Système rénine-angiotensine, SRA

Le système rénine-angiotensine, SRA par Kevy Nguya (Doc1, FAMED-Université Kongo)

Plan:

- Définition

- Rappel sur l'appareil juxtaglomérulaire

- Mise en place du SRA

- Pathologies associées et quelques familles de médicaments qui agissent sur ce système.

1) Définition

Le système rénine-angiotensine est un mécanisme de régulation de la perfusion rénale mis en jeu par l'appareil juxtaglomérulaire et dont le facteur basal est l'angiotensine.

2) Appareil juxtaglomérulaire

L'appareil juxtaglomérulaire est au point D.

Les cellules mésangiales sont indiquées par le point 5b, les juxtaglomérulaires part le point 7 et les cellules maculaires par le chiffre 6; C représente le tube contourné distal, A représente la capsule de Baumann et B le tube contourné proximal. (Source: Wikipedia)

L'appareil juxtaglomérulaire est un complexe endocrine fait de 3 éléments intervenant dans la régulation de la pression sanguine rénale, il s'agit entre autres des cellules juxtaglomérulaires ou granulaires, des cellules mésangiales intraglomérulaires et de la macula densa.

La localisation de ce complexe est artériolo-tubulaire. En effet, il se trouve entre l'artériole afférente et le tube contourné distal.

Voici pour nous le rôle de chacune de ses composantes :

a) Les cellules juxtaglomérulaires ou cellules granulaires

Ces cellules sont myoépithéliales.

Elles sont retrouvées dans la couche musculaire de l'artériole afférente.

Leur aspect musculaire leur confère une capacité contractile alors qu'elles sont sécrétantes par leur nature épithéliale. Le mode de sécrétion est endocrine, il s'agit ici de la rénine.

En plus, elles sont capables de détecter :

- la diminution de la pression de perfusion artériolaire ainsi que

- la baisse d'absorption de NaCl dans les cellules de la macula densa. Cette situation est souvent consécutive à une hypoperfusion.

b) Les cellules mésangiales intraglomérulaires

Leurs rôles sont nombreux. Nous les listerons du plus important au moins important suivant notre sujet:

• du fait de leur constitution riche en actine et myosine, ces cellules sont contractiles et donc permettent la régulation via le SN sympathique de l'appareil juxtaglomérulaire;

• elles auraient un rôle de macrophages pour la région qu'elles occupent dans le néphron;

• elles produisent l'érythropoïétine.

c) Les cellules de la macula densa

Ces cellules sont chimiosenseurs, elles détectent le taux de NaCl et grâce aux médiateurs paracrine qu'elles produisent, elles alertent les cellules granulaires pour une sécrétion ou une inhibition de la sécrétion de la rénine.

L'adénosine inhibe la sécrétion de la rénine par des récepteurs métabotropes GMP inhibiteurs alors que la prostaglandine stimule...

3. Mise en place du SRA

Le pivot de ce système est l'angiotensinogène, facteur hormonal produit par les hépatocytes.

La rénine est une enzyme, la première du SRA qui catalyse le passage de l'angiotensinogène en angiotensine I.

L'angiotensine I est, grâce, à la kininase II communément appelée enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA), transformée en angiotensine II. L'angiotensine II, est la molécule butoire de ce système puisqu'elle porte en elle tout le poids de ce système.

Ce système, le SRA, est protecteur dans le cas d'hypovolémie avec hyperfusion rénale prévenant ainsi une IRA fonctionnelle.

Sa stimulation plus ou moins longue ou importante est à la base HTA, ce qui justifie la prise des médicaments ci-après dans la prise en charge de l'HTA :

- les antirénines comme l'alyskirène.

- les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, IEC (les -PRIL et -PRILATE; ex: Enalapril)

- les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II, ARA II (les SARTAN; ex: Losartan )

Vos compléments, rectificatifs, remarques et questions sont les bienvenus.

Merci pour votre attention !🙏🏽

Capkaba WhatsApp forum, SRA par Kevy Nguya, 14-10-2021

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Néphropathie diabétique

Bonsoir la grande famille Kaba.

Immense est notre joie aujourd'hui encore de vous atteindre au travers de ce forum.

Le sujet de ce soir tel qu'annoncé les jours passés est la Néphropathie diabétique.

Il vous sera présenté par Kevy Nguya (moi), étudiant en Doc1, à l'UK.

Voici mon plan:

- Introduction

- Définitions

- Physiopathologie

- Clinique

- Paraclinique

- Prise en charge

En guise d'introduction, notons que le diabète sucré, définit à la longue nombreuses atteintes (cardiaques, nerveuses, cérébrales, vasculaires...) puisqu'elle est une maladie systémique et les reins n'en sont épargnés.

1. Définitions :

Le diabète est une maladie métabolique consistant en une hyperglycémie chronique et une filtration importante du glucose au niveau rénal.

La néphropathie diabétique est le retentissement rénal du diabète.

2. Physiopathologie

Notion de glycation et glycosylation des amines

Une des propriétés chimiques des amines est la glycation (fixation des groupements osidiques).

La glycation est très réversible au point où, chez les individus non diabétiques, les amines ne sont pas en permanence glyquées.

En revanche, la glycosylation, est l'intervention enzymatique sur le processus de greffe des sucres sur les amines. Elle est irréversible.

L'hyperglycémie du diabète étant chronique crée une cohabitation sans fin entre amines et sucres rendant la glycation du diabétique irréversible et importante quitte à glyquer nombreuses protéines dont l'hémoglobine d'où la notion d'hémoglobine glyquée.

Une amine glyquée est une glycoprotéine. Et tous, sommes sans ignorer que les glycoprotéines ont un rôle antigénique à tel point que toute glycoprotéine non répertoriée par l'organisme comme molécule du soi est considérée comme agent pathogène, c'est ce qui explique le pouvoir inflammatoire des molécules glyquées.

Dès lors que nous avons assimilé cette notion, passons aux effets du diabète sur la circulation rénale.

Le glucose est osmotiquement actif. De ce fait, une hyperglycémie chronique implique un ravitaillement important du milieu extracellulaire en défaveur du compartiment cellulaire. Cette hypervolémie est pour le rein un signal pour la vasodilatation artériolaire afin de l'évacuer par la diurèse.

Le débit de filtration glomérulaire (DFG) étant de ce fait élevé de façon continue (chronique), il se crée une hypertrophie rénale.

Outre cela, l'augmentation du DFG entraîne une filtration importante des corps glyqués qui se retrouveront dans les urines mais également diffuseront dans le mésangium où à cause de leur propriété pro-inflammatoire, ils seront à la base de la réaction immunitaire dont sera secondaire une fibrose (prolifération endocapillaire). Le foyer de fibrose finira plus tard par se scléroser: néphro-angiosclérose glomérulaire.

La destruction de la membrane de filtration glomérulaire est à la base de la protéinurie et de la microalbuminurie qui créent la baisse de la pression oncotique et donc l'œdème.

Cette situation va donc générer une mise en place du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) dans le cadre d'une compensation de l'hypovolémie due à la baisse de la pression oncotique. Le cercle vicieux sera chronique et par conséquent donnera une hypertension artérielle (HTA) suite aux effets vasoactifs du SRAA, c'est ce qui justifie la prescription des IEC et des ARA II.

3. Clinique

Cliniquement, nous aurons les signes du diabète sucré avec ses complications nombreuses (entre autres les micro- et macro-angiopathies, la rétinopathie, les neuropathies, le pied diabétique...) avec les signes d'atteinte rénale : protéinurie, microalbuminurie et HTA  départ puis un syndrome néphrotique franc.

Au stade terminal, une IRT s'installe avec tous les signes d'IRC (anémie, hypercréatininémie, hyperuricémie, hyperurémie, hypocalcémie, atrophie rénale, oligo-anurie, œdèmes, etc.)

4. Paraclinique :

Diabète (Dosage de la glycémie à jeun, Hb glyquée, fond d'œil, bandelettes urinaires...)

Néphropathie : Urée, créatinine, ac. urique, albuminurie et protéinurie, biopsie.

A l'échographie, nous avons un gros rein puis au stade terminal, il se produit une atrophie.

6. Prise en charge

Très précocement entamée, elle retarde l'évolution vers une IRT.

• Il s'agit des inhibiteurs de l'enzyme de conversion, IEC (-PRIL et PRILATE, ex: Enalapril), les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II, ARA II (-SARTAN, ex: Losartan) associés aux diurétiques.

⚠️Aucun avantage n'a été démontré dans l'association IEC-ARA II qui soit signicatif.

• La dialyse,

• Le contrôle de l'hémoglobine glyquée,

• La restriction sodée ainsi que 

• L'éviction du tabac.

