Incompatibilité sanguine FŒTO-MATERNELLE par Kevy Nguya

 Bonsoir à tous!

Très heureux de vous retrouver ce soir avec ce sujet autour duquel nous allons échanger : L'incompatibilité sanguine FŒTO-MATERNELLE.

Voici mon plan:

- Définition de l'ISFM

- Épidémiologie

- Étiologies et Physiopathologie

- Complications

- Diagnostic

- PEC et prévention

Sans plus tarder, prenons le premier point:

1. Définition de l'ISFM

L’incompatibilité  fœto-maternelle  érythrocytaire  (IFME)  se définit  comme  la  présence  sur  le  globule  rouge  fœtal  d’allo-anticorps  maternels  transmis  in  utero,  la  cible  antigénique  étant  les antigènes  de  groupes  sanguins.

L’allo-immunisation  érythrocytaire  fœto-maternelle  se  manifeste  par  l’acquisition  d’anticorps  qui,  par  une  suite  de  processus, peuvent  entraîner  une  hémolyse  et  une  anémie  fœtales.

2. Épidémiologie

L’incompatibilité sanguine foeto-maternelle (IFM) constitue l’une des causes majeures d’ictère néonatal dont la principale caractéristique est d’être un ictère à bilirubine indirecte pouvant évoluer vers l’ictère nucléaire. Les ictères hémolytiques par IFM connaissent deux étiologies dominantes :- - L’immunisation de la mère Rh négatif contre l’antigène D. Les grossesses incompatibles dans le système ABO (cas d’une mère O portant un foetus de groupe A ou B). L’immunisation contre les autres antigènes du système Rhésus ou les antigènes Kell, Duffy, Kidd, etc… est plus rarement en cause.

L’IFM  de  loin  la  plus  fréquente  est  l’IFM  ABO  (environ  5 %  de tous  les  nouveau-nés  ont  un  test  de  Coombs  direct  positif  relevant d’une  IFM  ABO)  mais  le  risque  d’ictère  hémolytique  ABO  avec hyperbilirubinémie 200 mg  (342 µmol/l)  est  nettement  plus faible,  compris  entre  0,5  et  2 pour  1000  naissances.  L’IFM  ABO n’est  pas  génératrice  d’anémie  fœtale  sévère,  elle  ne  présente notamment  pas  de  risque  d’atteinte  fœtale  in  utero  par  anémie  et le  rang  de  grossesse  n’influe  pas  sur  son  expression  clinique. 

L’IFM  Rh  D  arrive  en  second  pour  la  fréquence.  Elle  est  symptomatique  dans  environ  50 %  des  cas dont  un  quart  développe  une  anémie  fœtale  sévère  avant  le terme  de  34  semaines.  C’est  la  plus  grave  des  IFM et donc la plus explorée.

Les autres types d'IFM ont en tout une incidence de 0,5% seulement et la moitié est due aux IFM Rh C et E.

3. Étiologies et Physiopathologie

3.a. Étiologies :

Les circonstances dans lesquelles survient cette complication sont de deux ordres : 

A) ordre gestationnel:

la  cause  la  plus  fréquente  est  le  passage  d'hématies  fœtales  RhD  positives  lors  de  la grossesse  et  de  l'accouchement. 

✓ Lors  de  la  grossesse,  les  circonstances  à  risque  sont celles  où  une  hémorragie  fœto-maternelle  peut  se  produire  :  métrorragie, décollement  placentaire,  avortement  spontané,  interruption  volontaire  de  grossesse, grossesse  extra-utérine,  prélèvements  ovulaires  (amniocentèse,  choriocentèse, cordocentèse),  chirurgie  mobilisant  l'utérus  (laparotomie,  cerclage),  traumatisme abdominal,  version  par  manœuvre  externe,  mort  fœtale  in  utero. 

✓ Lors  de l'accouchement,  les  contractions  utérines  sont  également  responsables d'hémorragies  fœto-maternelles. 

B) ordre transfusionnel:

beaucoup  plus  rarement,  il  peut  s'agir  d'un  antécédent  d'erreur  transfusionnelle. 

