HTA par Reina Kalondji Akiala

C'est Reina KALONDJI de D2BM/UNIKIN qui vous viens pour la pathologie dénommée "HYPERTENSION ARTÉRIELLE" (HTA en acronyme)

Notre plan s'étale comme suit:

1.Définition
2.Etiologie
3.Physiopathologie
4.Facteurs de risque
5.Complications
6.Diagnostic
7.PRISE EN CHARGE

1. DEFINITION
Par définition, l'HTA est une pathologie caractérisée par la hausse des chiffres tensionnels  normaux autrement dit une élévation constante de la PA
Cependant,elle se discute en termes d'altération de ses 2 facteurs (DC et RVP)
HTA touche environ 10 à 15% de population représentant.
Est défini comme hypertendu,toit sujet ayant une PAS>140 et/ou une PAD>90 mmHg.
Est considéré comme normotendu, le sujet avec PA de 120/80 mmHg.

2. ÉTIOLOGIE

Dans la très grande majorité des cas, soit 90%, il n'est trouvé aucune étiologie précise, on parle ainsi de l'HTA essentielle.
Lorsqu'il existe une étiologie précise, c'est l'HTA SECONDAIRE.

Comme étiologie de HTA essentielle:
a. facteurs génétiques
b. facteurs environnementaux:
   #Consommation de sel
   #Surcharge pondérale
   #Consommation d'alcool

Comme étiologie de HTA secondaire :
a. Certains médocs
Entre autres les œstrogènes,les AINS...

Qu'il nous soit permis de signaler ici que les œstrogènes ont une affinité et/ou stimulent les récepteurs de minéralocorticoïde (Aldostérone)
Quant aux AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens), notons qu'ils sont munis d'un pouvoir inhibiteur de la cyclo-oxygénase (anti-Cox).

b.HTA d'origine alimentaire
#consommation d'aliments avec effet Aldostérone like dont coco, pastis sans alcool, Zan...

c. HTA d'origine rénale
#Sténose de l'artère rénale
#Néphropathies
#Tumeur rénale
#etc

d. HTA d'origine endocrinienne
#Phéochromocytome(alias  Adénome médullosurrénalien)--->hypersécrétion catécholamines
#Syndrome de Conn(Adénome corticosurrénalien)--->Hypersécrétion Aldostérone
#Syndrome de Cushing(Hypercorticisme)--->Hypersécrétion cortisol

e.HTA d'origine vasculaire
#Coarctation de l'aorte
#Artériosclérose
#Athérosclérose

3. PHYSIOPATHOLOGIE

A. HTA essentielle
Caractéristique : anomalie régulation de la vasomotricité---->Vasoconstriction--->augmentation RV.

Nous en décelons 3 mécanismes:

1. Défaut rénal génétique d'excrétion sodique/ Na+

2. Anomalie du contrôle neurohormonale du tonus vasculaire (RV)
Nous exhibons le déséquilibre entre le système vasopresseur (SNS,SRAA,ADH,...) et le Système vasodépresseur (FAN,PG,NO,...) au profit du premier.

3. Anomalie de réactivité vasculaire ( vasomotricité endothélium-dépendante)
Il s'agit carrément d'un déséquilibre entre les substances vasoconstrictrices à l'instar de AT2, ET-1,TXA2 et les substances vasodilatatrices dont PGI2,NO en faveur des premières.

Dans ce point, nous mettons à nu les différentes anomalies fonctionnelles et structurelles
#Anomalies fonctionnelles :

1. Modification du métabolisme Ca++ cytosolique
C'est une anomalie de protides membranaires fixant le Calcium (Ca++)--->augmentation Ca++ intracellulaire au niveau des plaquettes et globules rouges suite à l'anomalie de la pompe Ca++ATPase expulsant le  Ca++ après stimulation calmoduline
2. Modification du transport ionique monovalent (Na+)
>>>augmentation perméabilité passive au Na+ dans les plaquettes et GB--->Augmentation tonus des fibres vasculaires par augmentation Na+ intracellulaire--->ouverture canaux Ca++ voltage-dépendant et une réabsorption accrue de Na+ au niveau du tubule rénale.

3. Défaut génétique des membranes plasmatiques
>>>Diminution liaison Ca++ au niveau des membranes et augmentation viscosité membranaire
>>>Altération des phospolipides de la couche interne--->augmentation Ca++ intracellulaire et modification transport de Na+
4.Inhibition vasodilatation endothélium-dépendante par les radicaux libres (RL)
>>>Monoxyde d'azote (NO) inactivée par les RL--->Peroxynitrite--->Favorisant Effets des substances vasoconstrictrices
5.Stimulation vasoconstriction endothélium-dépendante par RL, AT2, ET-1, TXA2.

Notons que ces anomalies vasculaires génétiques siégeant au niveau du métabolisme de phosphoinositides membranaires d'où c'est une anomalie d'expression de proto-oncogènes codant la synthèse des enzymes impliquées dans le métabolisme des phosphoinositides dont Inositol Tri phosphate (IP3) impliqué dans la mobilisation intracellulaire du Ca++ ainsi que protéine kinase C(PKC).
IP3 et PKC sont des signaux intracellulaires stimulant la croissance et la prolifération cellulaire.

# Anomalies structurelles :
1.Rarefaction des microvaisseaux
2. Épaississement de la média de la paroi (le plus souvent)
Ces modifications structurelles sont liées à l'hypertrophie et l'hyperplasie des cellules musculaires lisses vasculaires contribuant à la diminution basale de la lumière vasculaire et à l'augmentation de réactivité aux stimuli vasoconstricteurs.

B. HTA secondaire
Nous soulignons avec stylo à bille rouge que HTA secondaire est de cause monofactorielle.

1. Diminution de l'excrétion rénale Na+ (cas de néphropathie glomérulaire, interstitielle,...)

2. Altération du contrôle neurohormonale de la vasomotricité :
a. Par production excessive des hormones vasopressives
 #SRAA<----Néphropathie vasculaire (sténose de l'artère rénale), atteinte vasculaire (coarctation de aorte)
 #Aldostérone<-----Sdr Conn(Adénome corticosurrénalien)
 #Cortisol<----Sd de Cushing (Hypercorticisme)
#Catécholamines<-----Phéochromocytome(Adénome médullosurrénalien)

b. Par diminution de la production des substances vasodépressives
Ceci faisant suite à l'altération de la vasomotricité endothélium-dépendante (trouble de réactivité vasculaire avec augmentation de la sensibilité de la paroi vasculaire aux substances vasopressives) mention faite particulièrement à la toxémie gravidique.

En guise de nous rafraîchir la mémoire, nois rappelons que l'invasion trophoblastique [vers la 8ème SA (semaine d'aménorrhée) et 2ème trimestre de la grossesse]----->remaniements des artères spiralées (par les villosités trophoblastiques qui les envahissent et dépouillent de leur tunique conjonctivo-élastique)---->échappement desdits artères aux mécanismes de contrôle (neurohormonale et endothélium-dépendante)---->diminution de la RV et donc augmentation DSP(débit sanguin placentaire)---->hypovolémie maternelle----> TA basse chez les femmes enceintes.
C'est ainsi qu'en cas de défaut de ces précités remaniements---->hypersensibilité des artères spiralées aux substances vasomotrices--->spasme--->augmentation RV---->Hypoxie utéro-placentaire--->stress oxydatif [par libération des RL(radicaux libres),...]--->dysfonctionnement endothéliale--->hyperréactivité vasculaire aux substances Vasoconstructrices, activation coagulation, agrégation plaquettaire,...
Nous sommes sans ignorés que TXA2 va à l'encontre de PGI2 autrement dit Augmentation TXA2 >< Diminution PGI2.

4. FACTEURS DE RISQUE

a. Hypercholestérolémie

#Athérogenèse
De façon globale,
Hypercholestérolémie--->cholestérol plasmatique > au  cholestérol endothéliale--->transport cholestérol vers endothélium via lipoprotéines (LDL surtout)--->
a. Activation monocytes(macrophages enrobant le cholestérol)--->formation des cellules spumeuses--->augmentation température par le cholestérol--->éclatement dedites cellules--->libération stries lipidiques déposées sous l'intima.

b. Adhésion plaquettaire--->activation des cytokines et facteurs de croissance dérivés des plaques (PDGF)---->prolifération cellules lisses  musculaires de la média
en fin de compte, a et b occasionnent l'athérosclérose (formation des plaques d'athérome sous l'intima des vaisseaux sanguins pouvant se détacher--->embole au niveau des microvaisseaux)

b. Tabac
Emmagasinant de la nicotine [un puissant vasoconstricteur--->Réc-N1 ganglionnaire--->Ach--->vx(augmentation tonus sympathique--->vasoconstriction)
Néanmoins,nous sommes sans ignorés que la fumée du tabac comporte beaucoup de CO, celui-ci a plus d'affinité pour Hb que O2--->Hypoxie --->non synthèse de NO--->vasoconstriction
Cet état de choses nous tire fortement les oreilles

c. Stress
Toute aggression contre l'organisme--->stimulation SNS--->libération catécholamines, Rénine, hormones corticosurrénaliennes,...

