Athérosclérose par Hermès Kutekidila Zola

PLAN

• APERCU SUR L'ATHÉROSCLÉROSE
• EPIDEMIOLOGIE
• RAPPELS SUR LE CHOLESTÉROL ( + notion  du bon et du mauvais cholestérol)
• PHYSIOPATHOLOGIE
• CONSEQUENCES ( Complications)
• SYMPTOMES
• FACTEURS DE RISQUE
• DIAGNOSTIC
• EXAMENS ET ANALYSES COMPLÉMENTAIRES
• TRAITEMENTS
• REGIME CONTRE CHOLESTÉROL

1. APERÇU SUR ATHÉROSCLÉROSE

C’est l’accumulation des corps gras , de cholestérol, ainsi que d’autres substances dans et sur les parois artérielles ; ce qui provoque l’obstruction de la circulation.
Les plaques formées par l’accumulation du cholestérol peuvent se détacher et créer une occlusion aiguë de l’artère par un caillot .
Ces plaques sont non seulement formées par le cholestérol mais de tous les lipides ,glucides complexes , sang et produits sanguins , tissus adipeux ,dépôts calcaires et autres minéraux.

2. ÉPIDÉMIOLOGIE

L'athérome est la cause dominante de la majorité des affections cardiovasculaires.

C'est un problème de santé publique majeur :

-Première cause de mortalité dans les pays occidentalisés par insuffisance coronarienne, affections cérébrales ;

-première cause responsable des maladies et atteintes coronariennes ;

-cause majeure d'invalidité[4] et de morbidité (insuffisance cardiaque, séquelles d'accidents vasculaires cérébraux (AVC), accidents ischémiques transitoires (AIT), artériopathie oblitérante des membres inférieurs, anévrismes aortiques, insuffisances rénales et infarctus mésentérique).

À noter que l'athérosclérose ne serait pas l'apanage de nos sociétés modernes : des lésions coronaires ont été retrouvées sur une momie égyptienne de la princesse Ahmose-Meryet-Amon. On retrouve d'ailleurs des plaques d'athérome chez des gens qui ne sont pas morts d'un accident cardiovasculaire.

3. RAPPEL SUR LE CHOLESTÉROL

Le cholestérol est un lipide formé à partir d’un noyau stérol. On le trouve dans toutes les membranes cellulaires et il entre dans la composition des nombreuses hormones ( hormones stéroïdiennes  ).
3 sources d’obtentions :
•Exogène ou alimentaire 
•Endogène par synthèse hépatique 
•Estérifiée dans l’intestin où il existe à l’état de chylomicrons.
Dans la circulation sanguine ,le cholestérol circule sous forme de lipoprotéine c.a.d cholestérol associé à des protéines .

Rôles :
- constituant indispensable de nos cellules . C’est le composant fondamental des membranes cellulaires : une partie importante du cholestérol est en effet utilisée pour la constitution de la couche lipidique des membranes plasmiques ;
- précurseurs des hormones stéroïdes ;
- utilisé pour la fabrication des des substances comme la vitamine D;
- constituant essentiel de la bile .

NOTION DU BON ET DU MAUVAIS CHOLESTÉROL

Il n’existe pas , bien évidemment,  2 molécules différentes du cholestérol. Mais le cholestérol est véhiculé dans le sang par des systèmes de transports aux rôles très  différents:
• les lipoprotéines LDL ( low density liproprotein)et HDL ( high density lipoprotein). C’est pour cela qu on distingue le cholestérol HDL et le cholestérol LDL , l’ensemble formant le cholestérol total .

Les HDL récupèrent le cholestérol dans les organes qui en ont trop pour le rapporter au foie ou il est éliminé . Elles ont la faculté de nettoyer nos artères de tous les dépôts lipidiques de mauvaise qualité et de réduire le risque de voir apparaître une plaque athéromteuse . On parle alors du *bon cholestérol.

Les LDL déposent le cholestérol sur les parois des artères . Il se forme alors , petit à petit , de véritables plaques de graisse , appelées *athéromes. On parle alors dans ce cas du *mauvais cholestérol* .
Ainsi, nous dévoilons déjà la grande implication  du cholestérol dans l’athérosclérose.

4. PHYSIOPATHOLOGIE
Formation d’athérome ( genèse de la plaque)

D’entrée de jeu, rappelons qu’une artère normale a 3 tuniques :
-L'intima : comprenant l’endothélium et l’espace sous endothélial;
-La média : séparée de l’intima par la limitante élastique interne ;
-L’adventice ( la plus profonde ) .