3.b. Physiopathologie

Anasarque

• Les antigènes concernés :

Ils  sont  nombreux,  avec  une  fréquence  qui  croît  avec  leur immunogénicité.  Plus  de  250  antigènes  de  groupes  sanguins  ont été  identifiés  dont  196  regroupés  au  sein  de  22  systèmes  de groupes (C'était en 2001😯) .  Près  de  100  d’entre  eux  ont  été  impliqués  dans  des IFM;  certains  sont  des  antigènes  privés  (présents  seulement  au sein  de  quelques  familles),  d’autres  des  antigènes  publics (absents  chez  moins  de  2  sujets  sur  1000),  mais  les  plus  concernés  sont  des  antigènes  de  fréquence  moyenne  (10  à  90 %)  au  sein des  systèmes  ABO,  Rhésus  (Rh),  Kell  (K),  Duffy  (Fy),  Kidd  (Jk) et  MNSs. 

• Le passage des Anticorps anti-D.

Ce sont des IgG de type 1 (le plus souvent) 2 et 3.

La  capture  des  IgG  maternelles  par  les  récepteurs  FcR du syncitiotrophoblaste  >>>  conduisant dans  le  compartiment  fœtal (C'est la transcytose).  La  présence  d’anticorps  fixés  sur  les hématies  dès  le  terme  de  6  semaines  atteste  la  précocité  de  ce transfert.  Toutefois,  le  taux  fœtal  d’IgG  ne  s’accroît  sensiblement qu’à  partir  de  4  mois  (10 %  du  taux  maternel)  pour  atteindre voire  dépasser  le  taux  maternel  à  terme.

• Les conséquences de l'hémolyse

La physiopathologie tourne essentiellement autour des conséquences de l'hémolyse sur le fœtus.

En effet les  complexes immuns des  hématies  se  lient  aux  récepteurs FcR des  macrophages  fœtaux  spléniques  qu’ils  activent>>> destruction  des  hématies par  phagocytose  ou  lyse  de contact>>> anémie>>>hypoxie et hyperbilirubinémie.

- Hypoxie: >>>élévation de la PCO2>>>acidose>>>FC accélérée (arythmie cardiaque), rétention hydrosodée et de HCO3- par hypersécrétion du H+>>>Anasarque.

- Hyperbilirubinémie :>>>ictère et au pire des cas>>>ictère du nouveau né.

4. Complications :

On peut citer:

- la surdité

- la mort fœtale

- les avortements

- les déficits intellectuels...

 

5. Diagnostic

- Biologie sanguine : test de Coombs

- PCR de l'ADN fœtal

- Échocardiographie fœtale

J'espère être enrichi au cours des interventions.

6. PEC & Prévention :

Autour de la nouvelle créature.👨🏼‍🍼

Correction de l'anémie :

- transfusion trans utero

- accouchement prématuré...

Traitement de l'ictère :

- Photothérapie UV à grande puissance.

Autour de la femme enceinte, les échanges plasmatiques peuvent être effectués pour réduire la densité des anticorps.

 Prévention :

- Dépistage pré-gestationnel

- iso-immunisation.

Voilà en quelques mots ce que j'ai pu nous trouver de cette pathologie gynéco-obstétricale.

3 documents m'ont guidé:

- Extrait  des Mises  à  jour en  Gynécologie et  ObstétriqueTOME  XXV publié  le  6.12.2001

- ÉTUDE DE L’INCOMPATIBILITÉ FOETO-MATERNELLE DANS LE SYSTÈME ABO A COTONOU : A PROPOS DE 16 CAS

- Prévention des risques fœtaux – Iso-immunisation Sanguine Fœto-Maternelle (ISFM)

Je vous remercie pour votre attention.

Comme toujours, je me laisse entre vos sages mains pour les apports qui ont toujours été très édifiants.

CAP KABA WHATSAPP FORUM

Incompatibilité sanguine FŒTO-MATERNELLE par Kevy Nguya, 30-12-2020

Discutons autour des Étiologies du choc

 Commentez

Ascite Par Alexis Carole Ngo

Bonsoir à tous🤗 et encore bonne fête de fin d'année. J'espère que tout le monde se porte bien. Je vais vous entretenir sur une pathologie fréquente en hépato-gastro-enterologie: «l'ASCITE». Moi c'est NGO HIOL Alexis, étudiante en D1.