d. Diabète
Nous plaçons un accent aigu sur le DS du type 2.
En fait, nous épinglons le diabète non insulino-dépendant et ses effets aboutissant à l'HTA
1. Hyperinsulinémie---> :
  #SNS(libération hormones hyperglycémiantes dont les catécholamines)
 #Inhibition de l'action vasodilatatrice de NO(Monoxyde d'azote)
 #Hypertrophie vasculaire (épaississement endothélium et membrane basale glomérulaire)
 #Activation pompe Na+/K+ ATPase(Réabsoption Na+/hypernatrémie et entrée K+ dans la cellule)

2. Microlésions  vasculaires--->Athérosclérose

3. Dyslipidémie (augmentation de la voie des polyols)--->Atherogenèse
4. Hypersynthèse AT2(angiotensine 2)

5. Activation de la voie de PKC(protéine kinase C)--->vasoconstruction

5. COMPLICATIONS

Les retentissements de HTA sont multiples
Néanmoins nous faisons mention de quelques uns

a. Complications cardiaques
 #Hypertrophie du ventricule gauche(<---augmentation postcharge/VTS-volume télésystolique)
 #Insuffisance cardiaque congestive
 #Insuffisance coronaire

b. Complications vasculaires 
#HTA engendre des altérations fonctionnelles et structurelles des parois vasculaires--->hyperréactivité vasculaire
#Artérioaclérose (Épaississement, durcissement,perte d'élasticité ou compliance des parois artérielles)
#Athérosclérose

c. Complications neurologiques

 #Encéphalopathie hypertensive(favorisée par HTA maligne, les symptômes sont réversibles à la baisse de la TA)
 #AVC
- hémorragique(rupture microvasculaire)
- ischémique(épaississement pariétale)

d. Complications rénales

#Néphropathies(IRC
#Néphroangiosclérose maligne

e. Complications oculaires

#Rétinopathie hypertensive (HTA MALIGNE)
#Décollenent rétinien

f. Complications gravidiques

#Hématome rétro-placentaire (DPPNI)
#Pré-éclampsie

6. DIAGNOSTIC

a. Clinique
Le diagnostic HTA essentielle est exclusive c'est-à-dire qu'il faut d'abord chercher scrupuleusement  et exclure toute cause HTA secondaire avant de conclure à une HTA essentielle
Il sied de signaler que pour établir le diagnostic avec fiabilité, la PA doit être mesurée à différents moments
Il nous faut procéder concomitamment avec des examens appropriés

b. Paraclinique
Les bilans  à faire faire auront pour vocation de rechercher une étiologie, apprécier le retentissement, dépister les facteurs de risques à la lumière de la clinique certes.

7. PRISE EN CHARGE

a. Le principe

# Réguler DC et RVP
d'où l'action sur remplissage, contractilité et résistance à l'écoulement du sang
#Baisser la PA et réduire risques en l'occurrence AVC et crise cardiaque

b. Mesures pharmacologiques

1. Action au niveau central
La visée est l'inhibition catécholamines
#Clonidine(alias Catapressan)
#Alphaméthyldopa(Aldomet)
Les 2 empêchent la libération de la NA par stimulation Réc-alpha2 bulbaire

2. SNPS (Système nerveux parasympathique)
#Réserpine
Un sympathoplégique--->inhibition stockage des catécholamines

3. Bêta-bloquants
--->Effets négatifs inotrope(I-), chronotrope (C-), bathmotrope (B-), dromotrope (D-)
---->Inhibition SRAA
Somme toute,ils contrecarrent l'action des Réc-B1

4. Calci-bloquants (autrement nommés inhibiteurs calciques ou anticalciques)

#Nifédipine(alias Adalat)
#Nicardipine(Loxen)
#Hydralazine(Nepressol)
Agissant au niveau vasculaire avec comme fruits
---->Vasodilatation
---->diminution postcharge
Ayant comme EIM>>>baisse PA---> libération catécholamines--->tachycardie (effet C+),vasoconstriction--->faible RV--->baisse DC--->Hypoperfusion coronaire(risque Angor),AVC,...

5. Inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC en acronyme)
#Enalapril
#Lopril
Agissant sur les vx, ils sont vasodilatateurs

Les IEC bloquent kininase 2 ou ECA, cependant nous pouvons en déduire les effets

6. Diurétiques
#Aldactone
#Acetazolamide
#Furosémide(Lasix)
--->Augmentation diurèse

7. Alphabloquants
Cependant, la chronologie des médocs se présente comme suit (voir tableau) :

C. Mesures non pharmacologiques et/ou préventives:

#Règles hygiénodiétetiques
-Diète hyposodé (Na+ ion non pénétrant---> osmotiquement actif--->hypervolémie-->élévation PA)
-Exercice physique
   #Epargne stress (libère beta-endomorphine)
   #Module stockage lipides
   #Brûle graisses de mauvaise qualité
   #Favorise équilibre glycémique
   #Améliore performance cardiaque
-Arrêt consommation excessive d' alcool [Alcool--->Hypercholestérolémie,--->SNS(catécholamines)]
-Suppression traitement à base d'œstrogènes(E2--->Aldostérone like)
-Réduction surcharge pondérale(Surpoids--->hyperlipidémie)
-Contrôle des facteurs de risque(Tabac,...)

Après nous être baignés tous dans la belle piscine de HTA, nous pouvons ainsi nous diriger à l'aéroport, prendre l'envol pour l'unique pays négatif au Covid-19 certes, le pays des questions et ajouts...😊

Je n'omettrai  pas de glisser ici que la quasi-totalité de ce travail est fruit des théories... ramassées de ci de là...
 Cependant, qu'il plaise, particulièrement à nos très chers respectables docteurs, médecins des hôpitaux de combler toutes les lacunes et élucider toutes les zones d'ombres pouvant être trouvées dans ledit travail de par vos expériences, expérimentations, commentaires...

Reina Kalondji Akiala, D2 UNIKIN-Faméd
CAP Kaba WhatsApp Forum

Immunologie

Entamons le mois d'août avec l'immunologie dans le CAP Kaba WhatsApp Forum.

Cliquez ici

Merci à vous pour ces 4 mois de bonheur à distance

COMMUNIQUÉ

LA COORDINATION DU CLUB SCIENTIFIQUE LES AMIS DE PAPA KABA INFORME A TOUS SES MEMBRES EFFECTIFS ET PARTICIPANTS AU FORUM WHATSAPP QU'À PARTIR DE LA SEMAINE PROCHAINE LE NOMBRE D'EXPOSÉ PASSERA DE CINQ A DEUX EXPOSÉS PAR SEMAINE (MARDI ET SAMEDI).

 LA PRÉSENTE MESURE TIENT DE LA SITUATION ACTUELLE : LA REPRISE TRÈS PROCHAINE DES ACTIVITÉS ACADÉMIQUES.

 NOUS ANNONÇONS ÉGALEMENT LA REPRISE TRÈS PROCHAINE DES ACTIVITÉS DU CLUB A KISANTU DANS LES PROCHAINES SEMAINES. LADITE REPRISE ENTRAÎNERA UNE RÉVISION DU PROGRAMME DU FORUM WHATSAPP.

NOUS VOUS REMERCIONS DE TOUT CŒUR ET VOUS FÉLICITONS PAR LA MÊME OCCASION DE VOTRE ASSIDUITÉ, VOTRE FIDÉLITÉ À NOTRE CLUB QUI S'EST VU PROMU ET RENFORCÉ PAR VOTRE PRÉSENCE, VOTRE PARTICIPATION ET VOTRE AMOUR DE LA SCIENCE.

L'HYPERSCIENCÉMIE DEMEURANT NOTRE MOTEUR, NOUS NE COMPTONS EN AUCUN CAS SUSPENDRE LES ACTIVITÉS SUR INTERNET DONC LE WHATSAPP FORUM, LE BLOG, LA PAGE FACEBOOK ET AUTRES PLATEFORMES INTERNET NE CESSERONT DE FONCTIONNER AFIN D'UNE DIVULGATION DES CONNAISSANCES UTILES._

"L'HYPERSCIENCÉMIE N'EST PAS TOXIQUE".

LA COORDINATION

Adhérer au CAP KABA comme membre effectif

Voulez-vous faire partie de notre club comme membre effectif?

C'est simple :
1) Télécharger le formulaire d'adhésion en cliquant sur ce lien 👇:

Je télécharge le formulaire d'adhésion

2) Comment répondre ?

👉🏽 1ère possibilité:

Téléchargez une application ou un logiciel de lecture du format PDF (dans votre téléphone ou votre ordinateur; Adobe Reader préférentiellement).
- Ouvrez le document,
- Allez dans les outils de modification : "texte" pour répondre aux questions écrites, "crayon✏️" pour signer et pour cocher les cases.
- Envoyez-nous le fichier rempli à l'adresse mail du club (capkaba20@gmail.com) ou au numéro WhatsApp +24384006049.

👉🏽 2ème possibilité 

Imprimez le document, remplissez le formulaire à la main puis scannez-le puis convertissez-le en document PDF pour enfin nous le renvoyer à l'adresse email du club: capkaba20@gmail.com ou au numéro WhatsApp +24384006049.