La formation de l’athérosclérose se fait suivant 3 étapes :

1ère étape

Elle est dominée par la pénétration passive et l’accumulation des lipoprotéines de basse intensité ( LDL-cholestérol ) dans le intima . Ce phénomène est directement en relation avec la quantité de LDL -cholestérol plasmatique . L’infiltration lipidique est suivie d’une modification oxydative des LDL par différents mécanismes enzymatiques .

2ème étape

La 2ème est marquée par la dysfonction de l’endothélium suite à la présence des LDL oxydés .
La présence des LDL oxydés induisent l’expression de la molécule d’adhérence et des récepteurs de chimiokines à la surface des cellules endothéliales , ouvrant ainsi aux monocytes l’accès à la paroi vasculaire. Une fois entrée, les monocytes -macrophages internalisent les oxLDL , les accumulent à l’intérieur et se transforment ainsi en *cellules spumeuses.
La quantité des oxLDL accumulée à l’intérieur des macrophages dépasse la capacité de ces derniers à les dégrader d’où transformation en cellules spumeuses en demeurant dans l’intima et constituant les premières lésions d’athérome.

3ème étape 

Marque la formation de la plaque mature : un centre athéromateux et une chape fibreuse .

Le cœur lipidique de la plaque est constitué de lipides extra et intracellulaires ; ce centre lipidique de la plaque est isolé  de la lumière artérielle par une chape fibreuse constituée de cellules musculaires lisses , de collagènes et d’une matrice extra cellulaire .
Ces cellules musculaires lisses proviennent de là média migrant à travers la limitante élastique puis proliférant par la présence des facteurs de croissance . Cette chape fibreuse est donc un facteur de stabilité de la plaque d’athérome .

Évolution de la plaque stable

Progressivement cette plaque d’athérome fait protrusion dans la lumière artérielle entraînant donc la formation d’une sténose artérielle. Pendant longtemps , cette sténose reste modérée grâce à des phénomènes compensatoires de l’artère appelés  *remodelage vasculaire (l'artère se dilate pour compenser la protrusion de la plaque ) .
Ce mécanisme est ensuite dépassé puis la sténose devient significative . C’est alors qu ‘apparaît l’ischémie . Le risque majeur est l’infarctus du myocarde si la plaque athéromateuse et au niveau des artères coronaires ou l’infarctus cérébral ou AVC s il siège dans une artère irriguant le cerveau 🧠 ...

Rupture de la plaque

La rupture de la plaque survient au niveau de la chape fibreuse (évoquée supra) . Cette rupture est la porte aux désastres car elle met le sang en contact avec les éléments thrombogènes du cœur lipidique ; ainsi elle expose aux complications ubiquitaires de la maladie , du fait qu’elle expose à la thrombose artérielle .

2 causes peuvent apporter cette rupture :
• causes extrinsèques : comme une poussée d’hypertension artérielle , un stress important.
• causes intrinsèques ( essentiellement ): par vulnérabilités de la plaque marquées par la *fragilité de la charpente fibreuse par l’agression des macrophages...

5. CONSÉQUENCES

Du fond de ce qui a été dit plus haut , nous pouvons comprendre que les conséquences de l’athérosclérose découlent de la rupture des plaques entraînant la formation d’un caillot ( thrombus ) qui bloque la circulation sanguine et la provoque une ischémie des organes en aval  dont les conséquences peuvent être graves ou mortelles : on peut parler alors de l’infarctus , AVC , artérite oblitérante des membres inférieurs...

6. SYMPTÔMES

Le développement d’une plaque d’athérome peut être invisible pendant plusieurs années , la survenue de premiers symptômes de l’athérosclérose marque généralement l’apparition des complications. Ces symptômes de l’athérosclérose peuvent être différents en fonction des artères touchées . Elle peut notamment se manifester par :
•des douleurs localisées , notamment au niveau de la poitrine avec la survenue d’un angor ;
•des essoufflements;
•vertiges ;
•des troubles de la vision
•déficit moteur et sensitif au niveau des membres supérieurs et inférieurs ;
•une claudication intermittente ...

7. FACTEURS DE RISQUE

A. Facteurs de risque non-modifiables
- l’âge : les lésions apparaissent dès la vie fœtale et sont finement visibles dès l’âge de 20 ans .
- le sexe
- l’hérédité :• hypercholestérolémie familiale hétérozygote ou homozygote .

B.  Facteurs modifiables
- le tabagisme
- l’hypertension artérielle
- le diabète ou la sédentarité avec trouves métaboliques qui l’accompagnent : obésité , ou consommation excessive  de l’alcool sont aussi facteur de risque .

8. DIAGNOSTIC

Les trois temps principaux de l'examen du patient porteur d'une athérosclérose sont :

- L'interrogatoire qui apprécie l'ensemble des facteurs de risque présentés par le malade ;
- La prise de la tension artérielle en position assise après 10 à 15 minutes de repos au calme ;
- La palpation des pouls périphériques au niveau du cou, de l'aine (artère fémorale) et des pieds (pouls pédieux).