Plan:

I-Definition

II-Éthologie et physiopathologie

III-Clinique

IV- Paraclinique

V-Complications

VI- traitement

VII-Diagnostics différentiels

I- DEFINITION:

L'ascite est un épanchement liquidien péritonéal non sanglant.

II- ÉTIOLOGIES ET PHYSIOPATHOLOGIE:

A- Étiologies:

L'ascite peut être secondaire à:

-Cirrhose alcoolique

- Tumeurs péritonéales ( carcinose, mésothéliome)

- Syndrome de Budd Chiari

- Pancréatite chronique associée à pseudokyste

-Insuffisance cardiaque

- Tuberculose péritonéale

B- PHYSIOPATHOLOGIE:

L'ascite ne se forme qu'en cas d'hypertension portale et de rétention hydrosodée. L'hypertension portale est nécessaire, mais non suffisante. Elle localise la rétention hydrosodée dans la cavité péritonéale. La rétention hydrosodée est en partie secondaire à l'insuffisance hépatocellulaire qui induitcube stimulation du système rénine-angiotensine et donc une production accrue d'aldostérone, ce qui entraîne une réabsorption accrue de Na+ et d'eau au niveau du tube contourné distal.

       Pour aller en profondeur,

Normalement le liquide péritonéal est généralement présent chez les sujets normaux, mais en petite quantité. Il est principalement issu du liquide interstitiel hépatique passant à travers la capsule du foie. Le liquide interstitiel hépatique est riche en protéine parce que les capillaires sinusoïdes sont fenêtrés.

Les lymphatiques sous péritonéaux, principalement dans les régions diaphragmatiques ont pour rôle de drainer ce liquide physiologique.

Il y a 03 principaux mécanismes de formation de l'ascite:

- Rupture intrapéritonéal d'un conduit liquidien;

- Gêne à la résorption du liquide péritonéal;

- Excès de production du liquide péritonéal;

Le mécanisme entraînant une réabsorption rénale excessive de sodium et d'eau est toujours une stimulation des récepteurs assurant la régulation de la pression artérielle et du volume sanguin circulant.

Cette stimulation induit:

-un excès d'activation des systèmes vasoconstricteurs, antidiurétiques et antinatriurétique

-une inhibition des systèmes natriurétiques

III- CLINIQUE:

a- Inspection: 

-Distension abdominale avec peau tendue et lisse.

-Ombilic déplissé

-parfois aspect étalé en batracien de l'abdomen en décubitus dorsal

-Parfois extériorisation d'une hernie ombilicale qui fait découvrir l'ascite.

b- Palpation:

Recherche du signe du glaçon ( c'est une dépression brusque de la paroi abdominale qui refoule le foie, ce qui donne un choc en retour) et le signe de flot.

c- Percussion:

Sur le malade en décubitus dorsal, il y aura une matité découverte des flancs et de l'hypogastre, à la limite supérieure concave vers le haut , surmonté d'un tympanisme péri-ombilical.

À l'anamnèse, il sera question de recueillir les facteurs de risque, les antécédents ( tuberculose, traumatisme abdominale, cirrhose alcoolique, pathologie cardiaque)

IV- PARACLINIQUE:

-Abdomen sans préparation

-Échographie abdominale

- TDM surtout en cas d'épanchement de faible abondance

-analyse biologique du liquide d'ascite après ponction:

°Technique de ponction du liquide d'ascite:

Nécessite une asepsie rigoureuse. 

-Désinfection large de la paroi abdominale

-L'aiguille est introduite au niveau du tiers externe de la ligne reliant l'ombilic à l'épine iliaque antérieure gauche.

✓Examen macroscopique:

Liquide jaune.citron, fluide, ne coagulant pas, trouble si ISLA, hémorragique si d'origine néoplasique ou chyleux si compression du système lymphatique.

✓Biochimie:

Taux de protéine <25 g/L si transudat; >25g/L si exsudat

Teneur en triglycérides permet de différencier les ascites chyliformes des ascites chyleuses.

✓Cytologie:

<200 cellules/mm3 dont moins de 10% de neutrophiles s'il n'y a pas d'infection.

✓Bactériologie: culture sur milieu aéro-anaérobie

V- COMPLICATIONS

A. PRINCIPAUX TYPES DE COMPLICATIONS:

• ISLA ( infection spontanée du liquide d'ascite)

Peut se manifester par:

- Douleur abdominale

- syndrome infectieux

- choc septique

- ictère

- encéphalopathie

- hémorragie digestive

B. COMPLICATIONS MÉCANIQUES:

-Dyspnée

-Hernie pariétale.