Hernies, sémiologie et principes de traitement par Christian Badimanya

Lisez et téléchargez le document en cliquant sur le nom du document (en jaune) 👇:
Hernies sémiologie et traitement par Christian Badimanya

CAP KABA WHATSAPP FORUM

Les brûlures par MS Junior Mugalu Tshisuaka

Lisez et téléchargez le document en cliquant sur le nom de l'article (en jaune)👇:
Les brûlures par JM Tshisuaka



CAP KABA WhatsApp Forum

Épidémie de Coronavirus covid-19 avec Dr. Hervé MATONDO Phuna

Retrouvez dans notre bibliothèque en ligne le document "ÉPIDÉMIE DE CORONAVIRUS COVID-19 AVEC DR. HERVÉ MATONDO PHUNA" en format PDF.

CLIQUEZ SUR LE NOM DU DOCUMENT CI-DESSOUS 👇:

Épidémie de Coronavirus covid-19 avec Dr. HD Matondo

BRAINSTORMING COVID-19 RDC
CAP KABA JUILLET 2020

Anatomophysiologie du système cardiovasculaire par Reina Kalondji Akiala

Retrouvez par ce lien le résumé de Reina Kalondji Akiala sur l'anatomophysiologie du système cardiovasculaire.👇


Anatomophysiologie du système cardiovasculaire RKA

Balance hydrique par Eurêka Jael Kalombo

Plan

-Définition de la balance hydrique.
-Rappel de la répartition de l'eau dans l'organisme ainsi que des électrolytes.
-Rappel de l'importance de l'eau dans l'organisme .
-Sémiologie des troubles d'hydratation.
-Traitement des troubles d'hydratation.

1. Définition

La balance hydrique d'un organisme est le rapport entre les apports et les pertes de l'eau.
Il est donc un équilibre essentiel.

2. Rappel de la répartition de l'eau dans l'organisme ainsi que des électrolytes.

Bien plus de la moitié du poids corporel est constitué par l'eau.
L'eau de l'organisme est restreinte dans différents espaces appelés compartiments liquidiens. Il se présente donc comme suite :

•liquide contenu dans les cellules.
•liquides de l'espace entourant les cellules.
•sang.

LIC: liquide intracellulaire ; LEC: liquide extracellulaire

Pour fonctionner normalement, l'organisme doit empêcher le taux liquidien de trop varier dans ces zones.
Certains minéraux, en particulier les macro-minéraux (les minéraux dont l'organisme a besoin en quantité relativement conséquentes), sont importants en tant qu' électrolytes.

Les électrolytes sont des minéraux qui transportent une charge électrique lorsqu'ils sont dissouts dans un liquide tel que le sang.
Les électrolytes du sang (sodium, potassium, chlore et bicarbonate) aident à réguler la fonction nerveuse et musculaire et à  maintenir l'équilibre acido-basique et l'équilibre hydrique.

Les électrolytes, et particulièrement le sodium, aident l'organisme à maintenir des volumes liquidiens normaux dans les compartiments liquidiens, car la quantité de liquide contenu dans un compartiment dépend de la quantité (concentration) d'électrolytes qui y sont présents. Si la concentration en électrolytes est élevée, le liquide entre dans ce compartiment (l'osmose). De même si la concentration en électrolytes est basse, le liquide sort de ce compartiment.

Pour ajuster les volumes liquidiens,  l'organisme peut faire entrer et sortir des électrolytes des cellules. Ainsi, il est important d'avoir des concentrations adéquates en électrolytes pour maintenir un équilibre hydrique dans les compartiments.

Les rein contribuent à maintenir les concentrations en électrolytes en filtrant les électrolytes et l'eau du sang, en renvoyant certains dans le sang et en excrétant la quantité en excès dans les urines. Ainsi, les reins permettent de préserver l'équilibre entre la consommation et l'excrétion d'électrolytes et d'eau quotidiennes.

Notons que l'équilibre électrolytique peut être altéré, des troubles peuvent se manifester par-exemple, un déséquilibre électrolytique peut être dû à :
•Etat de déshydratation ou de surhydratation.
•Prise de certains médicaments.
•Certains troubles cardiaques , rénaux ou hépatiques.
• Excès de liquides ou nourritures administrés par voie intraveineuse ou orale.

3. Rappel et importance de l'eau dans l'organisme.

L'eau représente 60% de notre poids, soit 50 litres pour un individu de 70kg ( avec des différences liées au sexe, à l'âge et à la masse grasse).

Nos 50.000 milliards de cellules contiennent les deux tiers de l'eau de notre corps. On comprend combien notre organisme en est dépendant. Au même titre que l'air, l'eau est un élément primordial à la vie. L'eau garde constante la température dans le corps grâce à sa propriété de conduction de la chaleur. L'eau est aussi le véhicule des éléments figurés du sang, ainsi que celui de certaines sécrétions ( larmes, sucs digestifs).
Voici une petit tableau montrant la répartition de l'eau dans les organes du corps humain :

Elle est nécessaire au maintien de la température ( sudation ) et l'élimination des déchets solubles ( urines). On ne peut s'en priver plus de cinq jours. Une perte de 10 à 15% peut entraîner la mort.
L'eau de notre organisme est repartie dans trois compartiments : l'eau intracellulaire, l'eau extracellulaire et le sang.
La quantité doit en rester constante ainsi que sa concentration en ions , essentiellement Na+ et K+.

L'entrée en eau dans le corps est fait par:
• la boisson (1,5l/j).
• les aliments ( 0,9 l/j).
• l'eau produite par la combustion des aliments (0,6l/j).

La sortie en eau de notre organisme se fait par:
• la respiration (0,5l/j).
• la respiration et transpiration 0,9l/j ( plus en cas de transpiration due à la chaleur).
•l'urine (1,5l/j).
•les selles(0,1l/j).

L'utilisation de l'eau dans notre organisme se fait par:
•la salive: environ 1l/j.
•La suc gastrique : entre 2à 2,5l/j.
•les sécrétions intestinales : environ 3l/j.
•le sang , qui contient environ 3 à 4 l/ d'eau.

4. SÉMIOLOGIE DES TROUBLES D'HYDRATATION

A. LA DÉSHYDRATATION EXTRACELLULAIRE
  
SIGNES CLINIQUES

•Perte de poids parallèle au degré de déshydratation.

•Signe du pli cutané. Ce signe est difficilement interprétable par défaut ( faux négatifs), chez les enfants et les patients obèses et par excès ( faux positifs), chez les patients âgés et dénutris dont l'élasticité cutanée est diminuée.

•Hypotension artérielle orthostatique, puis de décubitus avec tachycardie compensatrice réflexe.

•Choc hypovolémique lorsque les pertes liquidiennes sont supérieures à 30%.

•Aplatissement des veines superficielles dont la jugulaire externe en position allongée.

•Oligurie avec concentration des urines en cas de réponse rénale adaptée à l'hypovolemie ( ne s'observe que lorsque la perte sodée est d'origine extra-rénale).

•Sécheresse de la peau dans les aisselles.

•Soif.

SIGNES BIOLOGIQUES

Aucun marqueur biologique ne permet d'apprécier directement une diminution du volume extracellulaire.

Les signes biologiques sont indirects et traduisent:

•le syndrome d'hémoconcentration

•l'élevation de la protidémie (>75g/l).

•l'élevation de l'hématocrite (>50%) ( à l'exception de situations d'hémorragie).

•La réponse rénale de conservation de Na: ceci n'est pas vrai si la perte sodée à l'origine de la D.E.C.  est rénale (ex: diurétiques).

° Les conséquences de hypovolémie:

• insuffisance rénale fonctionnelle : élévation de la créatininemie, de l'urée plasmatique.

• Hyperuricémie.

• Alcalose métabolique de "contraction".

B. LES HYPERHYDRATATIONS EXTRACELLULAIRES

CLINIQUE

• Œdèmes périphériques généralisés, déclifs blancs, mous, indores et donnant le signe du godet.

• Des œdèmes au niveau des séreuses :
(Épanchement péricardique, pleural, ascite) : anasarque le secteur interstitiel pulmonaire ( œdème aigu pulmonaire).

• Des signes de surcharge de secteur vasculaire : une élévation de la pression artérielle un tableau d'œdème aigu du poumon ;

• Une prise de poids

BIOLOGIE

•Pauvre

•Signes d'hémodilution ( anémie, hypoprotéinémie ) inconstants.

•Aucun signe biologique ne reflète le volume du secteur interstitiel.

C. DÉSHYDRATATION INTRACELLULAIRE.

CLINIQUE

•Troubles neurologiques ( somnolence, asthénie, agitation, convulsion, coma, hémorragies cérébro-méningées, fièvre).

•SOIF

•Sécheresse des muqueuses.

•Syndrome polyuro-polydipsique (cause rénale).

•Perte de poids plus modérée que pour la D.E.C.

BIOLOGIE

•Hyperosmolarité

•Hypernatrémie ( Na+>145 mmol/l)

•Prescription médicale de première intention: l'ionogramme plasmatique +/- urinaire.

