Notre plan s'étale comme suit:
1.Définition
2.Etiologie
3.Physiopathologie
4.Facteurs de risque
5.Complications
6.Diagnostic
7.PRISE EN CHARGE
1. DEFINITION
Par définition, l'HTA est une pathologie caractérisée par la hausse des chiffres tensionnels normaux autrement dit une élévation constante de la PA
Cependant,elle se discute en termes d'altération de ses 2 facteurs (DC et RVP)
HTA touche environ 10 à 15% de population représentant.
Est défini comme hypertendu,toit sujet ayant une PAS>140 et/ou une PAD>90 mmHg.
Est considéré comme normotendu, le sujet avec PA de 120/80 mmHg.
2. ÉTIOLOGIE
Dans la très grande majorité des cas, soit 90%, il n'est trouvé aucune étiologie précise, on parle ainsi de l'HTA essentielle.
Lorsqu'il existe une étiologie précise, c'est l'HTA SECONDAIRE.
Comme étiologie de HTA essentielle:
a. facteurs génétiques
b. facteurs environnementaux:
#Consommation de sel
#Surcharge pondérale
#Consommation d'alcool
Comme étiologie de HTA secondaire :
a. Certains médocs
Entre autres les œstrogènes,les AINS...
Qu'il nous soit permis de signaler ici que les œstrogènes ont une affinité et/ou stimulent les récepteurs de minéralocorticoïde (Aldostérone)
Quant aux AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens), notons qu'ils sont munis d'un pouvoir inhibiteur de la cyclo-oxygénase (anti-Cox).
b.HTA d'origine alimentaire
#consommation d'aliments avec effet Aldostérone like dont coco, pastis sans alcool, Zan...
c. HTA d'origine rénale
#Sténose de l'artère rénale
#Néphropathies
#Tumeur rénale
#etc
d. HTA d'origine endocrinienne
#Phéochromocytome(alias Adénome médullosurrénalien)--->hypersécrétion catécholamines
#Syndrome de Conn(Adénome corticosurrénalien)--->Hypersécrétion Aldostérone
#Syndrome de Cushing(Hypercorticisme)--->Hypersécrétion cortisol
e.HTA d'origine vasculaire
#Coarctation de l'aorte
#Artériosclérose
#Athérosclérose
3. PHYSIOPATHOLOGIE
A. HTA essentielle
Caractéristique : anomalie régulation de la vasomotricité---->Vasoconstriction--->augmentation RV.
Nous en décelons 3 mécanismes:
1. Défaut rénal génétique d'excrétion sodique/ Na+
2. Anomalie du contrôle neurohormonale du tonus vasculaire (RV)
Nous exhibons le déséquilibre entre le système vasopresseur (SNS,SRAA,ADH,...) et le Système vasodépresseur (FAN,PG,NO,...) au profit du premier.
3. Anomalie de réactivité vasculaire ( vasomotricité endothélium-dépendante)
Il s'agit carrément d'un déséquilibre entre les substances vasoconstrictrices à l'instar de AT2, ET-1,TXA2 et les substances vasodilatatrices dont PGI2,NO en faveur des premières.
Dans ce point, nous mettons à nu les différentes anomalies fonctionnelles et structurelles
#Anomalies fonctionnelles :
1. Modification du métabolisme Ca++ cytosolique
C'est une anomalie de protides membranaires fixant le Calcium (Ca++)--->augmentation Ca++ intracellulaire au niveau des plaquettes et globules rouges suite à l'anomalie de la pompe Ca++ATPase expulsant le Ca++ après stimulation calmoduline
2. Modification du transport ionique monovalent (Na+)
>>>augmentation perméabilité passive au Na+ dans les plaquettes et GB--->Augmentation tonus des fibres vasculaires par augmentation Na+ intracellulaire--->ouverture canaux Ca++ voltage-dépendant et une réabsorption accrue de Na+ au niveau du tubule rénale.
3. Défaut génétique des membranes plasmatiques
>>>Diminution liaison Ca++ au niveau des membranes et augmentation viscosité membranaire
>>>Altération des phospolipides de la couche interne--->augmentation Ca++ intracellulaire et modification transport de Na+
4.Inhibition vasodilatation endothélium-dépendante par les radicaux libres (RL)
>>>Monoxyde d'azote (NO) inactivée par les RL--->Peroxynitrite--->Favorisant Effets des substances vasoconstrictrices
5.Stimulation vasoconstriction endothélium-dépendante par RL, AT2, ET-1, TXA2.
Notons que ces anomalies vasculaires génétiques siégeant au niveau du métabolisme de phosphoinositides membranaires d'où c'est une anomalie d'expression de proto-oncogènes codant la synthèse des enzymes impliquées dans le métabolisme des phosphoinositides dont Inositol Tri phosphate (IP3) impliqué dans la mobilisation intracellulaire du Ca++ ainsi que protéine kinase C(PKC).
IP3 et PKC sont des signaux intracellulaires stimulant la croissance et la prolifération cellulaire.