• Au stade d'IRT, c'est la greffe du rein, en attendant cela, on procède à la dialyse

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Néphropathie diabétique par Kevy Nguya, Jeudi 07-10-2021

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Troubles acido-basiques

Un nouvel article vient de paraître : les troubles de l'équilibre acido-basique.

A lire et télécharger gratuitement à partir de notre bibliothèque en ligne au lien suivant:

HTTPS://capkaba-biblioonline.com/troubles-acido-basiques

Hormones pancréatiques par Dan Bile

Sujet: Hormones pancréatiques

Présentation : Dan Bile Epeya, G3-UK/FAMED.

Topographie du pancréas

Bonsoir à tous!

Je suis Dan Bile, étudiant en 3ème année des sciences biomédicales.

Grande est ma joie d'intervenir ce soir. Sans intention d'ostentation, nous allons glisser quelques mots sur les hormones pancréatiques, et leur régulation. Bonne lecture chers tous! ☺️

Voici mon plan de travail : 

•Définitions des quelques concepts

•Les hormones pancréatiques :

-Nom

-Action(s)

-Régulation

-Anomalie.

I. Définitions des concepts

🔺Le pancréas :

Le pancréas est un organe situé dans l'abdomen des vertébrés, au niveau du rétropéritoine, en avant de l'aorte et de la VCI, et en arrière de l'estomac. 

🔺 Hormones:

Une hormone est une substance biologique synthétisée par des cellules spéciales (cellules endocrines), et directement déversée dans le sang ou la lymphe.

Le pancréas est une glande mixte (endocrine et exocrine). Mais ce soir, nous nous attarderons plus sur ses fonctions endocrines, donc les différentes hormones qui y sont synthétisées.

Anatomiquement, nous pouvons le répartir en: tête, isthme, corps, et queue du pancréas. Sur toute sa longueur, le pancréas est traversé par le canal pancréatique ou canal de Wirsung (1 à 2 mm de diamètre) qui collecte les sucs digestifs fabriqués en son sein (pancréas), pour les déverser dans le duodénum...

Comme nous l'avons dit, nous nous concentrons plus sur la partie endocrine ce soir.

Le glucagon, l'insuline, la somatostatine, et le polypeptide pancréatique, sont les hormones qui y sont synthétisées. L'insuline et le glucagon en sont les principales. D'où un accent particulier sur elles.

Ces hormones citées ci-haut,

 sont produites par les îlots de Langerhans, qui constituent le pancréas endocrine.  Ils sont dispersés sur l'ensemble du pancréas, mais prédominent dans sa partie caudale. Ils contiennent des centaines de milliers de cellules endocrines. 4 types de cellules les composent:

# Les cellules alpha: situées au centre des îlots, sécrètent le glucagon.

# Les cellules bêta : sécrètent l'insuline. 

#Les cellules sigma : sécrètent la somatostatine. 

#Les cellules epsilon : sécrètent la ghréline. 

#Les Cellules PP: sécrètent le polypeptide pancréatique.

II. Hormones pancréatiques

🔺 Le glucagon

Le glucagon est une polypeptide produit par les cellules alpha des îlots de Langerhans, dont la fonction est d'augmenter la glycémie, c.à.d taux de sucre dans le sang, raison pour laquelle le glucagon est parfois  administré chez les personnes traitées à l'insuline qui présentent une hypoglycémie sévère avec perte de  conscience. 

• Effets métaboliques :

 - Agit principalement au niveau du foie en provoquant la glycogénolyse par la phosphorylation du glycogène.

(Propriété antagoniste à l'insuline)

- Sur les lipides: alors que l'insuline augmente la lipolyse, le glucagon entraîne aussi la stimulation de la sécrétion de l'insuline pour réagir à une hyperglycémie. 

• Régulation : En situation normale, glucagon n'est produit que lorsque le taux de glucose dans le sang, également appelé glycémie, vient à fléchir de manière significative. C'est la glycémie, donc l'alimentation qui provoque la synthèse de la pancreozymine aussi appelée cholécystokinine (CCK) qui à son tour, stimule les cellules alpha pour sécréter le glucagon.

• Anomalies cliniques: -Hypersécrétion en cas de certaines tumeurs carcinoïdes de cellules alpha, et on aura des crises d'hypoglycémie réactionnelle suite à la forte sécrétion de l'insuline.

- Une insulinoresistance peut également entraîner une hypersécrétion du glucagon ( Hyperglucagonémie). D'où, l'hyperglucagonémie est à l'origine de l'hyperglycémie post-absorptive et post-prandiale des diabétiques, secondairement à une augmentation chronique de production hépatique de glucose (néoglucogènese). L'inhibition de l'action du glucagon sur le foie, sont des nouvelles voies pharmacologiques pour améliorer le contrôle du diabète.

-L'hyposécrétion est très rare.

🔺 L'insuline

L'insuline est une hormone protéique sécrétée par les cellules bêta des îlots de Langerhans. L'insuline est faite de deux chaînes : la chaîne alpha ( 21 acides aminés) et la chaîne Bêta (30 acides aminés).

• Effets métaboliques :  

L'insuline a un effet important sur le métabolisme des glucides, lipides et des protéines. 

-sur les protéines : L'insuline est anabolisante parce qu'elle bloque le catabolisme des protéines.

- sur les acides nucléiques : elle stimule la synthèse des acides nucléiques ( A.D.N) 

- Sur les lipides : elle stimule la lipogenèse. 

- Sur les glucides : l'insuline est hypoglycémiante en favorisant l'absorption du glucose présent dans le sang par les adypocytes, les cellules du foie, les cellules des muscles squelettiques, etc.

En augmentant la glucogenèse hépatique et musculaire. 

Elle stimule le passage de glucose à travers les membranes cellulaires. 

Elle inhibe la néoglucogènese à partir des acides aminés néoglucoformateurs.

• Régulation:

L'une des principales voies de régulation de l'insuline est le glucagon, qui agit comme antagoniste. 

Des chercheurs Italiens ont prouvé que l'arginine pouvait augmenter la sensibilité des cellules hépatiques à l'insuline. D'où sa possible intervention dans une hyposécrétion ou un diabète. 

# Régulation par voies nerveuses: La régulation nerveuse peut se faire par une voie située dans le noyau parabrachial, une zone du cerveau qui produit la CCK. Cette hormone, déjà connue pour son rôle dans l'appétit, et l'anxiété, va agir comme un capteur capable de mesurer le niveau de glucose dans le sang , et ainsi réguler la réponse du corps , lorsque son taux sanguin est en baisse.

-La stimulation du nerf vague aurait également une influence sur la sensibilité à l'insuline.

-Face à une hyposécrétion d'insuline, l'usage des médicaments comme les sulfamidés hypoglycémiants peut aider à rehausser la sécrétion.  ==>> En effet, les sulfamidés hypoglycémiants bloquent les canaux potassiques de cellules Bêta pancréatiques, et déclenchent ainsi une dépolarisation membranaire responsable de l'ouverture des canaux calciques voltage-dépendants avec entrée du calcium et par conséquent une libération d'insuline. 

Les sulfamidés sont aussi appelés les sulfonylurées. 

• Anomalies:

Hypersécrétion :  en cas de tumeur (insulinome), ==>> tumeur des cellules bêta du pancréas qui hypersécrètent de l'insuline.

Hyposécrétion: peut entraîner==> Un diabète sucré...

Il est aussi important de signaler l'existence d'une enzyme appelée insulinase, présente dans le foie, les reins, et les muscles, et capables d'inhiber l'insuline, ou de la rendre inactive.

🔺La somatostatine :

La somatostatine est sécrétée non pas seulement par les  cellules de l'hypothalamus, mais aussi par les cellules delta de l'estomac, de l'intestin et sigma du pancréas. La somatostatine est un peptide hormonal ubiquitaire exerçant des nombreuses fonctions inhibitrices sur les sécrétions endocrines, ainsi sur la prolifération des cellules. 

• Effets métaboliques:

Elle est inhibitrice du largage de l'hormone de croissance (GH), de la TSH, des hormones gastro-intestinales: gastrine, CCK, sécrétine, motiline... 

• Régulation: sa régulation se fait par le mécanisme de feedback négatif.

• Clinique :

Exerçant une activité importante sur les sécrétions gastriques, son hypo- ou hypersécrétion peuvent nuire au bon fonctionnement du système digestif. 

La somatostatine naturelle possède une demi-vie très courte mais des analogues stables ( octreodide, lanreotide) sont utilisables en pratique clinique.

🔺 La grheline : 

C'est une hormone produite par l'estomac et le pancréas mais en plus grande quantité par l'estomac. C'est une hormone récemment découverte (1999) . Elle transit via la circulation sanguine, jusqu'au cerveau où les neurones envoient des signaux à l'hypothalamus indiquant que le corps a faim, de façon à inciter la prise du repas. 