D. HYPERHYDRATATION INTRACELLULAIRE.

CLINIQUE

°Troubles neurologiques:
•Nausées;
•Vomissements;
•Céphalées;
•Anorexie.

°Prise de poids modérée.
°Absence de soif voire dégoût de l'eau.

BIOLOGIE

•Hypo-osmolarité plasmatique.
•Hyponatrémie <135 mmol/l.
Le diagnostic étiologique : Dosages complémentaires ( ADH, ionogramme urinaire).

•Examens complémentaires:
ionogrammes sanguin et urinaire en priorité.

5. TRAITEMENT DES TROUBLES D'HYDRATATION

 A. MILIEU EXTRACELLULAIRE

a. DÉSHYDRATATION

Sur hypovolémie sévère : solutés de remplissage voire transfusion.

* Apport de sodium: sérum salé isotonique, sodium per os.

*Traitement étiologiques et préventifs primordiaux.

⚠️ Attention aux patients diabétiques (insuline), sous corticothérapie.

b. HYPERHYDRATATION.

Sur prescription médicale:
*Régime hyposodé.
*Restriction hydrique.
*Diurétique.

B. MILIEU INTRACELLULAIRE

a. Déshydratation

* Prescription médicale d'un traitement :
 •Etiologique : arrêt d'un médicament, d'une perfusion, traitement d'un diabète déséquilibré.
 •Symptomatique: apport d'eau pour correction lente de l'hypernatrémie (perfusion de G. 5% le plus souvent).

 b. Hyperhydratation

Restriction hydrique associée à:
•Supplément de Na+ si DEC associée.
•Régime hyposodé et diurétiques si HEC associée.
•Apport standard de Na+ si normalité du compartiment extracellulaire.

- Parfois prescription de soluté hypertonique ( Chlorure de sodium hypertonique) en cas d'hyponatrémie sévère.

- Perfusion lente à respecter impérativement.

Par Eurêka Jael Kalombo, étudiante en G2 UK-FAMÉD
CAP Kaba WhatsApp Forum.

Vaisseaux sanguins par Kevy Nguya

Voici le plan de mon exposé :
- Définition des vaisseaux sanguins
- Types
- Rôles
- Histologie
- Arbre artériel rapidement commenté

Définition :

Les vaisseaux sanguins sont des structures anatomiques de forme tubulaire qui relient les organes à la circulation générale en faisant circuler le sang.

Types :
On en distingue 3 grands types :
- les artères
- les veines
  * Les veines proprement dites
  * Les veines lymphatiques
- les capillaires
Nous nous assierons sur les artères étant donné leur importance nourricière et que les veines leur sont satellites.

Arbre artériel

Rôle :
En bloc, nous dirons que les vaisseaux sanguins jouent un rôle

• dans le transport du sang

- oxygéné vers les tissus pour la quasi-totalité des artères

- non oxygéné pour l'hématose (aux poumons) pour la quasi-totalité des veines.

Ainsi s'exercent les fonctions de nutrition et de détoxification des tissus.

• dans l'immunité et l'homéostasie grâce aux lymphatiques qui transportent vers les ganglions lymphatiques les agents pathogènes des tissus.

Les capillaires quant à eux, ne servent qu'à la filtration, si vous voulez bien, des protéines afin de garder stable la constitution du fluide sanguin.

Histologie

 • L'intima (au contact direct du sang) constituée d'un endothélium (composé de cellules épithéliales pavimenteuses) et d'une couche sous-endothéliale qui correspond à un tissu conjonctif lâche. L'endothélium et la couche sont séparés par une lame basale.

 • La média, constituée de cellules musculaires lisses. Elle est limitée par une limitante élastique interne, circulaire et par une limitante élastique externe, longitudinale

• L'adventice (en périphérie) constituée de fibres de collagène et d'élastine, ainsi que de cellules adipeuses (adipocytes)

À la différence des veines, les artères ne disposent pas de valves. Les veines sont roses et flasques.

Arbre artériel rapidement commenté (résumé des audios)*

L'arbre artériel a comme racine (coiffe) l'aorte qui, pour son compte, tire la sève du ventricule gauche.
L'aorte sort du ventricule gauche, il monte à droite (premier segment d'où partent les artères coronaires destinées au myocarde) puis courbe du côté gauche en formant la crosse aortique (de laquelle part à droite: le tronc brachio-céphalique artériel droit qui donne à son tour la carotide primitive droite et la sous-clavière droite; la carotide primitive gauche et sous-clavière gauche) puis continue sa chute vers les membres inférieurs en donnant consécutivement l'aorte thoracique et l'aorte abdominale.

Trajet de l'aorte (excepté les anévrysmes)

• Aorte thoracique:
Donne des branches viscérales à retenir par l'acronyme "DOPP" pour (diaphragmatique supérieure, œsophagiennes, plérale et péricardique); et pariétales destinées aux structures intercostales : les 9 dernières artères intercostales (sachant que les 3 premières sont issues de l'intercostale suprême, branche de la sous-clavière).

• Aorte abdominale:
Les branches sont réparties suivant la localisation en artères antérieures (impaires et médianes) et artères latérales (paires).
-  Les artères antérieures sont comme le nom l'indique sur la face ventrale de l'aorte. Il s'agit du tronc cœliaque, de la mésentérique supérieure et de la mésentérique inférieure.

- Les artères latérales: artères rénales, surrénales, gonadiques.

L'aorte abdominale trifurque en donnant 3 branches: 2 iliaques primitives destinées aux membres pelviens et la sacrée moyenne destinée aux organes génitaux internes (les honteux😆).

Pour ce qui est de la partie haute de l'aorte:
La sous-clavière donne 9 branches:

La sous-clavière donne naissance à neuf branches qui sont la vertébrale, la thyroïdienne inférieure, la cervicale ascendante, la cervicale transverse superficielle, la scapulaire supérieure, la mammaire interne, la cervicale profonde, l'intercostale supérieure (qui va donner les 3 premières intercostales) et la scapulaire postérieure.
D'elle part la vascularisation du membre supérieur avec l'artère axillaire.

Vascularisation des membres supérieurs. Fourni par   http://www.anat-jg.com/Membre_thoracique/vx%20ms/vxmscadre.htm)

Artère axillaire :

c’est l’élément central du creux axillaire, le plexus brachial se disposant tout autour, elle prend son origine au sommet du creux axillaire dans le défilé costo-claviculaire, elle se termine au bord caudal du muscle grand pectoral et devient l’artère brachiale.

Elle donne des branches collatérales :

-     l’artère acromio-thoracique

-     L’artère thoracique latérale

-     l’artère subscapulaire

-     les artères circonflexes ventrale et dorsale

2)   L’artère brachiale est l’artère principale du bras, elle est un tronc de passage et une artère nourricière. Elle chemine en médial de la loge ventrale du bras dans le canal brachial avec le nerf médian sur toute la longueur et le nerf ulnaire dans sa portion crâniale. Au dessous du pli du coude elle se divise dans le sillon bicipital médial en artère radiale et artère ulnaire.

Elle donne des artères collatèrales :

-       L’artère profonde du bras : qui chemine dans la loge dorsale du bras accompagnée par le nerf radial.

-       L’artère collatérale ulnaire crâniale qui accompagne le nerf ulnaire en dorsal du bras jusqu’au sillon du nerf ulnaire.

-       L’artère collatérale ulnaire caudale.

3)   L’artère radiale a son origine s’oblique en latéral et distal puis elle chemine à l’avant bras sous le muscle brachio radial en distal elle passe dans la gouttière du pouls. Elle se termine au niveau du premier espace inter-osseux.

Elle donne des artères collatèrales :

-       L’artère récurrente radiale en proximal, elle s’anastomose avec l’artère profonde du bras.

-       L’artère radio palmaire qui s’anastomose avec l’artère ulnaire pour former l’arcade palmaire superficielle.

4)   L’artère ulnaire : poursuit la direction de l’artère brachiale après sa naissance et chemine à l’avant bras sous le muscle fléchisseur ulnaire du carpe, accompagnée en distal par le nerf ulnaire, au poignet ils passent tout les deux dans le canal de guyon.

Branches collatèrales :

-       Le tronc des récurrentes ulnaires qui se divise en branches ventrale et dorsale.

-       Le tronc commun des artères inter-osseuses qui également se divise en branches dorsale et ventrale.

-       L’artère ulno palmaire s’anastomose avec l’artère radiale pour former l’arcade palmaire profonde.

-       L’artère dorsale ulnaire s’anastomose avec l’artère dorsale radiale et forment l’arcade dorsale du poignet.

5)   Artères de la main et des doigts :

-       Il existe trois arcades artérielles, deux palmaires, superficielle et profonde, importantes, et une dorsale accessoire.

-       Des arcades palmaires naissent les artères interosseuses qui cheminent entre les métacarpiens, elles se divisent en artères digitales pour les doigts.

Vascularisation de la région maxillo-faciale.

Assurée par trois artères :
- carotide interne
- carotide externe
- artère vertébrale, branche de la sub-clavière.