# Anomalies structurelles :
1.Rarefaction des microvaisseaux
2. Épaississement de la média de la paroi (le plus souvent)
Ces modifications structurelles sont liées à l'hypertrophie et l'hyperplasie des cellules musculaires lisses vasculaires contribuant à la diminution basale de la lumière vasculaire et à l'augmentation de réactivité aux stimuli vasoconstricteurs.
B. HTA secondaire
Nous soulignons avec stylo à bille rouge que HTA secondaire est de cause monofactorielle.
1. Diminution de l'excrétion rénale Na+ (cas de néphropathie glomérulaire, interstitielle,...)
2. Altération du contrôle neurohormonale de la vasomotricité :
a. Par production excessive des hormones vasopressives
#SRAA<----Néphropathie vasculaire (sténose de l'artère rénale), atteinte vasculaire (coarctation de aorte)
#Aldostérone<-----Sdr Conn(Adénome corticosurrénalien)
#Cortisol<----Sd de Cushing (Hypercorticisme)
#Catécholamines<-----Phéochromocytome(Adénome médullosurrénalien)
b. Par diminution de la production des substances vasodépressives
Ceci faisant suite à l'altération de la vasomotricité endothélium-dépendante (trouble de réactivité vasculaire avec augmentation de la sensibilité de la paroi vasculaire aux substances vasopressives) mention faite particulièrement à la toxémie gravidique.
En guise de nous rafraîchir la mémoire, nois rappelons que l'invasion trophoblastique [vers la 8ème SA (semaine d'aménorrhée) et 2ème trimestre de la grossesse]----->remaniements des artères spiralées (par les villosités trophoblastiques qui les envahissent et dépouillent de leur tunique conjonctivo-élastique)---->échappement desdits artères aux mécanismes de contrôle (neurohormonale et endothélium-dépendante)---->diminution de la RV et donc augmentation DSP(débit sanguin placentaire)---->hypovolémie maternelle----> TA basse chez les femmes enceintes.
C'est ainsi qu'en cas de défaut de ces précités remaniements---->hypersensibilité des artères spiralées aux substances vasomotrices--->spasme--->augmentation RV---->Hypoxie utéro-placentaire--->stress oxydatif [par libération des RL(radicaux libres),...]--->dysfonctionnement endothéliale--->hyperréactivité vasculaire aux substances Vasoconstructrices, activation coagulation, agrégation plaquettaire,...
Nous sommes sans ignorés que TXA2 va à l'encontre de PGI2 autrement dit Augmentation TXA2 >< Diminution PGI2.
4. FACTEURS DE RISQUE
a. Hypercholestérolémie
#Athérogenèse
De façon globale,
Hypercholestérolémie--->cholestérol plasmatique > au cholestérol endothéliale--->transport cholestérol vers endothélium via lipoprotéines (LDL surtout)--->
a. Activation monocytes(macrophages enrobant le cholestérol)--->formation des cellules spumeuses--->augmentation température par le cholestérol--->éclatement dedites cellules--->libération stries lipidiques déposées sous l'intima.
b. Adhésion plaquettaire--->activation des cytokines et facteurs de croissance dérivés des plaques (PDGF)---->prolifération cellules lisses musculaires de la média
en fin de compte, a et b occasionnent l'athérosclérose (formation des plaques d'athérome sous l'intima des vaisseaux sanguins pouvant se détacher--->embole au niveau des microvaisseaux)
b. Tabac
Emmagasinant de la nicotine [un puissant vasoconstricteur--->Réc-N1 ganglionnaire--->Ach--->vx(augmentation tonus sympathique--->vasoconstriction)
Néanmoins,nous sommes sans ignorés que la fumée du tabac comporte beaucoup de CO, celui-ci a plus d'affinité pour Hb que O2--->Hypoxie --->non synthèse de NO--->vasoconstriction
Cet état de choses nous tire fortement les oreilles
c. Stress
Toute aggression contre l'organisme--->stimulation SNS--->libération catécholamines, Rénine, hormones corticosurrénaliennes,...
d. Diabète
Nous plaçons un accent aigu sur le DS du type 2.
