latente et bénigne. Mais dès la survenue d'une dépression immunitaire ( VIH, corticothérapie, chimiothérapie, immunosuppresseur etc...), l'infection devient maligne et met en jeu le pronostic vital du patient à court terme.

• Cycle long externe sexué:

Une température du sol supérieur à 20°C est en faveur de l'évolution des rhabditoides en adultes libres stercoraux capables de fécondation.

Il s'en suit une émission des oeufs dans le milieu extérieur, puis une éclosion qui libère des rhabditoides de seconde génération qui peuvent évoluer soit vers des larves strongyloides infectantes, ou à nouveau vers des adultes capables de fécondation dans le milieu extérieur ( cycle stercoral).

• Cycle court externe asexué:

Lorsque les conditions sont défavorables, les larves rhabditoides émises avec les selles peuvent directement évoluer vers la forme de larves strongyloides infectantes.

• Cycle endogène ou auto-infection:

Ce cycle constitue une caractéristique fondamentale de cette helminthose.

Les larves rhabditoides peuvent directement évoluer dans l'intestin de la personne contaminée en larves strongyloides infectantes

Ces derniers traversent la muqueuse intestinale et rejoignent le compartiment veineux à fin d'atteindre les poumons et de débuter à nouveau le cycle via la trachée puis le tube digestif. Cette caractéristique favorise la chronicité parfois très prolongée de cette parasitose. Ce cycle est généralement favorisé par un transit ralenti.

III- CLINIQUE:

La phase de pénétration est marquée par des éruptions papuleuses et des prurits.

La phase de migration permet la survenue d'une toux sèche rebelle de type irritatif, des crises d'asthme de type allergique, un syndrome de Löffler.

La phase d'état  marquée par des urticaires et un syndrome de larva currens, des signes intestinaux: douleurs abdominales à la région ombilicale, à type de brûlures pseudo-ulcéreuses, ou des crampes sourdes et profondes; des diarrhées (3 à 20 selles par jour, liquides ou grumeleuses), 2 à 3 semaines.

Rarement on verra des constipations, nausées, vomissements, lourdeur et pesanteur de la digestion sont observés.

IV- DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE:

• Indirect par NFS ( hyperéosinophilie à 30 à 70%)

• Direct: l'examen direct donne de bons résultats. Surtout la technique de concentration de Baermann. On procède aussi souvent pour le test sérologique d'ELISA à la recherche des anti-corps, cependant ce test n'est pas très fiable et donne parfois de faux négatifs.

V- PRÉVENTION ET CONTRÔLE:

Prévenir la contamination fécale du sol par usage des latrines.

Port des chaussures adéquates.

Traitement curatif: thiabendazole ( mintezol), albendazole

VI- COMPLICATIONS:

Les helminthoses s'accompagnent souvent des maladies opportunistes.

Et surviennent parfois couplées à d'autres helminthose ( ankylostoma, schistosoma). Mais la complication à craindre est la forme maligne qui comme précédemment énoncé, survient chez les personnes immunodéprimés.

Sur ce, merci à tous pour votre aimable attention🙏🏾. Je suis ouverte aux ajouts, suggestions et questions auxquelles je m'attelerai à faire de mon mieux pour y répondre convenablement. Merci😊

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Anguillilose par Carole Alexis Ngo Hiol

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Infection à Candida Auris par Carole Alexis Ngo Hiol

Bonsoir à tous. Bien vous allez j'espère. Je commence tout d'abord à vous présenter mes sincères excuses pour le report d'hier soir, c'était à l'occasion des circonstances indépendamment de ma volonté. Néanmoins, j'espère pouvoir me rattraper en présentant le sujet qui jusqu'ici est une énigme pour moi et pour beaucoup de microbiologistes: l'infection à Candida auris. Moi c'est NGO HIOL Alexis Carole, étudiante en D1 médecine à l'UKV, votre hôte de ce soir.

Candida auris est un champignon se développant sous forme de levure et qui pourrait être responsable de nombreuse infection en milieu hospitalier pouvant très souvent aboutir au décès des patients infectés. Il a été découvert pour la 1ère fois en 2009 dans l'oreille d'une patiente japonaise. Aussi connu sous le nom de super champignon, il est résistant à de nombreux anti-fongiques et aux fortes températures: il est classé parmi les germes qui préoccupent les autorités sanitaires. De ceci ressort l'intérêt de notre recherche sur ce champignon.