La carotide interne forme avec les vertébrales le polygone de Willis pour la vascularisation du parenchyme encéphalique tandis que la carotide externe s'occupera de la face.

Polygone de Willis.

Par Kevy Nguya, Etudiant en Doc1 UK-Faméd.

CAP KABA WHATSAPP FORUM

Drépanocytose

Le Club Elites Medical Sciences-UK disponibilise un résumé de cette pathologie téléchargeable (en format PDF) à l'adresse suivante:
https://drive.google.com/file/d/1tg5A0cH7GbJx-pU39L9SBhbup2ovXPSJ/view?usp=drivesdk

En une minute, découvrez ce qu'est le CAP KABA.

Qui sommes-nous ? Vous pouvez voir la vidéo.

Le Parkinson, la maladie Par Kevy Nguya

Je voudrais profiter de l'occasion pour remercier l'auditoire online de cette brillante assemblée hétérogène de l'occasion offerte pour partager un peu de cette pathologie, la maladie de James Parkinson. Merci à toute l'équipe de la coordination pour le travail que vous ne cessez de faire, pour votre soutien sans faille à la réussite de cette œuvre. Grand merci au Doyen, Docteur Hergy Bazungula pour l'orientation bibliographique et au groupe Nucleus pour la stimulation et la cession de la chair de neurosciences. Merci à tous ! 🙏

Plan:

1. Définition
2. Histoire de la maladie de Parkinson
3. Épidémiologie
4. Étiologie
5. Rappel des aspects anatomophysiologiques nécessaires à la compréhension de cette pathologie
6. Physiopathologie
7. Clinique et diagnostic
8. Prise en charge et Traitement

1. DÉFINITION

La  maladie  de  Parkinson  se  caractérise  par  une  atteinte  localisée  au  niveau  de  la  substance noire  (locus  niger)  pars  compacta,  dans  le  mésencéphale.  Le  degré  de  sévérité  des  symptômes moteurs  corrèle  avec  l’importance  de  la  perte  des  cellules  nerveuses  dans  cette  région.

2. HISTOIRE DE LA MALADIE

La connaissance de cette maladie remonte à l'Antiquité avec les indiens qui la nommaient "Kampavata" et la soignaient par une plante: mucuna pruriens (reconnue aujourd'hui comme source importante de L-Dopa). En 175 ap. J.C, Galen l'a décrite comme une paralysie agitante (shaking palsy) puis en 1817, James Parkinson publia un essai médical de la maladie de Galen basé sur 6 cas qu'il a observés (An essay on shaking palsy).
Mais c'est en 1877 que Jean Martin Charcot, neurologue Français a décerné à J. Parkinson la paternité de cette maladie car son essai était suffisamment avancé  sur le mal.

3. ÉPIDÉMIOLOGIE

Touchant  près  d’un  million  de  personnes  chaque  année  dans  le  monde,  la  maladie  de Parkinson  a  atteint  le  second  rang  des  maladies  dégénératives  du  sujet  âgé derrière la maladie d'Alzheimer.  Atteignant le  plus  souvent  les  individus  âgés,  elle  peut  dans  certains  cas  survenir  très précocement,  parfois  dès  25  ou  30  ans.
Dans  le  monde,  la  prévalence  de  cette  maladie  s’échelonne  entre  0.1%  et  0.2%  environ  de  la population  générale,  avec  une  tendance  à  l’augmentation  avec  l’âge.  À  60  ans,  la  prévalence est  d’environ  1%,  mais  s’élève  à  plus  de  4%  à  80  ans.  L’incidence  de  la  maladie  s’élève  à  un million de nouveaux cas par année dans le monde (source  : OMS). La  maladie  de  Parkinson  touche  légèrement  plus  les  hommes  que  les  femmes,  et  survient  le plus  souvent  chez  le  sujet  âgé,  avec  une  apparition  généralement  entre  50  et  70  ans.  L’âge moyen  d’apparition  est  de  55  ans. 
Mais, il faut noter que 10% des atteints ont moins de 40 ans.

4. ÉTIOLOGIE

Quelques  années  auparavant,  des  pistes  infectieuses  et  immunologiques  –atteinte  autoimmune  de  la  substance  noire–  avaient  été  évoquées,  mais  ces  pistes  ont  par  la  suite rapidement  été  abandonnées.  Enfin,  de  nombreuses  études  évoquent  la  possibilité  d’une intoxication  (MPTP,  pesticides,  herbicides,  agents  de  l’environnement)  comme  cause potentielle.   De  toute  évidence,  la  maladie  de  Parkinson  doit  son  apparition  à  de  nombreux  facteurs environnementaux,  additionnés  à  une  certaine  vulnérabilité  génétique  due  à  la  mutation  de certains  gènes (PARK1, PARK2, GBA, SNCA, etc…).

5. RAPPEL DES ASPECTS ANATOMOPHYSIOLOGIQUES NÉCESSAIRES À LA COMPRÉHENSION DE CETTE PATHOLOGIE

Reconnaissant la complexité ennuyeuse des neurosciences, j'ai essayé dans ce résumé de simplifier les éléments servant de pré-requis pour l'assimilation de cette pathologie. Ainsi, nous rappellerons les notions ci-après :

1) Ganglions de la base ou noyaux gris centraux

Sont un ensemble de structures sous-corticales constitué par des noyaux pairs, interconnectés au niveau des hémisphères cérébraux et du diencéphale et du mésencéphale. Leur structure peut varier selon qu'on les définit de manière anatomique ou fonctionnelle.

Au sens purement anatomique ils comprennent quatre noyaux pairs :

le noyau caudé ;

le noyau lenticulaire correspondant au putamen et au pallidum ;

le noyau sous-thalamique ;

la substance noire.

Au sens fonctionnel (sens le plus fréquemment utilisés) l'on aborde ces structures de manière différente :

le striatum composé du noyau caudé et du putamen (correspondant à la partie latérale du noyau lenticulaire) ;

le globus pallidus interne (GPi) et le globulus pallidus externe (GPe), correspondant au pallidum (partie médiale du noyau lenticulaire) ;

le noyau sous-thalamique (ou corps de Luys) ;

la substance noire compacte ( SNpc ou substantia nigra pars compacta ou encore locus niger), et la substance noire réticulée (SNr, substantia nigra pars reticulata). La pars reticulata prend en charge les mouvements de yeux.


2) Voie nigro-striatale ( lie la substance noire ou locus niger au striatum)

La substance noire est un amas de neurones dopaminergiques impliqué dans la motricité. Elle est elle aussi divisée en deux parties, nommées pars compacta et pars reticulata. La première envoie des axones vers le striatum, formant une sorte de boucle à l'intérieur des ganglions de la base.

3) Voie dopaminergique
En guise de rappel de cette voie, nous n'allons parler des types de récepteurs dopaminergiques
Types de récepteurs dopaminergiques :il en existe 5 regroupés en deux blocs:
D1 et D5: excitateurs
D2 , D3 et D4: inhibiteurs

6. PHYSIOPATHOLOGIE

Les symptômes moteurs de la maladie de Parkinson proviennent d'une atteinte de la boucle nigro-striatale, causée par la destruction des neurones de la substance noire (pour diverses raisons: auto-immunité, mutation génétique des gènes énumérés plus haut, intoxications comme l'intoxication au cuivre, manganèse de la maladie de Wilson).

Explication détaillée de ce mécanisme :
Je vais faire l'intégration des notions anatomophysiologiques données supra.

Déjà, nous savons que la voie nigro-striatale est une boucle formée par les neurones de la sbce noire qui donnent les prolongements axonaux vers le striatum.

Ensuite, nous savons que cette voie  fait partie de la voie directe.
C'est quoi la voie directe ? C'est une voie qui inhibe le thalamus d'une part et l'active de l'autre; le thalamus dans son fonctionnement entraîne beaucoup de réactions involontaires dont le mouvements involontaires. D'où la voie directe en inhibant le thalamus empêche ce dernier de déclencher des mouvements involontaires.

Or, la voie nigro-striatale est une voie dopaminergique constituée des récepteurs D2 donc inhibiteurs. Ce qui, normalement, fait que si ses neurones libèrent la dopamine, c'est plutôt pour l'inhibition que l'excitation. Cette inhibition du thalamus aura pour effet l'abolition des mouvements involontaires et le déclenchement des mouvements volontaires commandés par le cortex moteur (via la voie pyramidale).

En effet, si les neurones de cette voie sont affectés ===> ⬇️⬇️ de dopamine ===> ⬇️⬇️ de l'inhibition thalamique ===> le thalamus inhibera le cortex moteur et prémoteur ===> akinésie et apparition des mouvements involontaires sous forme des tremblements.


7. CLINIQUE ET DIAGNOSTIC

La maladie de Parkinson se caractérise par une triade classique :

Tremblements au repos-bradykinésie-rigidité plastique en tuyau de plomb.

Les tremblements sont asymétriques (unilatéraux), concernent surtout les membres thoraciques dans leur partie distale; ils disparaissent durant le sommeil.

⚠️Retenons ceci, chers lecteurs: Ils sont pathognomoniques mais c'est un signe inconstant. En d'autres termes, ce n'est pas tout parkinsonien qui tremblote. Sa présence signe une gravité accrue de la pathologie.

