Bonsoir la famille Kaba. Je suis Kevy Evan Nguya, étudiant en D1-MÉDECINE sortant à l'Université Kongo.
Je suis très heureux aujourd'hui de vous ce sujet.
Nous parlons ce soir de l'asthme ; le plan est le suivant :
- Définition
- Epidémiologie
- Etiopathogénie
- Clinique
- Paraclinique
- Traitement
I. DÉFINITION
L'asthme est un syndrome plutôt qu'une maladie;
De sa vraie définition en tant que maladie, c'est l'Inflammation chronique des voies respiratoires résultant de l'action de plusieurs cellules et médiateurs inflammatoires induisant hyperréactivité bronchique (HRB) et se traduisant fonctionnellement par obstruction bronchique réversible spontanément ou sous action pharmacologique;
Dans un contexte épidémiologique, nous noterons que c'est la maladie chronique la plus fréquente dans l’enfance.
Asthme implique deux concepts :
- un concept génétique : une atopie ou hypersensibilité à certains facteurs environnementaux.
Ceci peut être héréditaire.
- les facteurs environnementaux (auxquels on est allergique):
✓ liés au style de vie (aliments, usage antibiotiques, sevrage lait maternel),
✓facteurs socioéconomiques (pauvreté)>>> promiscuité, accès limité aux médicaments, l'ignorance de la maladie par manque de contrôle de santé.
II. ÉPIDÉMIOLOGIE :
• Sexe ratio: F>M
• +++ Milieu urbain qu'en milieu rural.
Il est même arrivé qu'en 1975, en Gambie, on n'a enregistré aucun cas d'Asthme et que jusqu'en 1997, il n'y avait une augmentation que de 3%.
• Ça concerne plus les pays à faible revenu que les pays industrialisés pour les facteurs cités plus haut. (Cfr facteurs environnementaux).
Pas moins de 300 millions de cas dans le monde et une létalité d'1/250.
III. ETIOPATHOGENIE
- Génétique :
C'est une évidence.
Le risque pour un enfant de développer sans avoir de parent asthmatique est de 10%; il augmente de 25% par nombre de parent asthmatique soit 60% de chance de développer l'asthme si les deux parents en ont.
Ces gènes sont nombreux et seraient encore à ce jour mal identifiés pour la majorité. On sait cependant qu'ils induisent une réaction inflammatoire de type TH2 (ou humorale).
- Paroi bronchique
#Particularités de la paroi bronchique de l'asthmatique:
Voici les anomalies anatomo-pathologiques :
- infiltration endoluminale des macrophages, LyT CD4, éosinophiles, neutrophiles (les neutrophiles sont présents dans des formes graves résistantes aux corticoïdes),
- desquamation de l'épithélium bronchique>> accès facile de l’agresseur inhalé à la sous-muqueuse bronchique et la mise à nu des terminaisons nerveuses sensitives,
- une hyperperméabilité des vaisseaux de la sous-muqueuse: source d’œdème de la muqueuse et d’hypersécrétion dans la lumière bronchique,
- une contractilité exagérée du muscle lisse bronchique en réponse aux agressions bronchiques (hyperréactivité bronchique) et
- un remodelage bronchique, associant une hypertrophie du muscle lisse (grande force contractile>>> forte obstruction), un épaississement de la membrane basale, une hyperplasie des cellules caliciformes et des glandes à mucus.
Ces éléments ont des bases génétiques, elles peuvent être considérées comme des malformations parce qu'ils prédisposent à la crise aiguë d'asthme.
Mécanismes physiopathologique expliquant la crise d'asthme :
Allergène>> traverse facilement épithélium parce qu'il y a desquamation à ce niveau>> les cellules à poussière le prennent en charge et le présentent au LTCD4>> réaction inflammatoire de type TH2>> stimulation concomitante des Éosinophiles (IL-5, IL-3, GM-CSF) et LyB (IL-4)>>> libération des IgE par les LyB>> fixation sur les mastocytes et Éosinophiles >> dégranulation des mastocytes et éosinophiles avec libération par les mastocytes d'IL-5 stimulant encore les éosinophiles.