Le plan de mon travail s'articule comme suite:

I- épidémiologie

II- facteurs de risque

III- mode de transmission

IV- clinique

V- paraclinique

VI- causes

VII- traitements

Références

I-ÉPIDÉMIOLOGIE:

C'est une infection infection contractée par 18% des patients hospitalisés, dont la prévalence est élevée chez les immunodéprimés ( surtout les patients ayant des comorbidités). On note d'ailleurs un taux élevé chez les enfants (30 à 60% des cas détectés) et 68% de sujets décédés dont on ignoraient la cause du décès. 

Cet infection a débuté en Asie du sud en 2009, au moyen orient et en Afrique du Sud en 2014, puis en Amérique du Sud. Dans chacun des cas, le germe préalablement incriminé était candida haemulonii.

II-FACTEURS DE RISQUE:

Comme dit plus haut, l'immunodépression est le principal facteur de risque; à côté et à l'intérieur nous avons les sujets atteints de VIH, les personnes âgées, les diabétiques, les patients ayant une sonde, cathéter, tube endotrachéal, insuffisance renale et même les stéroïdes constitueraient un facteur de risque. 

Les nouveaux nés également compte tenu de leur système immunitaire encore faible.

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III-MODE DE TRANSMISSION

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IV- CLINIQUE

On note les symptômes suivants chez les sujets atteints:

-Fièvre modérée qui deviendra sévère

-Myalgies

-Asthénie intense.

Force est de constater combien ces symptômes sont communs à plusieurs types d'infection, raison pour laquelle le diagnostic de cette candidose n'est pas évident. Et les complications peuvent s'en suivre: une endocardite, valvulopathie, Insuffisance respiratoire par exemple. Mais on pourrait suspecter cette infection chez des sujets immunodéprimés qui présenteraient ces symptômes. Ce qui pousserait à demander des analyses biologiques, nous amenant donc à parler du 5ème point de ce travail.

V-PARACLINIQUE:

Le diagnostic d'une candidose à candida auris est très complexe car conduit le plus souvent à l'identification de Candida haemulonii.

Néanmoins, les examens suivants peuvent être et effectués:

-Culture du liquide d'exsudat dans le milieu sabouraud

-Utilisation des milieux chromogènes

-la PCR

Même l'ELISA et électrophorèse en champ pulsé.

VI-ORIGINE DE CANDIDA AURIS:

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VII-TRAITEMENT

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Références:

-Institut national de santé publique du Québec dans l'une de ses publications en janvier 2018

-New York times tribune

-Journal scientifique mBio

- maladies infectieuses par Anaïs Thiébaux mise à jour du 27-07-2019.

Je vous remercie pour votre aimable attention. J'espère avoir beaucoup d'ajouts car moi aussi j'aimerais en savoir d'avantage sur le sujet. 

Bonne lecture et excellente soirée à tous😊

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Infection à Candida Auris par Carole Alexis Ngo Hiol, 03 Juillet 2021

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Glaucome par Reina Kalondji Akiala

Bonjour!

Je me nomme Reina KALONDJI, étudiante en 6ème année de médecine biomédicale /UNIKIN, Membre du CAP/Kaba.

Comme véhiculé, il y a belle lurette, ce soir nous allons élucider nos connaissances quant à l'affection oculaire avérée 1ère cause de cécité absolue, le GLAUCOME.

L'ossature de notre travail s'ostentatoirise tel quel:

A. Rappel anatomo-physiologique du globe oculaire

B. Glaucome : 

    1. Définition

    2. Etiopathogénie

    3. Classification

    4. Diagnostic

    5. Complication

    6. Prise en charge

A. RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE

Sans perdre une tierce, nous nous mettons en branle.

Comme nous l'avons appréhendé depuis le graduat, l’œil est constitué de trois tuniques ou enveloppes notamment :

#a. Enveloppe externe, comprenant la sclère et la cornée

Celle-ci  est transparente avec rôle mécanique, immunologique et optique

Celle-là (la sclère), en revanche, est opaque. avec rôle de conserver la forme et le volume du globe via sa résistance à la traction de muscles oculomoteurs et au tonus oculaire.