• Effets métaboliques:

Elle a pour rôle de stimuler l'appétit, à l'inverse de la leptine qui contrôle l'effet de satiété.

• Régulation: plus l'estomac est vide, plus ghréline est sécrétée.

La prise d'un repas diminue sa sécrétion. 

• Anomalies cliniques: 

# L'hypersécrétion peut entraîner une polyphagie==> Une obésité.  

N.B: L'obésité n'est pas toujours traduite par un taux élevé de ghréline.

# Hyposécrétion : Anorexie.

🔺Le polypeptide pancréatique :

C'est un polypeptide sécrété par les cellules PP du pancréas. 

• Effets métaboliques :

Il a un rôle dans le mécanisme d'inhibition de la sécrétion du pancréas exocrine.

• Régulation :

Sa concentration augmente rapidement après un repas.

• Anomalie clinique :

On observe une augmentation du P.P en cas d'un cancer du pancréas endocrine. ==>> Hypersécrétion==>> Forte inhibition des enzymes digestives (du pancréas exocrine)

Voici en quelques mots, le contenu de cet exposé. Je vous dis merci pour votre attention. ☺️

Du même auteur :

https://capkaba.blogspot.com/2021/02/escarres-par-dan-bile-empeya.html?showComment=1612934819717&m=1#c3887878982386095821

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Liens entre diabète et obésité

Notions élémentaires de Physiologie endocrine

Pancréatite aiguë, Physiopathologie

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Asthme bronchique par Kevy Evan Nguya

Bonsoir la famille Kaba. Je suis Kevy Evan Nguya, étudiant en D1-MÉDECINE sortant à l'Université Kongo.

Je suis très heureux aujourd'hui de vous ce sujet.

Nous parlons ce soir de l'asthme ; le plan est le suivant :

- Définition

- Epidémiologie

- Etiopathogénie

- Clinique

- Paraclinique

- Traitement

I. DÉFINITION

L'asthme est un syndrome  plutôt  qu'une maladie; 

De sa vraie définition en tant que maladie, c'est l'Inflammation  chronique  des  voies  respiratoires résultant de l'action de plusieurs  cellules  et  médiateurs inflammatoires induisant  hyperréactivité  bronchique  (HRB)  et se  traduisant  fonctionnellement  par  obstruction  bronchique  réversible spontanément  ou  sous  action  pharmacologique; 

Dans un contexte épidémiologique, nous noterons que c'est la maladie  chronique  la  plus  fréquente  dans  l’enfance.

Asthme implique deux concepts :

- un concept génétique : une atopie ou hypersensibilité à certains facteurs environnementaux.

Ceci peut être héréditaire.

- les facteurs environnementaux (auxquels on est allergique): 

  ✓ liés au style  de  vie  (aliments,  usage antibiotiques,  sevrage  lait  maternel),  

 ✓facteurs  socioéconomiques (pauvreté)>>> promiscuité, accès limité aux médicaments, l'ignorance de la maladie par manque de contrôle de santé.

II. ÉPIDÉMIOLOGIE :

• Sexe ratio: F>M

• +++ Milieu urbain qu'en milieu rural.

Il est même arrivé qu'en 1975, en Gambie, on n'a enregistré aucun cas d'Asthme et que jusqu'en 1997, il n'y avait une augmentation que de 3%.

• Ça concerne plus les pays à faible revenu que les pays industrialisés pour les facteurs cités plus haut. (Cfr facteurs environnementaux).

Pas moins de 300 millions de cas dans le monde et une létalité d'1/250.

III. ETIOPATHOGENIE

- Génétique :

C'est une évidence.

Le risque pour un enfant de développer sans avoir de parent asthmatique est de 10%; il augmente de 25% par nombre de parent asthmatique soit 60% de chance de développer l'asthme si les deux parents en ont.

Ces gènes sont nombreux et seraient encore à ce jour mal identifiés pour la majorité. On sait cependant qu'ils induisent une réaction inflammatoire de type TH2 (ou humorale).

- Paroi bronchique

#Particularités  de  la  paroi bronchique de l'asthmatique:

Voici les anomalies anatomo-pathologiques :

- infiltration endoluminale des macrophages, LyT CD4, éosinophiles, neutrophiles (les neutrophiles sont présents dans des formes graves résistantes aux corticoïdes), 

- desquamation de l'épithélium bronchique>>  accès facile de l’agresseur  inhalé  à  la  sous-muqueuse  bronchique  et  la  mise  à  nu  des terminaisons nerveuses sensitives,

- une  hyperperméabilité  des  vaisseaux  de  la  sous-muqueuse:  source  d’œdème de  la  muqueuse  et  d’hypersécrétion  dans  la  lumière  bronchique,

- une  contractilité  exagérée  du  muscle  lisse  bronchique  en  réponse  aux agressions bronchiques (hyperréactivité bronchique) et

- un  remodelage  bronchique,  associant  une hypertrophie  du  muscle  lisse (grande force contractile>>> forte obstruction),  un épaississement  de  la  membrane  basale,  une  hyperplasie  des  cellules caliciformes et des glandes à mucus.

Ces éléments ont des bases génétiques, elles peuvent être considérées comme des malformations parce qu'ils prédisposent à la crise aiguë d'asthme.

Mécanismes physiopathologique expliquant la crise d'asthme :

Allergène>> traverse facilement épithélium parce qu'il y a desquamation à ce niveau>> les cellules à poussière le prennent en charge et le présentent au LTCD4>> réaction inflammatoire de type TH2>> stimulation concomitante des Éosinophiles (IL-5, IL-3, GM-CSF) et LyB (IL-4)>>> libération des IgE par les LyB>> fixation sur les mastocytes et Éosinophiles >> dégranulation des mastocytes et éosinophiles avec libération par les mastocytes d'IL-5 stimulant encore les éosinophiles. 

Le dégranulation aura produit des médiateurs chimiques comme la TXA2, la tryptase, les leucotriènes, la MBP, l'ECP... Et tout ceci générera sur le muscle bronchique une force de contraction importante en plus de sa grande capacité contractile du fait de son hypertrophie en comparaison à celui d'un organisme normal.

IV. CLINIQUE :

• Symptômes : Toux, Dyspnée, oppression thoracique, expectrorations .              

• Caractère:  chronique, variable et                        réversible.

• Histoire familiale: notion d'atopie, hyperréactivité bronchique.

• Examen physique : RAS, sibilances, urticaire, eczéma …

#Formes cliniques

1) Crise d’asthme:  forme  habituelle  et  motif  de  référence-  

2) Formes  particulières: 

 - Asthme  instable:  variabilité  DEP>20%  (1 jour  ou  sur toute  la semaine)

 - Asthme à paroxysme nocturne

 - Toux  monosymptomatique (souvent en saison sèche)

 - Asthme  avec  intolérance  à  l’aspirine  (AINS): triade  de Widal  (polypose  nasale+asthme  sévère+ intolérance AAS)=inhibition  voie  cyclooxygénase  et  exaltation voie  lipooxygénase>> leucotriènes. 

 - Asthme  d’effort:  obstruction  au-delà  de  5  à  15  min après  arrêt  effort.

ASTHME AIGU GRAVE :

C'est une crise inhabituelle survenant en cas d'Asthme dont l'ampleur dépasse largement les crises fréquentes d'asthme.

# Facteurs favorisants: 

- hospitalisation antérieure  et  ventilation  assistée, 

- psychisme, 

- asthme prémenstruel, 

- intolérance  à l'aspirine, 

- inobservance  traitement, 

- exposition intense aux allergènes.

# Signes cliniques :

Parole  difficile ,  pouls>120/min,  FR>30 cycles/min, muscles  accessoires respiration sollicités,  DEP<150L/min, normo- ou hypercapnie, parfois silence auscultatoire.

V. PARACLINIQUE

# Biologie : 

- éosinophilie sang et ou expectorations

#EFR (épreuves de la fonction respiratoire): 

• obstruction réversible de 12% (200 ml) après B2-mimétiques;

• Variabilité DEP ≥  20%

#Tests de provocation pour Hyperréactivité bronchique : métacholine, eau distillée, Histamine, air froid, exercice

- Tests cutanés d’allergie.

VI. TRAITEMENT

Moyens

1)  Pharmacothérapie 

2)  Contrôle  facteurs  déclenchants  (favorisants) par éviction nette

3)  Education  du patient  et  de son entourage proche

#Traitement de fond:

- Corticoïdes inhalés pour privilégier une action locale

- B2-MIMÉTIQUES à longue durée d'action (salbutamol, salmeterol...); Associer au corticoïde inhalé si asthme persistant.