A cette triade que je me suis abstenu volontairement de développer étant donné leur complexité, s'ajoutent:
une fatiguabilité musculaire, les crampes, les douleurs diverses, une hyposmie (indicateur plutôt sensible).

En cas de suspicion de la maladie de Parkinson, effectuer une analyse sanguine à la recherche de:
- neuroleptiques
- antihistaminiques H1
- antihémétiques
- antivertigineux
- hypnotiques
Qui bien-sûr nous permettent d'établir le diagnostic différentiel avec des cas d'intoxication.

Également, ne pas manquer dans l'anamnèse d'éliminer tout lien avec le delirium tremens du syndrome de sevrage.


ANATOMIE PATHOLOGIQUE

• Macroscopiquement,  cette  atteinte  est  mise  en  évidence  par  une  dépigmentation  progressive principalement  du  locus  niger,  mais  aussi  d’autres  régions  (e.g.  locus  ceruleus,  noyau  dorsal du  vague).  En  effet,  les  neurones  producteurs  de  dopamine  dans  ces  régions  contiennent  un pigment, la neuromélanine, qui confère à celles-ci leur coloration sombre.

• Microscopiquement,  la  quantité  de  neurones  dopaminergiques  est  fortement  diminuée,  et  de petits  dépôts  extracellulaires  de  neuromélanine  sont  relâchés  par  les  neurones  apoptotiques. Les  neurones  restants  sont  atrophiques  et  contiennent  des  inculsions  cytoplasmiques circulaires  appelées  corps  de  Lewy.  Un  certain  degré  de  gliose  peut  également  être observé.

Les  corps  de  Lewy  résultent  en  grande  partie  d’agrégations  intracellulaires  composées  de  la protéine  α-synucléine,  présente  dans  ce  cas  sous  forme  insoluble  et  dans  une  conformation anormale,  mais  également  de  neurofilaments,  de  parkine  et  d’ubiquitine.

COMPLICATIONS

Je vais ici montrer comment on aboutit à un Syndrome démentiel :
Les  corps  de  Lewy  s’accumulent progressivement dans les neurones, aboutissant lentement à la dégénérescence de ces derniers. Par  la  suite,  on  assiste  à  une  dissémination  des  corps  de  Lewy  dans  diverses  régions  du cerveau  –  dont  le  noyau  basal  de  Meynert,  de  manière  importante  –  aboutissant  finalement  à un  syndrome  démentiel  caractérisé  par  la  perte  de  diverses  fonctions  cognitives.  Ce  type  de déficit est appelé démence à corps de Lewy, ou maladie à corps de Lewy.

8. PRISE EN CHARGE ET TRAITEMENTS

Traitement médical :

Antiparkinsoniens mineurs aux premiers stades de la maladie.

L-DOPA (+ inhibiteur de la dopadécarboxylase) au stade avancé ou en cas de crise.


Traitement chirurgical (neurochirurgie):
- Thalamotomie
- Pallidotomie
- Stimulation cérébrale profonde avec stimulateur greffé

Accompagnement social :
- activités physiques de groupe
- éviter la dépression (accompagnement psychiatrique)
- rallongement du temps de repos.

Kevy Nguya, étudiant en Doc1 UK-FAMÉD
CAP Kaba WhatsApp Forum, jeudi 09-07-2020

SYNDROME de Cushing par Gastine Lelo Kiazi

Le squelette de mon travail se présente comme suit:

1.Définition
2.Étiologie
3.Étude clinique
4.Physiopathologie
5.Diagnostic
6.Complications
7.Traitements

 1. DÉFINITION

Est caractérisé par un excès de glucocorticoïdes avec ses manifestations au niveau des multiples tissus, ainsi qu'une prédisposition aux infections et aux complications cardiovasculaires et métaboliques.

Malgré sa rareté, il est donc essentiel de ne pas manquer ce diagnostic, qui reste un défi parfois particulièrement difficile en endocrinologie. Dans cet exposé, nous tenterons de fournir une attitude pratique pour le dépistage et le diagnostic de cette maladie, en discutant l'utilité et les limites des différents tests.

Ce syndrome correspond donc à l'hypersécrétion par les glandes surrénales du cortisol. Dans certains cas, il peut s'y associer une hypersécrétion d'androgènes (hormones mâles) ou plus rarement l'aldostérone. Les femmes sont beaucoup plus touchées que les hommes (9/10).

2. ÉTIOLOGIE

* L'excès de sécrétion d'hormones glucocorticoïdes (en particulier cortisol) aboutit au syndrome de Cushing. L'origine peut être :

 * Soit primitivement hypophysaire : micro- adénome à ACTH (maladie de Cushing) aboutissant à une hyperplasie surrénalienne bilatérale par hyper stimulation,

 * Soit primitivement surrénalienne : adénome ou carcinome,

 * Elles sont soit due à une sécrétion d'ACTH extra endocrinienne (sd paranéoplasique le plus souvent pulmonaire),

 * Ou soit encore iatrogène : prise de corticoïdes "per os" à forte dose dans un but thérapeutique. Dans certains cas l'utilisation de topiques oculaires ou cutanés , voire d'infiltration intra articulaires à répétition peut donner une symptomatologie approchante qui, sur le plan biologique se traduit par effondrement de la cortisolémie et de cortisolurie.

3. ÉTUDE CLINIQUE

Faciès lunaire

Vergetures

Ce sont essentiellement les signes cliniques morphologiques qui amènent le diagnostic, il faut distinguer :

*Les signes qui sont dus à l'augmentation du taux de cortisol dans le sang ( Adénome surrénalien, maladie de Cushing).

*Et les signes de virilisation ( hyper androgénie) qui s'y ajoutent dans les corticosurrénalomes malins et les syndromes paranéoplasiques.*

 A. L'augmentation du taux de cortisol sanguin provoque :

# Une répartition des graisses siégeant à la face et sur le tronc ( obésité facio-tronculaire);

# Une rougeur de la face, un faciès arrondi en "pleine lune"

# Un empâtement du cou et des creux sus claviculaires,

# Une amyotrophie de la racine des membres les rendant grêles,

# Une fragilité de la peau et des capillaires avec hématomes, ecchymoses, purpura, vergetures pourpres sur l'abdomen, les flancs, les seins;

# Une ostéoporose avec des douleurs rachidiennes et des fractures faciles.

# Une hypertension artérielle;

# Un diabète ;

# Une phlébite ;

# Des infections sévères ou répétées;

# Chez les femmes, les règles peuvent devenir irrégulières ou même s'interrompre ;

# Les hommes et les femmes se plaindre d'une perte du désir sexuel.

B. Les signes de virilisation sont bien sûr plus nets chez la femme*

# Hypertrophie du clitoris;

# Acné ;

# Hirsutisme ;

Toutes fois, les symptômes psychologiques peuvent se manifester*

# Des troubles du sommeil

# Des difficultés de concentration

# Une irritabilité

# Ou encore une dépression.

4. DIAGNOSTIC

Examens et analyses complémentaires.
Certains signes biologiques indirects sont évidents :

- Hyperglycémie
- Perturbation de l'ionogramme sanguin : hypernatrémie, hypokaliémie...
- Polyglobulie.

Le diagnostic d'hypercortisolisme repose sur les dosages biologiques:

- 17-cétostéroïdes et 17-OH-stéroïdes augmentés dans les urines de 24h;

- Cortisol libre urinaire augmenté.

- Augmentation du taux de cortisol plasmatique avec rupture du cycle jour-nuit.

Les tests ( rapides et standards) de freinage à la dexaméthasone sont négatifs : il est impossible de freiner l'hyper sécrétion de cortisol.

- Test à la métapyrone négatif dans les tumeurs surrénaliennes et les syndromes para néoplasiques mais positif dans la maladie de Cushing;

- Dosage de l'ACTH de base et sous stimulation,

 La tumeur peut être visualisée :

*l'adénome hypophysaire par la radiographie de la selle turcique , le scanner ou l'IRM cérébraux ;

* au niveau de la surrénale par l'urographie intraveineuse avec tomographie des loges surrénales et par l'échographie rénale et surrénalienne, le scanner surrénalien, la scintigraphie au iodocholestérol marqué;

5. PHYSIOPATHOLOGIE

Connaissant les étiologies du syndrome de Cushing, qui ont été bien élucidées supra, dont les modes de survenu semblent être méconnus jusqu'à nos jours, les manifestations cliniques seront donc les résultats de l'exacerbation des effets du cortisol dans l'organisme (hyper cortisolémie).

D'où, la physiopathologie, sera donc caractérisée par un dérèglement de toutes les actions possibles du cortisol dans l'organisme.

Voici donc les effets physiologiques du cortisol qui se verront être accentués de façon accrue en cas de son hypersécrétion :👇👇

Métabolisme glucidique : action de type diabétogène avec augmentation de la production de glucose à partir des acides aminés et du glycérol au niveau hépatique (activation de la néoglucogénèse et de la néoglycogénèse). Il en résulte une augmentation de la glycémie ou un déréglement de l'équilibre glycémique chez les patients diabétiques.