#b. Enveloppe intermédiaire, alias uvée, comprend deux segments :

*/Segment antérieur (uvée antérieure) constitué de :

- Iris, percé en son centre par un orifice,la pupille

- Corps ciliaire, voué à la production et au drainage de l'humeur aqueuse(dont les caractéristiques seront mises à nu plus loin)

*/Segment postérieur, rempli d'une substance gélatineuse dénommée corps vitré (qui se forme dans la vie embryonnaire et dure tout la vie), correspond à la "choroïde"

Cette-dernière a pour vocation la nutrition de la couche externe de la rétine, le rejet des déchets ainsi que la régulation de la température oculaire.

Rappelons-nous que les 2 précités segments sont séparés par le cristallin dont la fonction cruciale est l'accommodation; autrement dit la focalisation de la lumière sur la rétine, la vision nette des objets situés à distance.

#c. Enveloppe interne, la rétine 

Elle comprend :

- La région de la macula (dont les cônes spécialisées en vision diurne et en celle des couleurs)

- La région de la papille (tâche aveugle, point de convergence des fibres ganglionnaires compilées en nerf optique)

- La région périphérique (où se mélangent cônes et bâtonnets, spécialisés en vision nocturne).

Puisse cette panoplie d' images, ô combien attrayantes😍 et didactiques🙈, cherchées et trouvées pour vous😊, limpidifier à suffisance toute cette littérature kilométrique.

Comme promis plus haut, nous ne pouvons guère passer ce point sans placer un accent circonflexe sur l'humeur aqueuse, qui se veut vedette pour notre pathologie glaucomateuse

En effet, l'humeur aqueuse, HA comme acronyme, fait partie des milieux transparents du globe oculaire ( mention faite au corps vitré, au cristallin et à la cornée)

Ce liquide transparent contient du glucose et des électrolytes mais alors, à la différence du plasma, il n'a point de protéines. 

L'HA est produite par les capillaires des procès ciliaires dans la chambre postérieure

De là une partie diffuse librement à travers le corps ciliaire alors que l’autre reste dans la chambre postérieure et traverse la pupille de l’iris pour gagner la chambre antérieure.

Comme rôle joué, L’humeur aqueuse fournit des nutriments et de l’oxygène au cristallin, à la cornée et à quelques cellules de la rétine. Elle les débarrasse de leurs déchets métaboliques et élimine les ions et l’eau du cristallin.

Rappel fait, nous avons cependant le feu vert pour passer à la pathologie proprement dite.

B. Le GLAUCOME

1. DÉFINITION

En guise de définition, la pathologie glaucomateuse est une affection oculaire associée à la destruction chronique progressive du nerf optique et donc à une perte partielle ou totale de la vision.

Autrement dit, le glaucome est une neuropathie optique dégénérative marquée par des modifications anatomiques de la tête du nerf optique (TNO) associées à des altérations du champ visuel.

Le glaucome est consécutif le plus souvent à une hypertension intraoculaire.

Néanmoins ladite hyperpression intraoculaire (PIO) peut se révéler absolue voire relative selon les divers types de glaucome.

A la vue des images ci-dessus, l'on peut se claquemurer dans l'idée selon laquelle le glaucome n'est rien d'autre que l' hyperpression intraoculaire résultant d’un excès de l’humeur aqueuse dans le segment antérieur de l’uvée

Tandis que toute hypertension oculaire n'est pas carrément synonyme du glaucome

Lucidement parlant, ça n'enclache pas forcément un processus glaucomateux

Qu'il nous soit permis d'étiqueter d'ores et déjà  le glaucome à pression normale(GPN).

Ouvrons la parenthèse en martelant sur le fait que le GPN est sur le dos du gradient de pression translaminaire de part et d'autre de la lame criblée, donc se rapporte plus à l'épaisseur de ladite lame. 

Grosso modo, le GPN s'agrippe à l'interaction entre la PIO et la pression du fluide céphalorachidien.