- Antileucotriène 

- Théophylline

- Anti-IgE, Anti-IL-5, Anti-IL-4: en cas d'Asthme persistant résistant l'association corticoïde (forte dose)+ B2-mimétiques.

#Traitement de la crise d'asthme :

- Bronchodilatateurs  à  courte  durée  d’action: Β2-mimétiques  ou  anticholinergiques  à  courte durée d'action ( Salbutamol,  Terbutaline,  Atrovent) ou

- Corticoïdes  par  voie  générale

Posologie : 

Salbutamol  (100  mcg)  spray  2  bouffées/20  minutes. 

Si  pas  d’amélioration après  six  bouffées > Bricanyl  (injection  1  amp  de  0,5  mg  s/c  ou  ventoline  six  bouffée  dans chaque chambre d’inhalation  +  solupred (Prednisolone)  60  mg. Si favorable: corticoïde oral pdt 3 à 10 jrs.

# Traitement de l'asthme aigu grave

- Oxygène  3-4  l/min Nébulisation  de  Salbutamol  5mg/ml  dans  4ml  de  NaCl  à  répéter  autant  que nécessaire  au  cours  de  la  première  heure  puis  toutes  les  4  heures ±  Atrovent  0,5mg  (une  dosette)  toutes  les  8  heures 

- Méthylprednisolone  60  mg  IV  x 2à  4/j  puis  relais  PO  après.

- Sérum glucosé  5% + KCl

- Antibiotiques si infection

Mise au point de l'anémie par Kevy Nguya

Bonsoir la grande famille ! Aujourd'hui, nous allons faire un rappel de la mise au point de l'anémie. Au clavier, c'est Kevy Evan Nguya, étudiant en D1-MÉDECINE à l'Université Kongo.

Le plan:

- Définition de l'anémie

- Étiologies et types d'anémie

- Procédure de la mise au point de l'anémie

1) Définition de l'anémie

C'est la baisse du taux d'hémoglobine circulant en dessous du seuil physiologique. Le taux physiologique en RD Congo est de 13 à 17g/dL pour le sexe masculin et de 12 à 16g/dL pour le féminin.

2) Étiologies et Types

A. Types

Pour ce qui est des types, nous nous référons au taux de réticulocytes que génère la moelle osseuse pour compenser l'anémie.

En effet, en situation d'anémie, le rein est stimulé pour fournir l'érythropoïétine (*EPO) pour générer de nouveaux globules rouges... les nouvelles unités jeunes cytologiquement caractérisées par la présence du noyau sont des réticulocytes (*rétic.).

On définit à au moins 150 000 rétic/mm³ la réponse de la moelle osseuse correctement répondant à une baisse périphérique de globules rouges et donc nous pouvons dire qu'une anémie est centrale ou «arégénérative» en dessous de ce seuil. Mutatis mutandis pour une anémie régénérative ou périphérique.

B. Etiologies

Nous les classerons selon qu'elles centrales ou périphériques.

✓ les causes centrales:

- défaut de stimulation (carence en EPO): ex. MRC stade 3.

- carences en éléments de synthèse de globule rouge et d'hémoglobine (Fer, VitB9, VitB12).

- Aplasies médullaires :

 * Complète: si intoxication ou infections...(ex. Phénothiazines, IHV, Benzène et dérivés...)

 * Isolée de la lignée rouge (érythroblastopénie): si parvovirus B19 par exemple.

- Sd myélo-dysplasique (SMD)

- Sd myéloprolifératifs (SMP)par étouffement de la lignée rouge (ex: LMA)

✓ les causes périphériques :

Deux grandes catégories :

# Hémorragiques :

- causes traumatiques (fractures, contusions...)

- non traumatiques : elles peuvent être

   • vasculaires : si la paroi vasculaire connait une fragilité (ex. Les élastopathies comme le sd de Marfan)

   • hémostatiques: dans ce cas, elles peuvent concerner l'hémostase primaire (thrombasthénie par exemple) ou la secondaire (ex: hémophilies).

# Hémolytiques: elles peuvent dans ce cas de figure, être intrinsèques au globule rouge (corpusculaires) ou concerner son environnement (extracorpusculaires).

  - si corpusculaires, elles peuvent concerner :

   • la membrane du globule rouge : déficit en spectrine ou en ankyrine

   • l'hémoglobine : drépanocytose, thalassémie et hémoglobinurie nocturne

   • les enzymes du globule rouge : la G6PD ou la pyruvate kinase.

  -  si extracorpusculaires, elles peuvent être d'ordre

  • immunologique: 

       * une allo-immunisation (incompatibilité rhésus...)

       * une immunoallergie (médicamenteuse...)

       * une maladie auto-immune (LED, PAR...)

  • toxique : alcool, anticancéreux...

  • mécanique : lorsque le trajet du globule rouge est semé d'embûches rendant difficile sa circulation en dépit de sa propriété déformable. (Ex: prothèse valvulaire, microangiopathies thrombotiques...)

   • infectieux: paludisme, sepsis.

3. MISE AU POINT DE L'ANÉMIE

Elle passe par 4 étapes :

- Primo, affirmer l'anémie: ceci  passe par des données cliniques (faisant suspecter) et paracliniques (faisant confirmer).

Cliniquement, nous avons dans le sd anémique 3 groupes de signes:

• le signe de l'anémie : la pâleur cutanéo-muqueuse

• les signes de compensation : au cœur, ce sera la tachycardie, les palpitations au pire des cas; et aux poumons la dyspnée et/ou la polypnée.

• les signes d'hypoxie tissulaire: au cerveau notamment, nous avons l'asthénie, les céphalées, les acouphènes, les vertiges... Et au cœur, un angor fonctionnel et un souffle d'insuffisance mitrale fonctionnelle.

En paraclinique, c'est le dosage de l'hémoglobine (*Hb) et non l'hématocrite. ⚠️

Et faire attention au piège de l'état d'hydratation du patient qui peut influencer le taux.

En paraclinique, c'est le dosage de l'hémoglobine (*Hb) et non l'hématocrite. ⚠️

Et faire attention au piège de l'état d'hydratation du patient qui peut influencer le taux.

- Secundo, penser à apprécier la sévérité de l'anémie et la tolérance par le patient.

Pour la sévérité, il faut apprécier l'intensité (la quantité d'hémoglobine perdue), la rapidité d'installation (car elle définit la profondeur de l'anémie et le pronostic vital) et le statut cardio-pulmonaire (parce qu'en cas de défaillance cardiaque ou respiratoire, il est sûr que les mesures de compensation seront entamés et cela compromet la vie du patient). La tolérance est l'absence des signes signes de compensation et d'hypoxie. En d'autres termes, l'intolérance se caractérise par une hausse de la fréquence cardiaque, de la fréquence respiratoire, la dyspnée, les signes cérébraux et cardiaques de l'anémie.

- Tertio, faire le typage de l'anémie :

Ceci passe par le calcul des constantes globulaire, à savoir le volume globulaire moyen (VGM) et la concentration cellulaire/globulaire moyenne en hémoglobine (CCMH/CGMH).

 

• le VGM normal oscille entre 80 et 100 femtolitres. En dessous de 80 fL>>> anémie microcytaire; au-delà de 100fL>>> anémie macrocytaire.

• la CCMH est de 33%. En dessous, c'est hypochrome et à au moins 33%, c'est normochrome.

- Quarto, faire une recherche étiologique de l'anémie.

Sur base des constantes globulaire, nous distinguons:

- l'anémie microcytaire hypochrome,

- l'anémie macrocytaire normochrome et,

- l'anémie normocytaire normochrome.

Prendre chaque type anémique, rechercher les éventuels facteurs expliquatifs, c'est la gymnastique du clinicien et du laborantin parce qu'il faut interroger la moelle osseuse et le plasma et explorer les autres organes (le tube digestif, ses annexes et le rein très souvent).

A) L'anémie microcytaire hypochrome

Elle doit faire penser à un défaut de fer (carence martiale). Le globule rouge devant avoir un rapport hémoglobinique de 33% avec son cytosol, doit procéder à plusieurs mitoses afin de réduire sa taille pourrait-on expliquer.

CAT: Doser la sidérémie.

# Si hyposidérémie>>> penser à doser la ferritine (réserve de fer, environ 45.000 molécules) et la transférine (le transporteur).

On distingue sur base de cela deux types de carences:

- la carence martiale vraie: par défaut d'apport ou un excès de perte qui peut s'expliquer en cas de gastropathies chroniques, malabsorption, végétalisme, géophaghie, hémorragies digestives... La réserve en fer chute dans ce cas mais le transporteur reste en quantité normale ou élevée.