En fait, nous épinglons le diabète non insulino-dépendant et ses effets aboutissant à l'HTA
1. Hyperinsulinémie---> :
#SNS(libération hormones hyperglycémiantes dont les catécholamines)
#Inhibition de l'action vasodilatatrice de NO(Monoxyde d'azote)
#Hypertrophie vasculaire (épaississement endothélium et membrane basale glomérulaire)
#Activation pompe Na+/K+ ATPase(Réabsoption Na+/hypernatrémie et entrée K+ dans la cellule)
2. Microlésions vasculaires--->Athérosclérose
3. Dyslipidémie (augmentation de la voie des polyols)--->Atherogenèse
4. Hypersynthèse AT2(angiotensine 2)
5. Activation de la voie de PKC(protéine kinase C)--->vasoconstruction
5. COMPLICATIONS
Les retentissements de HTA sont multiples
Néanmoins nous faisons mention de quelques uns
a. Complications cardiaques
#Hypertrophie du ventricule gauche(<---augmentation postcharge/VTS-volume télésystolique)
#Insuffisance cardiaque congestive
#Insuffisance coronaire
b. Complications vasculaires
#HTA engendre des altérations fonctionnelles et structurelles des parois vasculaires--->hyperréactivité vasculaire
#Artérioaclérose (Épaississement, durcissement,perte d'élasticité ou compliance des parois artérielles)
#Athérosclérose
c. Complications neurologiques
#Encéphalopathie hypertensive(favorisée par HTA maligne, les symptômes sont réversibles à la baisse de la TA)
#AVC
- hémorragique(rupture microvasculaire)
- ischémique(épaississement pariétale)
d. Complications rénales
#Néphropathies(IRC
#Néphroangiosclérose maligne
e. Complications oculaires
#Rétinopathie hypertensive (HTA MALIGNE)
#Décollenent rétinien
f. Complications gravidiques
#Hématome rétro-placentaire (DPPNI)
#Pré-éclampsie
6. DIAGNOSTIC
a. Clinique
Le diagnostic HTA essentielle est exclusive c'est-à-dire qu'il faut d'abord chercher scrupuleusement et exclure toute cause HTA secondaire avant de conclure à une HTA essentielle
Il sied de signaler que pour établir le diagnostic avec fiabilité, la PA doit être mesurée à différents moments
Il nous faut procéder concomitamment avec des examens appropriés
b. Paraclinique
Les bilans à faire faire auront pour vocation de rechercher une étiologie, apprécier le retentissement, dépister les facteurs de risques à la lumière de la clinique certes.
7. PRISE EN CHARGE
a. Le principe
# Réguler DC et RVP
d'où l'action sur remplissage, contractilité et résistance à l'écoulement du sang
#Baisser la PA et réduire risques en l'occurrence AVC et crise cardiaque
b. Mesures pharmacologiques
1. Action au niveau central
La visée est l'inhibition catécholamines
#Clonidine(alias Catapressan)
#Alphaméthyldopa(Aldomet)
Les 2 empêchent la libération de la NA par stimulation Réc-alpha2 bulbaire
2. SNPS (Système nerveux parasympathique)
#Réserpine
Un sympathoplégique--->inhibition stockage des catécholamines
3. Bêta-bloquants
--->Effets négatifs inotrope(I-), chronotrope (C-), bathmotrope (B-), dromotrope (D-)
---->Inhibition SRAA
Somme toute,ils contrecarrent l'action des Réc-B1
4. Calci-bloquants (autrement nommés inhibiteurs calciques ou anticalciques)
#Nifédipine(alias Adalat)
#Nicardipine(Loxen)
#Hydralazine(Nepressol)
Agissant au niveau vasculaire avec comme fruits
---->Vasodilatation
---->diminution postcharge
Ayant comme EIM>>>baisse PA---> libération catécholamines--->tachycardie (effet C+),vasoconstriction--->faible RV--->baisse DC--->Hypoperfusion coronaire(risque Angor),AVC,...
5. Inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC en acronyme)
#Enalapril
#Lopril
Agissant sur les vx, ils sont vasodilatateurs
Les IEC bloquent kininase 2 ou ECA, cependant nous pouvons en déduire les effets
6. Diurétiques
#Aldactone
#Acetazolamide
#Furosémide(Lasix)
--->Augmentation diurèse
7. Alphabloquants
Cependant, la chronologie des médocs se présente comme suit (voir tableau) :
C. Mesures non pharmacologiques et/ou préventives:
#Règles hygiénodiétetiques
-Diète hyposodé (Na+ ion non pénétrant---> osmotiquement actif--->hypervolémie-->élévation PA)
-Exercice physique
#Epargne stress (libère beta-endomorphine)
#Module stockage lipides
#Brûle graisses de mauvaise qualité
#Favorise équilibre glycémique
#Améliore performance cardiaque
-Arrêt consommation excessive d' alcool [Alcool--->Hypercholestérolémie,--->SNS(catécholamines)]
-Suppression traitement à base d'œstrogènes(E2--->Aldostérone like)
-Réduction surcharge pondérale(Surpoids--->hyperlipidémie)
-Contrôle des facteurs de risque(Tabac,...)
Après nous être baignés tous dans la belle piscine de HTA, nous pouvons ainsi nous diriger à l'aéroport, prendre l'envol pour l'unique pays négatif au Covid-19 certes, le pays des questions et ajouts...😊
Je n'omettrai pas de glisser ici que la quasi-totalité de ce travail est fruit des théories... ramassées de ci de là...
Cependant, qu'il plaise, particulièrement à nos très chers respectables docteurs, médecins des hôpitaux de combler toutes les lacunes et élucider toutes les zones d'ombres pouvant être trouvées dans ledit travail de par vos expériences, expérimentations, commentaires...
Reina Kalondji Akiala, D2 UNIKIN-Faméd
CAP Kaba WhatsApp Forum
3 commentaires:
Très bel exposé👌
Merci Docteur.
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