2. ETIOPATHOGÉNIE

Contrairement à l'humeur vitreuse, l’humeur aqueuse est continuellement produite au cours de la vie sous un rythme égal entre la production par les procès ciliaires  et l’évacuation par le trabeculum à travers l’angle irido-cornéen ; ceci en vue de maintenir la pression intraoculaire constante entre 10 et 20 mmHg

Ainsi donc, toute  accumulation de l’humeur aqueuse aboutit au glaucome

Laquelle accumulation fait suite à un déséquilibre entre la production et l’évacuation; c'est-à-dire soit une augmentation de la production, soit une diminution de l’évacuation.

Mais le plus souvent, il s’agit d’un défaut d’évacuation à travers le trabeculum dont la porosité diminue avec l’âge.

Cette augmentation de la pression intraoculaire comprime la rétine et le nerf optique compromettant la fonction visuelle.

En d'autres termes, le processus glaucomateux aboutit, par des mécanismes d'ischémie chronique au niveau de la TNO (papille), à la détérioration, puis à la destruction des fibres visuelles d'où l'appellation de "neuropathie optique ischémique".

Anatomiquement, ladite disparition des fibres se traduit au niveau papillaire par un élargissement de l'excavation et une augmentation de la pâleur (excavation papillaire).

En outre, des recherches nouvelles montrent bel et bien que la lésion du nerf optique au cours du glaucome pourrait être due à un défaut d’élimination de l’oxyde nitrique induisant l’apoptose (excavation glaucomateuse).

Comme facteurs de risque, nous pouvons épingler :

- Hérédité/ prédisposition familiale, ethnique,...

- Age (Dégénérescence maculaire liée à l'âge, DMLA en sigle, Diminution de la porosité)

- Hypertonie, quoi qu'il en soit la source

-Certains médocs comme corticoïdes, Mydriatiques, pilule contraceptive hormonale

- PIO > 21mmHg

- Certains toxiques à l'instar de tabac et café

3. CLASSIFICATION

✓ Selon le mode d'apparition, nous pouvons citer : Glaucome aigu versus glaucome chronique

✓ Selon l'angle irido-cornéen ou la pathogénicité, nous pouvons évoquer

##. GCP (Glaucome congénitale primitif)

##. Glaucome à angle fermé ou par fermeture de l'angle

##. Glaucomes à angle ouvert

Pour ce lot, nous ferons mention de: 

a. GPAO (Glaucome primitif à angle ouvert)

b. GPN (Glaucome à pression normale) dont la caractéristique sine qua non avait été préalablement mise en lumière

c. Glaucome du myope fort

d. GP (Glaucome pigmentaire)

e. Glaucome pseudo-exfoliatif

Glaucome pigmentaire

##. Glaucomes  secondaires

A la lumière des notions précédentes, nous pouvons déduire que mille et une  maladies oculaires voire  générales peuvent engendrer un glaucome.

Dans cette panoplie, nous  épinglerons:

a. Glaucomes inflammatoires

Faisant suite aux différentes inflammations de certaines structures oculaires en l'occurrence cornée (kératite), Uvée(iritis, cyclite, choroïdite), orbite (cellulite orbitaire), et cetera.

b. Glaucomes traumatiques

c. GNV (Glaucomes néovasculaires )

Nous faisons constat d'une prolifération dans l'angle de nouveaux vaisseaux en réponse à une ischémie rétinienne étendue.

d. Glaucomes d'origine cristalienne, successeurs d'une quelconque fragilité de la zonule de Zinn (ligaments suspenseurs), luxation...

e. Glaucomes iatrogènes

4. DIAGNOSTIC

• Clinique

La clinique du glaucome se bifurque en signes visuels et non visuels.