- la carence martiale relative: elle concerne les inflammations chroniques ou aiguës fortes. Ces dernières entraînent une consommation hépatique des protéines entre autre la transférine. D'où la ferritine reste normale mais la transférinémie est basse.

# Si sidérémie normale, c'est une difficulté d'usage du fer au niveau central "anémie sidéro-achrestique": 

• Dans ce cas, penser en premier à la thalassémie ou à une cause médullaire (faire l'électrophorèse de l'Hb).

• Si thalassémie absente>> la moelle est incriminée par intoxication (saturnisme ou isoniazide) ou par dysfonctionnement (SMD).

B) L'anémie macrocytaire normochrome

C'est généralement un défaut de vitamines B12 et B9. Ces dernières interviennent dans la synthèse des purines et par ricochet, de l'ADN des globules rouges et par conséquent, le défaut d'acides nucléique>> défaut division cellulaire>> cellules énormes.

Interroger la moelle osseuse dans ce cas.

• Si l'anémie intéresse toute la lignée rouge donc les précurseurs aussi (anémie mégaloblastique) >>> c'est une anémie par carence en VitB9 et VitB12 probablement (confirmer par dosage de  ces vitamines).

• Si la -macrocellularité- n'est que périphérique (càd pas d'anémie mégaloblastique)>> la moelle est incriminée par dysfonctionnement (SMD) ou par anomalie métabolique (évaluer la thyroïde ou le métabolisme de l'alcool).

C) L'anémie normocytaire normochrome

C'est très souvent vu.

Deux cas possibles:

- la moelle ne produit plus par manque de stimulation : 

MRC (maladie rénale chronique) au moins au stade 3 sinon, SMD ou SMP avec myéloptysie.

- la moelle produit mais les globules rouges ont problème en périphérie :

* L'hémorragie : rechercher le point de perte par divers examens : dosage des plaquettes ou des facteurs plasmatiques de coagulation si suspicion de cause hémostatique; examen physique si traumatisme ; endoscopie ou imagerie médicale si hémorragies occulte...

* L'hémolyse :

Les maîtres symptômes sont: l'ictère et la pâleur.

On peut avoir les urines coca-cola si c'est intravasculaire (généralement de cause immunologique>> faire le test de Coombs) soit la splénomégalie si c'est extravasculaire (infections+++).

Dans le cadre de recherche étiologique de l'hémolyse, faire la microscopie afin de rechercher les anomalies morphologiques des globules rouges:

 

Les anomalies morphologiques

Elles peuvent être 

- membranaires: sphérocytose (défaut de spectrine) ou ovalocytose (défaut d'ankyrine).

- hémogloniques: la drépanocytose (cellules falciformes>> faire le test d'Emmel et l'électrophorèse de l'Hb), la thalassémie (en forme de poire.

- infectieuses: paludisme+++

- mécaniques: valves cardiaques, MAT, myélofibrose.

Merci pour votre aimable attention.🙏🏽

Vos ajouts et préoccupations sont les bienvenus, Docteur.

CAP KABA WhatsApp Forum, 4 Août 2021.

Mise au point de l'anémie par Kevy Nguya.

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Paludisme grave

Bonsoir la grande famille !

Cette semaine, nous sommes en marathon d'infectiologie et plus ancré dans le palu depuis deux jours maintenant.

C'est dans ce cadre que j'ai pensé à nous parler (rappeler pour nombreux) du palu grave.

Moi, je suis Kevy Evan Nguya, étudiant en D1-MÉDECINE à l'Université Kongo.

Voici mon plan:

- Définition

- Formes

- Physiopathologie

- Diagnostic

- Prise en charge

En guise de rappel, le paludisme est une érythrose due à l'infection par un apicomplexe, le plasmodium. Il en existe près de 140 espèces dont 7 sont reconnuesus être responsables de cette infection chez l'homme: le falciparum, le knowlesi, le vivax, le malariae, l'ovale, le cynomolgi, et le brasilianum.

Ce parasite (protozoaire) est transmis par l'anophèle (la femelle parce qu'elle est hématophage, recherche le sang pour la maturation de ses œufs et passivement contracte le palu qu'elle transmet).

Le cycle a deux phases:

- la phase intravectorielle (dans le moustique), c'est le développement des formes sexuées du parasite; et

- la phase intrahumaine (dans l'homme, c'est le développement des formes asexuées du parasite).

En effet, lors du repas sanguin, le moustique prélève aussi les gamétocytes. Ces derniers dans l'estomac du moustique subissent une différenciation soit dans le sens d'une exflagellation (produisant 8 microgamètes mâles à partir d'un seul gamétocyte) soit par la perte du corps chromatinien (c'est le gamète femelle dès lors, de taille équivalente au gamétocyte soit un macrogamète en comparaison aux gamètes mâles). 

Ces gamètes connaîtront la fécondation et le zygote formé est appelé okynète (œuf). L'okynète va franchir la membrane pellucide de l'estomac du moustique et gagner la circulation du moustique où deviendra oocyste.

L'oocyste va subir une maturation en sporozoïtes dans les glandes salivaires du moustique. Et, lors du prochain repas sanguin, les sporozoïtes seront libérés passivement pendant que le moustique cherchera à anesthésier l'hôte humain.

Dans l'organisme humain, les sporozoïtes vont migrer rapidement dans la direction du foie via le flux sanguin, c'est là qu'ils deviennent mérozoïtes et évolueront et se multiplieront au sein des cellules épithéliales du foie dont ils se munissent de la membrane leur permettant d'échapper aux cellules de Kupffer (macrophages du foie). C'est alors en éclatant qu'ils vont infiltrer le sang et arriver au stade de trophozoïte, puis de schizonte érythrocytaire et lors de l'éclatement du globule rouge, les shizontes seront des formes pré-sexuées: les gamétocytes...ainsi de suite.

[Vous pouvez retrouver ici le résumé du paludisme de l'an passé avec les différents commentaires:

Paludisme par Kevy Nguya]

Pénétration érythrocytaire

I. DÉFINITION : 

Infection plasmodiale avec atteinte oui dysfonctionnement d'un -organe important-, due au P. falciparum, P. knowlesi et P. Vivax.

II. FORMES DE PALU GRAVE

On en distingue 3 formes d'après la dernière classification :

- forme neurologique (prédominance des signes neurologiques avec anémie > 5g/dl d'Hb);

- forme anémique (Anémie avec < 5g/d'Hb), à ne pas confondre avec le palu compliqué d'anémie (où Hb> 5g/dl); et

- forme respiratoire (Détresse respiratoire)

III. PHYSIOPATHOLOGIE DU PALUDISME GRAVE

2 hypothèses sont évoquées à ce jour:

• Hypothèse mécanique : c'est celle de l'adhésion entre Globules rouges et cellules endothéliales (des vaisseaux sanguins).

3 facteurs interviennent ici:

✓ les knobs et antigènes plasmodiaux:

1) Knobs: protrusions membranaires des GR parasités par le plasmodium suite à l'expression des antigènes plasmodiaux.

2) Antigènes plasmodiaux :

Molécules d'origine plasmodiale exerçant une activité sur les membranes des GR et adhérant à l'endothélium, responsables de l'adhésion à la paroi vasculaire.

Nous citons ici:

- les PFEMP (P.falciparum erythrocyte membran protein) 1, 2 & 3 (propres au Plasmodium falciparum). La PFEMP1 va au delà des protrusions membranaires (Knobs) pour établi un réel contact avec les récepteurs endothéliaux alors que les 2 & 3 vont rester en dessous de la membrane cellulaire.

- les HRP (Histidin rich protein) 1,2 & 3 et bien d'autres.

✓ les récepteurs endothéliaux : des molécules d'adhésion cellulaire pouvant être pour certaines d'entre elles activent des cellules qui entrent au contact de l'endothélium comme les plaquettes.

ICAM (intercellular adhesive molecular), VCAM (vascular cells adhesive molecular) , PECAM1 (Platelets-endothelial cells adhesive molecular, ce qui expliquerait la survenue de la CIVD par activation des plaquettes) , CSA (au niveau des villosités placentaires, c'est qui établit le lien entre palu et grossesse) ,CD36, Intégrines, sélectines...

✓ le rosetting et l'agglutination : le premier désigne l'adhésion entre Globules rouges non parasités et parasités, l'agglutination concerne uniquement les parasités.

Ces phénomènes, au niveau de la microcirculation (+++cerveau), aboutissent à l'obstruction des vaisseaux>>> hypoxie et troubles métaboliques des neurones>>> troubles neurologiques (coma, convulsions...).