Métabolisme lipidique : augmentation de la sensibilité du tissu adipeux aux agents lipolytiques (hormone de croissance, récepteurs bêta-adrénergiques, glucagon) ; redistribution facio-tronculaire des graisses.

Equilibre hydro-électrolytique : tendance à la rétention hydro-sodée avec prise de poids, à l'hypokaliémie, à l'hypertension artérielle (dues à un effet minéralocorticoïde résiduel d’intensité variable selon les produits (tableau 1). Le cortisol a une affinité voisine pour son récepteur et le récepteur de l'aldostérone. A concentration plasmatique, le cortisol est transformé en prériphérie sous l'action de la 11-bêta-hydroxystéroïde-oxydoréductase en cortisone, qui n'a pas d'affinité pour le récepteur de l'aldostérone.

Métabolisme protéique : augmentation du catabolisme protéique avec bilan azoté négatif se traduisant par une diminution de la masse musculaire voire une amyotrophie, et un défaut de trophicité cutanée.

Métabolisme phosphocalcique et osseux : diminution du transport intestinal du calcium et de la synthèse de collagène, augmententation de la résorption osseuse. Il en résulte una activation du catabolisme osseux pouvant induire une ostéoporose et arrêt réversible de la croissance chez l'enfant.

Eléments figurés du sang : diminution de la masse de tissu lymphoïde, du nombre de lymphocytes B et T, PNB et mastocytes (effet anti-allergique), des macrophages (diminution de l'activité anti-infectieuse) et inversement augmentation des leucocytes et des plaquettes.

6. COMPLICATIONS

Le syndrome de Cushing ACTH-dépendant est le plus fréquent. On note aussi une hypertension artérielle dans 93 % des cas. Un trouble de la tolérance glucidique. La glycémie à jeun corrélée à la cortisolémie de base. Une nette prévalence de la dyslipidémie. De même, une manifestation de l'hypercoagulabilité  par une thrombose veineuse profonde et par un accident ischémique cérébral. Mais aussi des complications infectieuses. La présence d'ne ostéopénie ou ostéoporose. On remarque parfois un hypogonadisme hypogonadotrope dans les deux sexes avec légère prédominance chez les hommes. Le syndrome dépressif est aussi marqué.

Conclusion

Les complications cardiovasculaires sont les complications les plus fréquentes au cours du syndrome de Cushing et un risque résiduel persiste même après guérison.

7. TRAITEMENT

Le traitement étiologique du syndrome de Cushing varie selon sa cause : exérèse d'un adénome hypophysaire corticotrope, exérèse d'une tumeur à l'origine d'une sécrétion ectopique d'acte, exérèse des lésions cortico-surrénaliennes secrétant le cortisol de manière autonome.

Un traitement médical prolongé par les anticortisoliques de synthèse permet d'obtenir des rémissions prolongées allant jusqu'à la guérison.
Ce traitement médical est associé à une cobaltothérapie sur l'hypothalamus et l'hypophyse.
L'ablation des surrénales est réservée aux échecs du traitement médical ou à des récidives fréquentes de la maladie. En cas de tumeur hypophysaire, l'ablation de l'hypophyse est réalisée suivie par une radiothérapie.

Par Gastine Lelo Kiazi, Étudiante en D2, UKV-Famed.

CAP Kaba WhatsApp Forum

CAP KABA BRAINSTORMING COVID-19

A l'heure du déconfinement en RDC, qu'est-ce que nous avons appris de la pandémie du coronavirus covid-19 ? Quelles en sont les vérités scientifiques du moment et quelles en sont les hypothèses ? Quelles ont été les failles de l'équipe de riposte en RDC ? Quelle lecture faire de la cohabitation de la population avec la covid-19 en RDC? Toutes ces questions se posent aujourd'hui. Venez réfléchir avec nous dans le forum WhatsApp du CAP Kaba.

BRAINSTORMING

DIMANCHE 19-07-2020

*Préparez vos questions et vos interventions sur la pandémie et sur la gestion congolaise de cette pandémie parce que déjà, nous avons une quinzaine de questions auxquelles nous répondrons le dimanche.

 Cliquez ici: 👇🏽
Notre forum WhatsApp

Athérosclérose par Hermès Kutekidila Zola

PLAN

• APERCU SUR L'ATHÉROSCLÉROSE
• EPIDEMIOLOGIE
• RAPPELS SUR LE CHOLESTÉROL ( + notion  du bon et du mauvais cholestérol)
• PHYSIOPATHOLOGIE
• CONSEQUENCES ( Complications)
• SYMPTOMES
• FACTEURS DE RISQUE
• DIAGNOSTIC
• EXAMENS ET ANALYSES COMPLÉMENTAIRES
• TRAITEMENTS
• REGIME CONTRE CHOLESTÉROL

1. APERÇU SUR ATHÉROSCLÉROSE

C’est l’accumulation des corps gras , de cholestérol, ainsi que d’autres substances dans et sur les parois artérielles ; ce qui provoque l’obstruction de la circulation.
Les plaques formées par l’accumulation du cholestérol peuvent se détacher et créer une occlusion aiguë de l’artère par un caillot .
Ces plaques sont non seulement formées par le cholestérol mais de tous les lipides ,glucides complexes , sang et produits sanguins , tissus adipeux ,dépôts calcaires et autres minéraux.

2. ÉPIDÉMIOLOGIE

L'athérome est la cause dominante de la majorité des affections cardiovasculaires.

C'est un problème de santé publique majeur :

-Première cause de mortalité dans les pays occidentalisés par insuffisance coronarienne, affections cérébrales ;

-première cause responsable des maladies et atteintes coronariennes ;

-cause majeure d'invalidité[4] et de morbidité (insuffisance cardiaque, séquelles d'accidents vasculaires cérébraux (AVC), accidents ischémiques transitoires (AIT), artériopathie oblitérante des membres inférieurs, anévrismes aortiques, insuffisances rénales et infarctus mésentérique).

À noter que l'athérosclérose ne serait pas l'apanage de nos sociétés modernes : des lésions coronaires ont été retrouvées sur une momie égyptienne de la princesse Ahmose-Meryet-Amon. On retrouve d'ailleurs des plaques d'athérome chez des gens qui ne sont pas morts d'un accident cardiovasculaire.

3. RAPPEL SUR LE CHOLESTÉROL

Le cholestérol est un lipide formé à partir d’un noyau stérol. On le trouve dans toutes les membranes cellulaires et il entre dans la composition des nombreuses hormones ( hormones stéroïdiennes  ).
3 sources d’obtentions :
•Exogène ou alimentaire 
•Endogène par synthèse hépatique 
•Estérifiée dans l’intestin où il existe à l’état de chylomicrons.
Dans la circulation sanguine ,le cholestérol circule sous forme de lipoprotéine c.a.d cholestérol associé à des protéines .

Rôles :
- constituant indispensable de nos cellules . C’est le composant fondamental des membranes cellulaires : une partie importante du cholestérol est en effet utilisée pour la constitution de la couche lipidique des membranes plasmiques ;
- précurseurs des hormones stéroïdes ;
- utilisé pour la fabrication des des substances comme la vitamine D;
- constituant essentiel de la bile .

NOTION DU BON ET DU MAUVAIS CHOLESTÉROL

Il n’existe pas , bien évidemment,  2 molécules différentes du cholestérol. Mais le cholestérol est véhiculé dans le sang par des systèmes de transports aux rôles très  différents:
• les lipoprotéines LDL ( low density liproprotein)et HDL ( high density lipoprotein). C’est pour cela qu on distingue le cholestérol HDL et le cholestérol LDL , l’ensemble formant le cholestérol total .

Les HDL récupèrent le cholestérol dans les organes qui en ont trop pour le rapporter au foie ou il est éliminé . Elles ont la faculté de nettoyer nos artères de tous les dépôts lipidiques de mauvaise qualité et de réduire le risque de voir apparaître une plaque athéromteuse . On parle alors du *bon cholestérol.

Les LDL déposent le cholestérol sur les parois des artères . Il se forme alors , petit à petit , de véritables plaques de graisse , appelées *athéromes. On parle alors dans ce cas du *mauvais cholestérol* .
Ainsi, nous dévoilons déjà la grande implication  du cholestérol dans l’athérosclérose.

4. PHYSIOPATHOLOGIE
Formation d’athérome ( genèse de la plaque)

D’entrée de jeu, rappelons qu’une artère normale a 3 tuniques :
-L'intima : comprenant l’endothélium et l’espace sous endothélial;
-La média : séparée de l’intima par la limitante élastique interne ;
-L’adventice ( la plus profonde ) .

La formation de l’athérosclérose se fait suivant 3 étapes :

1ère étape

Elle est dominée par la pénétration passive et l’accumulation des lipoprotéines de basse intensité ( LDL-cholestérol ) dans le intima . Ce phénomène est directement en relation avec la quantité de LDL -cholestérol plasmatique . L’infiltration lipidique est suivie d’une modification oxydative des LDL par différents mécanismes enzymatiques .