Comme signes visuels, emmagasinons:

-Baisse de la vision

-vision en tunnel

-vision trouble,impression des brumes ou brouillards

-photophobie

Quant aux signes non visuels, étiquetons:

-Buphtalmie

-Rougeur

-Scotome

-Larmoiement

-Douleur atroce oculaire et périoculaire

-Céphalée âpre

• Paraclinique

Nous avons quantite d'examens paracliniques pouvant faire montre d'un glaucome, il y a entre autres :

-Cover test (mesurant l'acuité visuelle)

-Ophtalmoscopie (évaluant l'importance de l'excavation papillaire)

-Tonométrie (mesurant l'ophtalmotonus)

-Gonioscopie (mesurant l'ouverture ou l'absence de l'angle irido-cornéen)

-Campimétrie ou périmétrie (évaluant le champ visuel)

-Courbe de la PIO

-Pachymetrie cornéenne centrale

-et cetera

5. COMPLICATIONS

La neuropathie glaucomateuse peut déclencher des dommages innombrables dont l'ultime est la "cécité absolue".

Classée 2ème dans le monde comme  cause de la malvoyance après la cataracte

* Atteinte du système scotopique

* Réduction, diminution irrémédiable du champ visuel

Pour ne citer que ceux-là... et j'en passe et le meilleur😊

6. PRISE EN CHARGE

#. Traitement médical

   a. Diminuer la sécrétion de l’humeur aqueuse :

-Hypotenseurs oculaires : inhibiteurs de l’anhydrase carbonique comme le brizolamide 

-Bêta bloquant : Timoptol

-Agoniste alpha 2 adrénergique : Brimonidine 

b. Augmentation de l’élimination de l’humeur aqueuse :

-Cholinergique myotique : Pilocarpine 

-Prostaglandine : Lanatoproste 

-Agoniste adrénergique non spécifique

#. Traitement physique : Cyclophotocoagulation au laser ou trabeculoplastie 

#. Traitement chirurgical

-Gognotomie : ouverture de l’angle irido cornéen 

-Trabeculotomie : creation des fistules au niveau de la partie inférieure du canal de Schlenn au moyen d’une sonde 

#. Traitement étiologique

CAP KABA WhatsApp Forum, 4 Juillet 2021

Glaucome par Reina Kalondji Akiala

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Dépendance par Kevy Nguya et Merveille Mifundu

Bonsoir la famille !

Je suis très heureux de vous retrouver en ce jour où mon Pays célèbre, vous me permettrez, son anniversaire du départ des colons sans que cela ne soit synonyme d'indépendance... Nous aimons ce Pays 

Alors heureuse soirée !

Le thème de ce soir est: "La dépendance".

Ce sera présenté par Kevy Nguya, étudiant en D1-MÉDECINE à l'UK et Merveille Mifundu qui nous briefera sur le mécanisme de l'accoutumance, il est étudiant en D3-Médecine à l'Université de Kinshasa.

Voici le plan de ce soir:

- Définition

- Centre de récompense

- Mécanisme de l'euphorie

- Effets et dangers

- Quelques éléments de la désintox

1) DÉFINITION :

Addiction  : état  dans  lequel  un  comportement  est  réalisé  dans  le  but  de  produire  une  satisfaction  et  la disparition  de  sensation  aversive  et  qui  est  caractérisé  par  2  éléments:   

–  Incapacité  à  contrôler  le  comportement 

–  Maintien  du comportement  en  dépit  de  conséquences  négatives

Elle regroupe : 

–  Les addictions aux  substances  (tabac,  opiacés, alcool…) 

– Les addictions comportementales (boulimie, jeu pathologique, addiction sexuelle...)  

2) CIRCUIT DE RÉCOMPENSE :

Autrement appelé circuit ou centre du plaisir, c'est l'ensemble des structures cérébrales impliquées dans la modulation de l'humeur en fonction du ressenti que procure une activité ou une information.

Le  circuit  de  la  récompense  motive  l’individu  à  agir  en  récompensant  l’action  qui  a  rétabli l’équilibre  interne.  Lorsqu’un  déséquilibre  interne  apparaît  et  que  l’individu  agit  pour  rétablir  l’équilibre, le  circuit  de  la  récompense  libère  de  la  dopamine  dans  le  noyau  Accumbens,  le  septum,  l’amygdale  et  le cortex  préfrontal  pour  récompenser  l’action  qui  l’a  rétabli.   La  dopamine  procure  une  sensation  de  plaisir  bénéfique  au  développement  des  facultés  physiques et  psychiques  de  l’individu.  Les  effets  de  la  dopamine,  qui  favorisent  l’ouverture  aux  autres,  aux  jeux,  aux activités  créatives,  à  la  connaissance,  à  la  quête  de  partenaires  sexuels,  etc.,  renforcent  de  l’estime  de  soi.