Le dégranulation aura produit des médiateurs chimiques comme la TXA2, la tryptase, les leucotriènes, la MBP, l'ECP... Et tout ceci générera sur le muscle bronchique une force de contraction importante en plus de sa grande capacité contractile du fait de son hypertrophie en comparaison à celui d'un organisme normal.
IV. CLINIQUE :
• Symptômes : Toux, Dyspnée, oppression thoracique, expectrorations .
• Caractère: chronique, variable et réversible.
• Histoire familiale: notion d'atopie, hyperréactivité bronchique.
• Examen physique : RAS, sibilances, urticaire, eczéma …
#Formes cliniques
1) Crise d’asthme: forme habituelle et motif de référence-
2) Formes particulières:
- Asthme instable: variabilité DEP>20% (1 jour ou sur toute la semaine)
- Asthme à paroxysme nocturne
- Toux monosymptomatique (souvent en saison sèche)
- Asthme avec intolérance à l’aspirine (AINS): triade de Widal (polypose nasale+asthme sévère+ intolérance AAS)=inhibition voie cyclooxygénase et exaltation voie lipooxygénase>> leucotriènes.
- Asthme d’effort: obstruction au-delà de 5 à 15 min après arrêt effort.
ASTHME AIGU GRAVE :
C'est une crise inhabituelle survenant en cas d'Asthme dont l'ampleur dépasse largement les crises fréquentes d'asthme.
# Facteurs favorisants:
- hospitalisation antérieure et ventilation assistée,
- psychisme,
- asthme prémenstruel,
- intolérance à l'aspirine,
- inobservance traitement,
- exposition intense aux allergènes.
# Signes cliniques :
Parole difficile , pouls>120/min, FR>30 cycles/min, muscles accessoires respiration sollicités, DEP<150L/min, normo- ou hypercapnie, parfois silence auscultatoire.
V. PARACLINIQUE
# Biologie :
- éosinophilie sang et ou expectorations
#EFR (épreuves de la fonction respiratoire):
• obstruction réversible de 12% (200 ml) après B2-mimétiques;
• Variabilité DEP ≥ 20%
#Tests de provocation pour Hyperréactivité bronchique : métacholine, eau distillée, Histamine, air froid, exercice
- Tests cutanés d’allergie.
VI. TRAITEMENT
Moyens
1) Pharmacothérapie
2) Contrôle facteurs déclenchants (favorisants) par éviction nette
3) Education du patient et de son entourage proche
#Traitement de fond:
- Corticoïdes inhalés pour privilégier une action locale
- B2-MIMÉTIQUES à longue durée d'action (salbutamol, salmeterol...); Associer au corticoïde inhalé si asthme persistant.
- Antileucotriène
- Théophylline
- Anti-IgE, Anti-IL-5, Anti-IL-4: en cas d'Asthme persistant résistant l'association corticoïde (forte dose)+ B2-mimétiques.
#Traitement de la crise d'asthme :
- Bronchodilatateurs à courte durée d’action: Β2-mimétiques ou anticholinergiques à courte durée d'action ( Salbutamol, Terbutaline, Atrovent) ou
- Corticoïdes par voie générale
Posologie :
Salbutamol (100 mcg) spray 2 bouffées/20 minutes.
Si pas d’amélioration après six bouffées > Bricanyl (injection 1 amp de 0,5 mg s/c ou ventoline six bouffée dans chaque chambre d’inhalation + solupred (Prednisolone) 60 mg. Si favorable: corticoïde oral pdt 3 à 10 jrs.
# Traitement de l'asthme aigu grave
- Oxygène 3-4 l/min Nébulisation de Salbutamol 5mg/ml dans 4ml de NaCl à répéter autant que nécessaire au cours de la première heure puis toutes les 4 heures ± Atrovent 0,5mg (une dosette) toutes les 8 heures
- Méthylprednisolone 60 mg IV x 2à 4/j puis relais PO après.
- Sérum glucosé 5% + KCl
- Antibiotiques si infection
Aucun commentaire:
Enregistrer un commentaire