2ème étape

La 2ème est marquée par la dysfonction de l’endothélium suite à la présence des LDL oxydés .
La présence des LDL oxydés induisent l’expression de la molécule d’adhérence et des récepteurs de chimiokines à la surface des cellules endothéliales , ouvrant ainsi aux monocytes l’accès à la paroi vasculaire. Une fois entrée, les monocytes -macrophages internalisent les oxLDL , les accumulent à l’intérieur et se transforment ainsi en *cellules spumeuses.
La quantité des oxLDL accumulée à l’intérieur des macrophages dépasse la capacité de ces derniers à les dégrader d’où transformation en cellules spumeuses en demeurant dans l’intima et constituant les premières lésions d’athérome.

3ème étape 

Marque la formation de la plaque mature : un centre athéromateux et une chape fibreuse .

Le cœur lipidique de la plaque est constitué de lipides extra et intracellulaires ; ce centre lipidique de la plaque est isolé  de la lumière artérielle par une chape fibreuse constituée de cellules musculaires lisses , de collagènes et d’une matrice extra cellulaire .
Ces cellules musculaires lisses proviennent de là média migrant à travers la limitante élastique puis proliférant par la présence des facteurs de croissance . Cette chape fibreuse est donc un facteur de stabilité de la plaque d’athérome .

Évolution de la plaque stable

Progressivement cette plaque d’athérome fait protrusion dans la lumière artérielle entraînant donc la formation d’une sténose artérielle. Pendant longtemps , cette sténose reste modérée grâce à des phénomènes compensatoires de l’artère appelés  *remodelage vasculaire (l'artère se dilate pour compenser la protrusion de la plaque ) .
Ce mécanisme est ensuite dépassé puis la sténose devient significative . C’est alors qu ‘apparaît l’ischémie . Le risque majeur est l’infarctus du myocarde si la plaque athéromateuse et au niveau des artères coronaires ou l’infarctus cérébral ou AVC s il siège dans une artère irriguant le cerveau 🧠 ...

Rupture de la plaque

La rupture de la plaque survient au niveau de la chape fibreuse (évoquée supra) . Cette rupture est la porte aux désastres car elle met le sang en contact avec les éléments thrombogènes du cœur lipidique ; ainsi elle expose aux complications ubiquitaires de la maladie , du fait qu’elle expose à la thrombose artérielle .

2 causes peuvent apporter cette rupture :
• causes extrinsèques : comme une poussée d’hypertension artérielle , un stress important.
• causes intrinsèques ( essentiellement ): par vulnérabilités de la plaque marquées par la *fragilité de la charpente fibreuse par l’agression des macrophages...

5. CONSÉQUENCES

Du fond de ce qui a été dit plus haut , nous pouvons comprendre que les conséquences de l’athérosclérose découlent de la rupture des plaques entraînant la formation d’un caillot ( thrombus ) qui bloque la circulation sanguine et la provoque une ischémie des organes en aval  dont les conséquences peuvent être graves ou mortelles : on peut parler alors de l’infarctus , AVC , artérite oblitérante des membres inférieurs...

6. SYMPTÔMES

Le développement d’une plaque d’athérome peut être invisible pendant plusieurs années , la survenue de premiers symptômes de l’athérosclérose marque généralement l’apparition des complications. Ces symptômes de l’athérosclérose peuvent être différents en fonction des artères touchées . Elle peut notamment se manifester par :
•des douleurs localisées , notamment au niveau de la poitrine avec la survenue d’un angor ;
•des essoufflements;
•vertiges ;
•des troubles de la vision
•déficit moteur et sensitif au niveau des membres supérieurs et inférieurs ;
•une claudication intermittente ...

7. FACTEURS DE RISQUE

A. Facteurs de risque non-modifiables
- l’âge : les lésions apparaissent dès la vie fœtale et sont finement visibles dès l’âge de 20 ans .
- le sexe
- l’hérédité :• hypercholestérolémie familiale hétérozygote ou homozygote .

B.  Facteurs modifiables
- le tabagisme
- l’hypertension artérielle
- le diabète ou la sédentarité avec trouves métaboliques qui l’accompagnent : obésité , ou consommation excessive  de l’alcool sont aussi facteur de risque .

8. DIAGNOSTIC

Les trois temps principaux de l'examen du patient porteur d'une athérosclérose sont :

- L'interrogatoire qui apprécie l'ensemble des facteurs de risque présentés par le malade ;
- La prise de la tension artérielle en position assise après 10 à 15 minutes de repos au calme ;
- La palpation des pouls périphériques au niveau du cou, de l'aine (artère fémorale) et des pieds (pouls pédieux).

Cet examen de base peut être complété par:

- l'auscultation des trajets artériels superficiels afin d'y rechercher un souffle, témoin d'un rétrécissement artériel.

 Seules les grosses artères dont les trajets ne sont pas trop profonds sont accessibles à l'examen clinique direct : aorte, carotides, artères fémorales et jambières.

9. EXAMENS ET ANALYSES COMPLÉMENTAIRES

Il est possible de réaliser un bilan biologique (prise de sang) :

CHOLESTÉROL TOTAL

-Taux normal de cholestérol total :

•Avant 30 ans : 1,55 à 2,0 g/L (4 à 5,2 mmol/L) ;
•Après 30 ans : 2 à 2,5 g/L (5,2 à 6,4 mmol/L).

HDL-CHOLESTÉROL

-Taux normal de HDL-cholestérol :
•Homme : 0,4 à 0,65 g/L (1,0 à 1,65 mmol/L) ;
•Femme : 0,5 à 0,8 g/L (1,3 à 2 mmol/L).

TRIGLYCÉRIDES

Taux normal de triglycérides :
•Homme : 0,5 à 1,5 g/L (0,6 à 1,7 mmol/L) ;
•Femme : 0,4 à 1,3 g/L (0,45 à 1,5 mmol/L).

GLYCÉMIE

Taux normal de glycémie :
•A jeun : 0,70 à 1 g/L (3,9 à 5,6 mmol/L) ;
•2 h après un repas : <1,20 g/L (< 6,7 mmol/L).

HÉMOGLOBINE GLYCOSYLÉE (OU GLYQUÉE)

Taux normaux d' hémoglobine glycosylée (ou glyquées) :
•HbA1a + HbA1b : 6 à 8 % ;
•HbA1c : 4 à 6 %.

ACIDE URIQUE

Taux normal d' acide urique :
•Homme : 30 à 70 mg/L (180 à 420 mmol/L) ;
•Femme : 20 à 60 mg/L (60 à 210 mmol/L).

10. TRAITEMENTS
 Selon le cas , plusieurs traitements médicamenteux peuvent être envisagés pour limiter le développement de l athérosclérose. Parmi eux on peut prescrire :

- Des statives pour réguler les taux de lipides dans le sang ;
- des anti agrégants plaquettaires pour limiter la formation des caillots sanguins .
- des anti hypertenseurs en cas d’hypertension artérielle .

Si le pronostic vital est engagé , une intervention chirurgicale peut être mise en place . Cette opération a pour objectif de rétablir l’irrigation des organes vitaux en favorisant la circulation sanguine . Plusieurs techniques  peuvent être utilisées, telles que :

- L'angioplastie : technique qui permet d’élargir le diamètre des artères coronaires ;
- La désobstruction par endartériectomie  , une opération qui permet de retirer la plaque d’athérome présente au niveau des artères carotides ;
- pontage coronarien , une opération qui consiste à contourner les obstacles au niveau des artères coronaires en créant  un *pont*.

11. RÉGIME CONTRE LE CHOLESTÉROL

Aujourd'hui, la nourriture fournit environ 600 mg de cholestérol par jour(dans les bonnes conditions  de vie bien sûr 😅😅)en moyenne alors qu'il ne faudrait pas dépasser 300 mg.
Voici les mesures qu'il faudrait adopter pour un régime pauvre en cholestérol :

- Consommer de préférence des graisses végétales poly-insaturées et mono-insaturées (tournesol, maïs, soja, colza, noix, olive, pépins de raisin) ;
- Éviter les graisses d'origine animale et les graisses saturées (lait entier, beurre, viandes grasses, charcuteries, etc...) ;
- Éviter les aliments riches en cholestérol : jaune d'œuf, abats (cervelle, rognons, foie), noix, amandes, crème fraîche, homard, crustacés, œufs de poissons dont le caviar ;
Préférer le poisson, le veau, les volailles, le cheval aux viandes grasses et consommer très peu d'alcool ;
- *La consommation modérée de vin*☺️ présente un effet protecteur sur les artères.
 *Attention* : l'excès d'alcool joue un rôle dans l'
hypertension artérielle et peut entraîner une dépendance et un alcoolisme ;
- *L'ail* est un fluidifiant sanguin par l'intermédiaire d'un de ses composants, l'ajoène, qui inhibe l'agrégation plaquettaire.

Ainsi s’achève de façon telle faite la présentation de notre sujet . Nous croyons ,bien évidemment par vos apports, constituer un travail assez riche. Du fond, merci pour votre attention ! 🙏🏽

Par Hermès Kutekidila Zola, Étudiant en Doc1 UK-FAMÉD.

CAP Kaba WhatsApp Forum