• Hypothèse inflammatoire :

Parasitémie>> monocytes-macrophages stimulés>> stimulation du LTCD4, population TH2 (pour la réponse cellulaire parce que le microbe est intracellulaire)>> LTCD8, NK, orages cytokinique (IL-6, 12, TNF-ALPHA...).

Cette réaction de l'organisme doit être mesurée pour réussir cette lutte si elle est au-delà de la normale, il y aura amplification des effets du plasmodium parce qu'il faut déjà noter que les cytokines augmentent l'expression des récepteurs endothéliaux et donc augmentent le risque de CIVD, et permet au plasmodium de mieux se fixer.

L'œdème pulmonaire à la base de la détresse respiratoire se forme par vasodilatation des capillaires sanguins alvéolaires. Cette vasodilatation est due aux médiateurs de l'inflammation, et à l'échelle vasculaire, on peut avoir un choc.

L'Anémie est due à la destruction splénique des GR parasités et non parasités par rosetting.

Également, en cas d'hypoglycémie sévère, le GR meurent par anergie.

La conséquence de l'hémolyse est la libération de l'hémoglobine (Hb), de l'hémozoïne et du Potassium intra-érythrocytaire:

# HB>> foie (métabolisme en bilirubine>>> ictère aggravé par l'hypoglycémie) et rein (toxicité de l'Hb pour les cellules tubulaires>> nécrose tubulo-intersticielle>> IRA organique réversible + hémoglobinurie).

# HEMOZOINE (ou pigment malarique, provient de la dégradation de l'HB par les formes intra-érythrocytaires) >> hypothalamus (effet pyrogène, c'est ce qui explique que la fièvre est rythmée par la chute de la population erythrocytaire), et macrophages (effet immunosuppresseur>> par paralysie des monocytes et macrophages).

Anémie>> hypoxie>> exaltation de la voie d'EBDEN MEYEROFF>> lactacidémie>>> myalgie, courbatures, asthénie...

Hausse du métabolisme avec hyperglycémie>>> hypoglycémie>>> coma, aggravation de l'ictère, anémie, immunoparalysie, asthénie...

IV. DIAGNOSTIC

1) Tableau clinique du paludisme grave

 

•  troubles de la conscience (y compris un coma aréactif) ; 

•  prostration, c’est-à-dire une faiblesse généralisée, de sorte que le patient est incapable de s’asseoir, de se tenir debout ou de marcher sans assistance ; 

•  convulsions répétées : plus de deux épisodes en 24 h ; 

•  respiration profonde et détresse respiratoire (respiration acidosique) ; 

•  lésion rénale aiguë ; 

•  œdème pulmonaire aigu et syndrome de détresse respiratoire aigu ; 

•  collapsus circulatoire ou choc, tension artérielle systolique   < 80 mm Hg chez l’adulte et < 50 mm Hg chez l’enfant ; 

•  ictère clinique avec mise en évidence d’autres dysfonctionnements d’organes vitaux ; et 

•  anomalies hémorragiques.

2) Résultats de laboratoire et autres observations

•  hypoglycémie (< 2,2 mmol/l ou < 40 mg/dl) ; 

•  acidose métabolique (bicarbonate plasmatique < 15 mmol/l) ; 

•  anémie normocytaire grave (hémoglobine < 5 g/dl,   hématocrite < 15% chez l’enfant ; hémoglobine < 7g/dl, hématocrite < 20% chez l’adulte) ; 

•  hémoglobinurie ;   

•  hyperlactatémie (lactate > 5 mmol/l) ; 

•  insuffisance rénale (créatinine sérique > 265 μmol/l) ; et 

•  œdème pulmonaire (à la radiographie).

3) Diagnostic différentiel du palu grave :

- forme neurologique :

* Méningite bactérienne

* Tétanos

- forme anémique :

* Paludisme compliqué d'anémie non tolérée

- forme respiratoire :

* Covid-19

V. PRISE EN CHARGE

Ce sont les formes injectables, en monothérapie:

- ARTESUNATE IV 2,4 mg/Kg

- ARTEMETHER IV 3,6mg/Kg

- DICHLOROHYDRATE DE QUININE IV 10 mg/Kg

selon la chronologie H0-H12-H24 puis toutes les 24h soit relais par les combinaisons thérapeutiques à des dérivé d'artemissinine (CTA ou ACT) comme le palu simple.

Puis prise en charge des complications :

- diazépam si convulsions, 

- transfusion du culot globulaire selon la baisse de l'Hb pour corriger l'anémie,

- la vit K pour pallier les troubles hémorragiques avec la perfusion du plasma frais.

Voilà le peu que je connais du palu grave. Et sur base de ça, nous pouvons construire.

Également, vos questions et rectifications sont les bienvenues.

Merci pour votre aimable attention. 🙏🏽

CAP KABA WhatsApp Forum

Paludisme grave par Kevy Evan Nguya, samedi 24-07-2021

Anguillilose par Carole Alexis Ngo Hiol

Bonsoir chers Docteurs. Bien vous allez j'espère. Parmi les infections parasitaires aux métazoaires, on dénombre une grande variété d'helminthoses, différentes de par leur cycle et leur mode de transmission. L'helminthose qui retiendra notre attention ce soir est l'anguillulose ou strongyloidose, qui sévit en zone tropicale, due à Strongyloides stercoralis. Oui, ce nématode sexué dont les adultes vivent enchassés dans la muqueuse duodéno-jéjunale, dont l'homme le principal réservoir. De cette précédente information nous vient l'intérêt d'une maîtrise de ce sujet.

Je suis Carole Alexis Ngo Hiol, étudiante en D1-MÉDECINE à l'Université Kasa-Vubu.

Plan:

I- généralités sur le parasite strongyloides stercoralis

II- cycle évolutif et physiopathologie de l'helminthose

III- clinique

IV- éléments sur le diagnostic biologique

V- complications

VI- prévention et traitement

I-GÉNÉRALITÉS (sur le parasite Strongyloides stercoralis)

De prime abord, chez l'homme, la forme adulte femelle du ver dite "femelle parthogénique" est présente dans l'intestin ( avec les oeufs et les larves). Il s'agit d'un ver rond, blanchâtre de 2 à 3mm de long par 35 à 40micromètre de large. Elle vit enchassée dans la muqueuse duodéno-jéjunale et pond des oeufs qui éclosent rapidement et libèrent des larves dans l'intestin.

Les œufs sont donc rapidement trouvés dans les selles; les larves quant à elles sont très mobiles et sont aussi évacuées par les selles. Si ces larves se retrouvent sur un sol humide, elles peuvent survivre plusieurs jours. Au sol, ont lieu des mues successives et/où une reproduction sexuée donnant naissance à des larves infectantes; c'ès larves sont incapables de survivre dans le milieu extérieur à des températures en dessous de 8°C et au-dessus de 40°C.

II- PHYSIOPATHOLOGIE ET CYCLE ÉVOLUTIF

Ce cycle fait intervenir 3 modes de reproduction: l'un sexué et l'autre parthénogénique. Il est complexe et présente 03 modalités d'évolution pour la larve.

La larve strongyloïde contamine l'homme par pénétration transcutanée au niveau des pieds ( marche pieds nus sur sol humide), ce qui favorise la survenue des purits. La larve gagne les poumons par le compartiment sanguin ou lymphatique, elle traverse la paroi alvéolaire et gagne la trachée en passant par les bronches, il s'en suit des toux sèches. Elle est déglutie et gagne l'intestin dans la zone duodéno-jéjunale. Elle devient une femelle parthénogénique adulte, s'enfonce dans la muqueuse intestinale et y pond des oeufs, ces derniers éclosent dans la muqueuse intestinale, puis évoluent vers la forme "larve rhabdoïde". Les premiers larves apparaissent dans les selles 27 jours après la contamination.

Il est à noter que chez les sujets sains, qui jouissent d'un système immunitaire sans déficit, l'infection est très souvent latente et bénigne. Mais dès la survenue d'une dépression immunitaire ( VIH, corticothérapie, chimiothérapie, immunosuppresseur etc...), l'infection devient maligne et met en jeu le pronostic vital du patient à court terme.

• Cycle long externe sexué:

Une température du sol supérieur à 20°C est en faveur de l'évolution des rhabditoides en adultes libres stercoraux capables de fécondation.

Il s'en suit une émission des oeufs dans le milieu extérieur, puis une éclosion qui libère des rhabditoides de seconde génération qui peuvent évoluer soit vers des larves strongyloides infectantes, ou à nouveau vers des adultes capables de fécondation dans le milieu extérieur ( cycle stercoral).

• Cycle court externe asexué:

Lorsque les conditions sont défavorables, les larves rhabditoides émises avec les selles peuvent directement évoluer vers la forme de larves strongyloides infectantes.