Schéma du circuit de récompense

En soi, le centre du plaisir est l'aire tegmentale ventrale, elle envoie aux autres régions du cerveau impliquées dans le circuit du plaisir des influx tel un centre de coordination. En effet, l'expérience a prouvé que l'ablation de cette aire retire toute sensation de plaisir à l'individu.

L'aire tegmentale ventrale (centre du plaisir) et ses afférences vers les autres structures cérébrales impliquées dans le circuit du plaisir. Ce sont des voies dopaminergiques (DA)

Pourquoi le plaisir?

Le plaisir est ce qui nous permet de vivre même si à l'excès c'est lui qui nous conduit à notre perte...ne dit-on pas que tout excès nuit?

Pour s'adapter et évoluer, il est requis l'alimentation, l'hydratation, la reproduction...tout ceci ne peut pas être possible c'est perçu comme une corvée par notre être. Parce que le vivant doit prendre plaisir à ce qui lui est vital afin de s'y accrocher et par ricochet, rester en vie. L'évolution nous a donc conféré cette fonctionnalité : la perception du plaisir lors de la satisfaction des besoins vitaux puis d'autres besoins secondaires.

Malencontreusement, lors des traitements médicaux, certaines molécules utilisées peuvent par leur propriétés pharmacodynamiques centrales, stimuler le circuit de récompense ; ou, certains recourent volontairement à des composés addictiogènes pour diverses raisons entre autres la recherche de la paix «intérieure», la recherche de l'efficacité de l'esprit.

Tout cela est à la base d'une plus grande stimulation temporelle ou spatiale (soit sur une longue durée soit par des concentrations fortes) du centre du plaisir avec conséquence la recherche du maintien dans l'état de plaisir découvert>>> addiction.

Mécanisme de l'accoutumance (par Merveille Mifundu)

La dépendance a plusieurs mécanismes notamment : 

1. Mécanisme d'apprentissage par -potentialisation synaptique-, le cerveau mémorise le  chemin suivi lors d'une stimulation ( stimuli -> libération du neurotransmetteur) par un neurotransmetteur ( notament le glutamate ); dès que le sujet voit une substance ou n'importe quoi qui lui rappelle la sensation d'avant, cela le pousse dans un acte compulsif pour déclencher le même plaisir. 

- "De doses plus fortes":  Blocage de la recapture du neurotransmetteur ( la dopamine par exemple ) -> grande quantité du neurotransmetteur versus petit nombre de recepteurs -> membrane post-synaptique qui est longtemps stimulée par le neurotransmetteur va exprimer d'avantage de récepteurs. Lorsque la quantité du bloqueur va s'estomper, le patient retient le niveau atteint d'euphorie comme le  seuil minimal de plaisir et lorsqu'il voudra l'atteindre il lui faudra -une plus grande quantité- du bloqueur pour atteindre le niveau passé en moins de temps et une plus grande encore pour faire durée l'effet, ainsi de suite.

3) MÉCANISME DE L'EUPHORIE

Qu'est-ce que l'euphorie ?

C'est une situation mentale et émotionnelle présentant un état de bien-être, de l'exaltation, de la joie et de l'excitation. Le terme désigne parallèlement cette émotion comme un état intense de joie accompagné de satisfaction.(Wikipédia)

C'est un jeu et un jet dopaminergique. C'est tout à fait chimique...

La dopamine est le principal neurotransmetteur du centre du plaisir et donc les substances qui le stimulent passent de toutes les manières par l'exaltation de la dopamine dans les synapses de ce circuit.

Nous allons faire une étude survolée des principales molécules qui peuvent conduire à l'addiction.

3 mécanismes principaux sont à connaître :

- soit les substances qui nous concernent augmente la libération synaptique du neurotransmetteur

- soit elles inhibent sa dégradation ou sa récapture axonale

- soit elles miment ses effets sur les récepteurs 

A) L'alcool

C'est un GABA-stimulant par son mécanisme cependant, en excès, son métabolite, l'acétaldéhyde peut se combiner à la dopamine pour donner naissance à une morphine naturelle (une enképhaline): la tétrahydropapavéroline.