Cet examen de base peut être complété par:

- l'auscultation des trajets artériels superficiels afin d'y rechercher un souffle, témoin d'un rétrécissement artériel.

 Seules les grosses artères dont les trajets ne sont pas trop profonds sont accessibles à l'examen clinique direct : aorte, carotides, artères fémorales et jambières.

9. EXAMENS ET ANALYSES COMPLÉMENTAIRES

Il est possible de réaliser un bilan biologique (prise de sang) :

CHOLESTÉROL TOTAL

-Taux normal de cholestérol total :

•Avant 30 ans : 1,55 à 2,0 g/L (4 à 5,2 mmol/L) ;
•Après 30 ans : 2 à 2,5 g/L (5,2 à 6,4 mmol/L).

HDL-CHOLESTÉROL

-Taux normal de HDL-cholestérol :
•Homme : 0,4 à 0,65 g/L (1,0 à 1,65 mmol/L) ;
•Femme : 0,5 à 0,8 g/L (1,3 à 2 mmol/L).

TRIGLYCÉRIDES

Taux normal de triglycérides :
•Homme : 0,5 à 1,5 g/L (0,6 à 1,7 mmol/L) ;
•Femme : 0,4 à 1,3 g/L (0,45 à 1,5 mmol/L).

GLYCÉMIE

Taux normal de glycémie :
•A jeun : 0,70 à 1 g/L (3,9 à 5,6 mmol/L) ;
•2 h après un repas : <1,20 g/L (< 6,7 mmol/L).

HÉMOGLOBINE GLYCOSYLÉE (OU GLYQUÉE)

Taux normaux d' hémoglobine glycosylée (ou glyquées) :
•HbA1a + HbA1b : 6 à 8 % ;
•HbA1c : 4 à 6 %.

ACIDE URIQUE

Taux normal d' acide urique :
•Homme : 30 à 70 mg/L (180 à 420 mmol/L) ;
•Femme : 20 à 60 mg/L (60 à 210 mmol/L).

10. TRAITEMENTS
 Selon le cas , plusieurs traitements médicamenteux peuvent être envisagés pour limiter le développement de l athérosclérose. Parmi eux on peut prescrire :

- Des statives pour réguler les taux de lipides dans le sang ;
- des anti agrégants plaquettaires pour limiter la formation des caillots sanguins .
- des anti hypertenseurs en cas d’hypertension artérielle .

Si le pronostic vital est engagé , une intervention chirurgicale peut être mise en place . Cette opération a pour objectif de rétablir l’irrigation des organes vitaux en favorisant la circulation sanguine . Plusieurs techniques  peuvent être utilisées, telles que :

- L'angioplastie : technique qui permet d’élargir le diamètre des artères coronaires ;
- La désobstruction par endartériectomie  , une opération qui permet de retirer la plaque d’athérome présente au niveau des artères carotides ;
- pontage coronarien , une opération qui consiste à contourner les obstacles au niveau des artères coronaires en créant  un *pont*.

11. RÉGIME CONTRE LE CHOLESTÉROL

Aujourd'hui, la nourriture fournit environ 600 mg de cholestérol par jour(dans les bonnes conditions  de vie bien sûr 😅😅)en moyenne alors qu'il ne faudrait pas dépasser 300 mg.
Voici les mesures qu'il faudrait adopter pour un régime pauvre en cholestérol :

- Consommer de préférence des graisses végétales poly-insaturées et mono-insaturées (tournesol, maïs, soja, colza, noix, olive, pépins de raisin) ;
- Éviter les graisses d'origine animale et les graisses saturées (lait entier, beurre, viandes grasses, charcuteries, etc...) ;
- Éviter les aliments riches en cholestérol : jaune d'œuf, abats (cervelle, rognons, foie), noix, amandes, crème fraîche, homard, crustacés, œufs de poissons dont le caviar ;
Préférer le poisson, le veau, les volailles, le cheval aux viandes grasses et consommer très peu d'alcool ;
- *La consommation modérée de vin*☺️ présente un effet protecteur sur les artères.
 *Attention* : l'excès d'alcool joue un rôle dans l'
hypertension artérielle et peut entraîner une dépendance et un alcoolisme ;
- *L'ail* est un fluidifiant sanguin par l'intermédiaire d'un de ses composants, l'ajoène, qui inhibe l'agrégation plaquettaire.

Ainsi s’achève de façon telle faite la présentation de notre sujet . Nous croyons ,bien évidemment par vos apports, constituer un travail assez riche. Du fond, merci pour votre attention ! 🙏🏽

Par Hermès Kutekidila Zola, Étudiant en Doc1 UK-FAMÉD.

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