• Cycle endogène ou auto-infection:

Ce cycle constitue une caractéristique fondamentale de cette helminthose.

Les larves rhabditoides peuvent directement évoluer dans l'intestin de la personne contaminée en larves strongyloides infectantes

Ces derniers traversent la muqueuse intestinale et rejoignent le compartiment veineux à fin d'atteindre les poumons et de débuter à nouveau le cycle via la trachée puis le tube digestif. Cette caractéristique favorise la chronicité parfois très prolongée de cette parasitose. Ce cycle est généralement favorisé par un transit ralenti.

III- CLINIQUE:

La phase de pénétration est marquée par des éruptions papuleuses et des prurits.

La phase de migration permet la survenue d'une toux sèche rebelle de type irritatif, des crises d'asthme de type allergique, un syndrome de Löffler.

La phase d'état  marquée par des urticaires et un syndrome de larva currens, des signes intestinaux: douleurs abdominales à la région ombilicale, à type de brûlures pseudo-ulcéreuses, ou des crampes sourdes et profondes; des diarrhées (3 à 20 selles par jour, liquides ou grumeleuses), 2 à 3 semaines.

Rarement on verra des constipations, nausées, vomissements, lourdeur et pesanteur de la digestion sont observés.

IV- DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE:

• Indirect par NFS ( hyperéosinophilie à 30 à 70%)

• Direct: l'examen direct donne de bons résultats. Surtout la technique de concentration de Baermann. On procède aussi souvent pour le test sérologique d'ELISA à la recherche des anti-corps, cependant ce test n'est pas très fiable et donne parfois de faux négatifs.

V- PRÉVENTION ET CONTRÔLE:

Prévenir la contamination fécale du sol par usage des latrines.

Port des chaussures adéquates.

Traitement curatif: thiabendazole ( mintezol), albendazole

VI- COMPLICATIONS:

Les helminthoses s'accompagnent souvent des maladies opportunistes.

Et surviennent parfois couplées à d'autres helminthose ( ankylostoma, schistosoma). Mais la complication à craindre est la forme maligne qui comme précédemment énoncé, survient chez les personnes immunodéprimés.

Sur ce, merci à tous pour votre aimable attention🙏🏾. Je suis ouverte aux ajouts, suggestions et questions auxquelles je m'attelerai à faire de mon mieux pour y répondre convenablement. Merci😊

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Anguillilose par Carole Alexis Ngo Hiol

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Infection à Candida Auris par Carole Alexis Ngo Hiol

Bonsoir à tous. Bien vous allez j'espère. Je commence tout d'abord à vous présenter mes sincères excuses pour le report d'hier soir, c'était à l'occasion des circonstances indépendamment de ma volonté. Néanmoins, j'espère pouvoir me rattraper en présentant le sujet qui jusqu'ici est une énigme pour moi et pour beaucoup de microbiologistes: l'infection à Candida auris. Moi c'est NGO HIOL Alexis Carole, étudiante en D1 médecine à l'UKV, votre hôte de ce soir.

Candida auris est un champignon se développant sous forme de levure et qui pourrait être responsable de nombreuse infection en milieu hospitalier pouvant très souvent aboutir au décès des patients infectés. Il a été découvert pour la 1ère fois en 2009 dans l'oreille d'une patiente japonaise. Aussi connu sous le nom de super champignon, il est résistant à de nombreux anti-fongiques et aux fortes températures: il est classé parmi les germes qui préoccupent les autorités sanitaires. De ceci ressort l'intérêt de notre recherche sur ce champignon.

Le plan de mon travail s'articule comme suite:

I- épidémiologie

II- facteurs de risque

III- mode de transmission

IV- clinique

V- paraclinique

VI- causes

VII- traitements

Références

I-ÉPIDÉMIOLOGIE:

C'est une infection infection contractée par 18% des patients hospitalisés, dont la prévalence est élevée chez les immunodéprimés ( surtout les patients ayant des comorbidités). On note d'ailleurs un taux élevé chez les enfants (30 à 60% des cas détectés) et 68% de sujets décédés dont on ignoraient la cause du décès. 

Cet infection a débuté en Asie du sud en 2009, au moyen orient et en Afrique du Sud en 2014, puis en Amérique du Sud. Dans chacun des cas, le germe préalablement incriminé était candida haemulonii.

II-FACTEURS DE RISQUE:

Comme dit plus haut, l'immunodépression est le principal facteur de risque; à côté et à l'intérieur nous avons les sujets atteints de VIH, les personnes âgées, les diabétiques, les patients ayant une sonde, cathéter, tube endotrachéal, insuffisance renale et même les stéroïdes constitueraient un facteur de risque. 

Les nouveaux nés également compte tenu de leur système immunitaire encore faible.

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III-MODE DE TRANSMISSION

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IV- CLINIQUE

On note les symptômes suivants chez les sujets atteints:

-Fièvre modérée qui deviendra sévère

-Myalgies

-Asthénie intense.

Force est de constater combien ces symptômes sont communs à plusieurs types d'infection, raison pour laquelle le diagnostic de cette candidose n'est pas évident. Et les complications peuvent s'en suivre: une endocardite, valvulopathie, Insuffisance respiratoire par exemple. Mais on pourrait suspecter cette infection chez des sujets immunodéprimés qui présenteraient ces symptômes. Ce qui pousserait à demander des analyses biologiques, nous amenant donc à parler du 5ème point de ce travail.

V-PARACLINIQUE:

Le diagnostic d'une candidose à candida auris est très complexe car conduit le plus souvent à l'identification de Candida haemulonii.

Néanmoins, les examens suivants peuvent être et effectués:

-Culture du liquide d'exsudat dans le milieu sabouraud

-Utilisation des milieux chromogènes

-la PCR

Même l'ELISA et électrophorèse en champ pulsé.

VI-ORIGINE DE CANDIDA AURIS:

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VII-TRAITEMENT

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Références:

-Institut national de santé publique du Québec dans l'une de ses publications en janvier 2018

-New York times tribune

-Journal scientifique mBio

- maladies infectieuses par Anaïs Thiébaux mise à jour du 27-07-2019.

Je vous remercie pour votre aimable attention. J'espère avoir beaucoup d'ajouts car moi aussi j'aimerais en savoir d'avantage sur le sujet. 

Bonne lecture et excellente soirée à tous😊

CAP KABA WhatsApp Forum

Infection à Candida Auris par Carole Alexis Ngo Hiol, 03 Juillet 2021

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Glaucome par Reina Kalondji Akiala

Bonjour!

Je me nomme Reina KALONDJI, étudiante en 6ème année de médecine biomédicale /UNIKIN, Membre du CAP/Kaba.

Comme véhiculé, il y a belle lurette, ce soir nous allons élucider nos connaissances quant à l'affection oculaire avérée 1ère cause de cécité absolue, le GLAUCOME.

L'ossature de notre travail s'ostentatoirise tel quel:

A. Rappel anatomo-physiologique du globe oculaire

B. Glaucome : 

    1. Définition

    2. Etiopathogénie

    3. Classification

    4. Diagnostic

    5. Complication

    6. Prise en charge

A. RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE

Sans perdre une tierce, nous nous mettons en branle.

Comme nous l'avons appréhendé depuis le graduat, l’œil est constitué de trois tuniques ou enveloppes notamment :

#a. Enveloppe externe, comprenant la sclère et la cornée

Celle-ci  est transparente avec rôle mécanique, immunologique et optique

Celle-là (la sclère), en revanche, est opaque. avec rôle de conserver la forme et le volume du globe via sa résistance à la traction de muscles oculomoteurs et au tonus oculaire.

#b. Enveloppe intermédiaire, alias uvée, comprend deux segments :

*/Segment antérieur (uvée antérieure) constitué de :

- Iris, percé en son centre par un orifice,la pupille

- Corps ciliaire, voué à la production et au drainage de l'humeur aqueuse(dont les caractéristiques seront mises à nu plus loin)

*/Segment postérieur, rempli d'une substance gélatineuse dénommée corps vitré (qui se forme dans la vie embryonnaire et dure tout la vie), correspond à la "choroïde"

Cette-dernière a pour vocation la nutrition de la couche externe de la rétine, le rejet des déchets ainsi que la régulation de la température oculaire.

Rappelons-nous que les 2 précités segments sont séparés par le cristallin dont la fonction cruciale est l'accommodation; autrement dit la focalisation de la lumière sur la rétine, la vision nette des objets situés à distance.

#c. Enveloppe interne, la rétine 

Elle comprend :

- La région de la macula (dont les cônes spécialisées en vision diurne et en celle des couleurs)

- La région de la papille (tâche aveugle, point de convergence des fibres ganglionnaires compilées en nerf optique)

- La région périphérique (où se mélangent cônes et bâtonnets, spécialisés en vision nocturne).