Et l'alcool est aussi un inhibiteur des récepteurs NMDA.

B) La cocaïne : inhibe la récapture axonale de la dopamine dans la fente synaptique.

C) Le cannabis :

Sous multiples formes:

* Herbe (marijuana)

* Huile ou goudron (dans le papier de cigarette)

* Le shit dans le tabac.

Il entraîne une libération de la dopamine dans le circuit de Papez.

D) L'héroïne, la morphine, miment la dopamine.

E) L'ectasy augmente la sécrétion de la sérotonine...

La liste étant exhaustive, nous allons nous arrêter à ces principales molécules.

Les autres sont la LSD, le Gamma-hydroxybutyrate (GHB), les Benzodiazépines, les amphétamines...

Les drogues qui agissent le plus fortement sur l’humeur sont :

–  les psychostimulants : comme leur nom l’indique, ils augmentent la vigilance et diminuent la sensation de fatigue et de sommeil ; c’est le cas des amphétamines et de la cocaïne ;

–  les opiacés  : contrairement aux précédents ont un effet d’endormissement comme la morphine ou l’héroïne.

4) EFFETS ET DANGERS 

Lors d’une prise de produit psychoactif des effets sont recherchés et attendus mais au prix d’effets dangereux connus des usagers. On peut les classer ainsi :

– l’effet anxiolytique avec une recherche d’euphorie, de bien-être, d’apaisement, etc. ;

– l’effet de stimulation physique et psychique avec la recherche d’un sentiment de toute-puissance, d’une indifférence à la douleur et à la fatigue, etc. ;

– l’effet hallucinatoire  avec la recherche d’amplification des sensations, de distorsion de la réalité, d’un sentiment d’extase. Les dangers quant à eux se divisent en deux groupes :

– les troubles physiques : vertiges, malaises, nausées, vomissements, contractions musculaires, modification de la perception visuelle, baisse de la vigilance et des réflexes, insomnie, pertes de mémoire, déshydratation, hyperthermie, augmentation ou baisse  du rythme cardiaque, crises de tétanie, contraction ou dilatation des vaisseaux sanguins, intoxication aigüe, « bad trip » ;

–  les troubles psychiques  : angoisses, sensation d’étouffement, confusion, nervosité, crise de panique, phobie, délire,  instabilité de l’humeur, hallucinations, aggravation ou révélation d’une maladie mentale, suicide.

La désinhibition provoquée par une substance psychoactive peut également entraîner des pertes de contrôle de soi avec des comportements de violence ou de passage à l’acte. 

D’autres complications peuvent apparaître en cas de consommation sur le long terme comme pour la dépendance au tabac et à l’alcool (troubles de l’appareil respiratoire et cardio-vasculaire, risques coronariens, maladie hépatique, cancer) ou entraîner des dommages sociaux. 

L’association de plusieurs produits (la polyconsommation) en modifiant leurs effets, peut entraîner des risques plus graves pour la santé. 

La « descente » s’accompagne presque toujours d’un état dépressif plus ou moins important en fonction du produit consommé.  Elle peut  parfois inciter à prendre un autre produit pour compenser le malaise induit par le phénomène de manque.

5) QUELQUES PRINCIPES DE LA DÉSINTOX :

- Le sévrage se fait progressivement afin d'éviter des chutes brusques pouvant être mortelles tant par ses manifestations physiques que psychiques.

- La substitution des substances par des molécules aux même effets sans aucun effet addictiogène.

⭕ Analgésiques : naproxène, néfopam, paracétamol ;

⭕ Stimulants : Armodafinil, modafinil, pitolisant ;

⭕ Somnifères : , doxylamine, hydroxyzine, mélatonine.

Afin de ne pas prendre plus de temps, je vais m'arrêter à cette petite présentation qui n'est qu'informative. Les mécanismes sont nombreux et ne cessent d'être de s'approfondir au fur et à mesure que les jours passent. Nous pouvons par les interactions éventuelles, construire un sujet plus riche.

CAP KABA Forum WhatsApp, 30 Juin 2021

Dépendance par Kevy Nguya et Merveille Mifundu

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