Puisse cette panoplie d' images, ô combien attrayantes😍 et didactiques🙈, cherchées et trouvées pour vous😊, limpidifier à suffisance toute cette littérature kilométrique.

Comme promis plus haut, nous ne pouvons guère passer ce point sans placer un accent circonflexe sur l'humeur aqueuse, qui se veut vedette pour notre pathologie glaucomateuse

En effet, l'humeur aqueuse, HA comme acronyme, fait partie des milieux transparents du globe oculaire ( mention faite au corps vitré, au cristallin et à la cornée)

Ce liquide transparent contient du glucose et des électrolytes mais alors, à la différence du plasma, il n'a point de protéines. 

L'HA est produite par les capillaires des procès ciliaires dans la chambre postérieure

De là une partie diffuse librement à travers le corps ciliaire alors que l’autre reste dans la chambre postérieure et traverse la pupille de l’iris pour gagner la chambre antérieure.

Comme rôle joué, L’humeur aqueuse fournit des nutriments et de l’oxygène au cristallin, à la cornée et à quelques cellules de la rétine. Elle les débarrasse de leurs déchets métaboliques et élimine les ions et l’eau du cristallin.

Rappel fait, nous avons cependant le feu vert pour passer à la pathologie proprement dite.

B. Le GLAUCOME

1. DÉFINITION

En guise de définition, la pathologie glaucomateuse est une affection oculaire associée à la destruction chronique progressive du nerf optique et donc à une perte partielle ou totale de la vision.

Autrement dit, le glaucome est une neuropathie optique dégénérative marquée par des modifications anatomiques de la tête du nerf optique (TNO) associées à des altérations du champ visuel.

Le glaucome est consécutif le plus souvent à une hypertension intraoculaire.

Néanmoins ladite hyperpression intraoculaire (PIO) peut se révéler absolue voire relative selon les divers types de glaucome.

A la vue des images ci-dessus, l'on peut se claquemurer dans l'idée selon laquelle le glaucome n'est rien d'autre que l' hyperpression intraoculaire résultant d’un excès de l’humeur aqueuse dans le segment antérieur de l’uvée

Tandis que toute hypertension oculaire n'est pas carrément synonyme du glaucome

Lucidement parlant, ça n'enclache pas forcément un processus glaucomateux

Qu'il nous soit permis d'étiqueter d'ores et déjà  le glaucome à pression normale(GPN).

Ouvrons la parenthèse en martelant sur le fait que le GPN est sur le dos du gradient de pression translaminaire de part et d'autre de la lame criblée, donc se rapporte plus à l'épaisseur de ladite lame. 

Grosso modo, le GPN s'agrippe à l'interaction entre la PIO et la pression du fluide céphalorachidien.

2. ETIOPATHOGÉNIE

Contrairement à l'humeur vitreuse, l’humeur aqueuse est continuellement produite au cours de la vie sous un rythme égal entre la production par les procès ciliaires  et l’évacuation par le trabeculum à travers l’angle irido-cornéen ; ceci en vue de maintenir la pression intraoculaire constante entre 10 et 20 mmHg

Ainsi donc, toute  accumulation de l’humeur aqueuse aboutit au glaucome

Laquelle accumulation fait suite à un déséquilibre entre la production et l’évacuation; c'est-à-dire soit une augmentation de la production, soit une diminution de l’évacuation.

Mais le plus souvent, il s’agit d’un défaut d’évacuation à travers le trabeculum dont la porosité diminue avec l’âge.

Cette augmentation de la pression intraoculaire comprime la rétine et le nerf optique compromettant la fonction visuelle.

En d'autres termes, le processus glaucomateux aboutit, par des mécanismes d'ischémie chronique au niveau de la TNO (papille), à la détérioration, puis à la destruction des fibres visuelles d'où l'appellation de "neuropathie optique ischémique".

Anatomiquement, ladite disparition des fibres se traduit au niveau papillaire par un élargissement de l'excavation et une augmentation de la pâleur (excavation papillaire).

En outre, des recherches nouvelles montrent bel et bien que la lésion du nerf optique au cours du glaucome pourrait être due à un défaut d’élimination de l’oxyde nitrique induisant l’apoptose (excavation glaucomateuse).

Comme facteurs de risque, nous pouvons épingler :

- Hérédité/ prédisposition familiale, ethnique,...

- Age (Dégénérescence maculaire liée à l'âge, DMLA en sigle, Diminution de la porosité)

- Hypertonie, quoi qu'il en soit la source

-Certains médocs comme corticoïdes, Mydriatiques, pilule contraceptive hormonale

- PIO > 21mmHg

- Certains toxiques à l'instar de tabac et café

3. CLASSIFICATION

✓ Selon le mode d'apparition, nous pouvons citer : Glaucome aigu versus glaucome chronique

✓ Selon l'angle irido-cornéen ou la pathogénicité, nous pouvons évoquer

##. GCP (Glaucome congénitale primitif)

##. Glaucome à angle fermé ou par fermeture de l'angle

##. Glaucomes à angle ouvert

Pour ce lot, nous ferons mention de: 

a. GPAO (Glaucome primitif à angle ouvert)

b. GPN (Glaucome à pression normale) dont la caractéristique sine qua non avait été préalablement mise en lumière

c. Glaucome du myope fort

d. GP (Glaucome pigmentaire)

e. Glaucome pseudo-exfoliatif

Glaucome pigmentaire

##. Glaucomes  secondaires

A la lumière des notions précédentes, nous pouvons déduire que mille et une  maladies oculaires voire  générales peuvent engendrer un glaucome.

Dans cette panoplie, nous  épinglerons:

a. Glaucomes inflammatoires

Faisant suite aux différentes inflammations de certaines structures oculaires en l'occurrence cornée (kératite), Uvée(iritis, cyclite, choroïdite), orbite (cellulite orbitaire), et cetera.

b. Glaucomes traumatiques

c. GNV (Glaucomes néovasculaires )

Nous faisons constat d'une prolifération dans l'angle de nouveaux vaisseaux en réponse à une ischémie rétinienne étendue.

d. Glaucomes d'origine cristalienne, successeurs d'une quelconque fragilité de la zonule de Zinn (ligaments suspenseurs), luxation...

e. Glaucomes iatrogènes

4. DIAGNOSTIC

• Clinique

La clinique du glaucome se bifurque en signes visuels et non visuels.

Comme signes visuels, emmagasinons:

-Baisse de la vision

-vision en tunnel

-vision trouble,impression des brumes ou brouillards

-photophobie

Quant aux signes non visuels, étiquetons:

-Buphtalmie

-Rougeur

-Scotome

-Larmoiement

-Douleur atroce oculaire et périoculaire

-Céphalée âpre

• Paraclinique

Nous avons quantite d'examens paracliniques pouvant faire montre d'un glaucome, il y a entre autres :

-Cover test (mesurant l'acuité visuelle)

-Ophtalmoscopie (évaluant l'importance de l'excavation papillaire)

-Tonométrie (mesurant l'ophtalmotonus)

-Gonioscopie (mesurant l'ouverture ou l'absence de l'angle irido-cornéen)

-Campimétrie ou périmétrie (évaluant le champ visuel)

-Courbe de la PIO

-Pachymetrie cornéenne centrale

-et cetera

5. COMPLICATIONS

La neuropathie glaucomateuse peut déclencher des dommages innombrables dont l'ultime est la "cécité absolue".

Classée 2ème dans le monde comme  cause de la malvoyance après la cataracte

* Atteinte du système scotopique

* Réduction, diminution irrémédiable du champ visuel

Pour ne citer que ceux-là... et j'en passe et le meilleur😊

6. PRISE EN CHARGE

#. Traitement médical

   a. Diminuer la sécrétion de l’humeur aqueuse :

-Hypotenseurs oculaires : inhibiteurs de l’anhydrase carbonique comme le brizolamide 

-Bêta bloquant : Timoptol

-Agoniste alpha 2 adrénergique : Brimonidine 

b. Augmentation de l’élimination de l’humeur aqueuse :

-Cholinergique myotique : Pilocarpine 

-Prostaglandine : Lanatoproste 

-Agoniste adrénergique non spécifique

#. Traitement physique : Cyclophotocoagulation au laser ou trabeculoplastie 

#. Traitement chirurgical

-Gognotomie : ouverture de l’angle irido cornéen 

-Trabeculotomie : creation des fistules au niveau de la partie inférieure du canal de Schlenn au moyen d’une sonde 

#. Traitement étiologique

CAP KABA WhatsApp Forum, 4 Juillet 2021

Glaucome par Reina Kalondji Akiala

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