VI- TRAITEMENT:

 Pas grand  chose ici

- Ponction évacuatrice du liquide d'ascite

-Règles hygiéno-diététiques: repos, régime hyposodé...

- Diurétique

VII- DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL:

-Globe vésical

-Kyste ovarien

-Volumineux fibrome utérin

Merci beaucoup pour votre attention malgré vos diverses occupations les Dr.🙏🏾

CAP KABA WHATSAPP FORUM

Séminaire d'Hépatologie et de Gastro-entérologie.

Ascite Par Alexis Carole Ngo

Infections nosocomiales par Alexis Carole Ngo Hiol

 Salut à nouveau, moi c'est NGO HIOL Alexis. Je vais vous entretenir sur les infections nosocomiales.

Ce sujet tire son intérêt du fait que les centres de santé sont les plus exposés au risque d'infections nosocomiales. En effet, Il y a des proportions élevées de malades à risque et une densité des soins et des gestes invasifs dans ces centres ou institutions sanitaires. De tout celà nous pouvons donc dire que les infections nosocomiales constituent un marqueur de la qualité des soins. Nous devons donc bien maîtriser ce sujet car nous sommes le personnel de santé de demain (et d'aujourd'hui pour les professionnels).

DÉFINITION

Le terme nosocomial est issu du grec «nosos» qui signifie maladie et «komien» qui signifie soigner. 

Selon l'OMS, une infection nosocomiale ou infection hospitalière peut être définies comme une infection acquise à l'hôpital par un patient admis pour une raison autre que cette infection.

C'est une infection survenant chez un patient à l'hôpital ou dans un autre établissement de santé et chez qui cette infection n'était ni présente, ni en incubation au moment de l'admission. Cette définition inclut les infections contractées à l'hôpital mais qui ne se déclarent qu'après la sortie, et également les infections professionnelles parmi le personnel de l'établissement. Ces caractéristiques concernent aussi les personnels hospitaliers en raison de leurs activités.

Lorsque l'état infectieux au début de la prise en charge n'est pas connu précisément, un délai d'au moins 48heures ou un délai supérieur à la période d'incubation est couramment accepté pour définir une infection associée aux soins (IAS).

 Les différentes infections couramment rencontrées sont :

-infections urinaires :40%

-infections de plaies opératoires :25%

-infections respiratoires :15%

-septicémie et bactériémie:5%

-infections sur cathéter:5%.

GERMES EN CAUSE :

Les agents infectieux responsables des infections nosocomiales sont des micro-organismes : bactéries (staphylocoques à coagulant négatif et Staphylococcus aureus, streptocoques, Bacillus sp...), virus(herpès virus...), parasites, champignons, agents transmissibles non conventionnels comme le prion.

Par ailleurs, chacun de nous est porteur d'une flore qui lui est propre. Les zones d'habitat préférentiel des micro-organismes sont :

- zones de plis: aisselles, plis sous-mammaires, ombilic, mains, sillons interdigitaux, ongles, périné, plis inguinaux.

- zones pileuses : cheveux, barbe, aisselles, pubis

- muqueuses: nez, bouche, muqueuses génitale et anale.

Les micro-organismes qui y vivent peuvent proliférer en cas d'hygiène défectueuse à l'hôpital par exemple.

Par ailleurs, chacun de nous est porteur d'une flore qui lui est propre. Les zones d'habitat préférentiel des micro-organismes sont :

- zones de plis: aisselles, plis sous-mammaires, ombilic, mains, sillons interdigitaux, ongles, périné, plis inguinaux.

- zones pileuses : cheveux, barbe, aisselles, pubis

- muqueuses: nez, bouche, muqueuses génitale et anale. 

Les micro-organismes qui y vivent peuvent proliférer en cas d'hygiène défectueuse à l'hôpital par exemple.

TRANSMISSIONS

Une infection peut être générée par:

- des micro-organismes provenant d'un environnement contaminé: l'infection est dite exogène. 

- des germes hébergés par le patient :l'infection est dite endogène. Dans le cas des infections exogènes:

Le mode de transmission fait intervenir des sources de contamination ou réservoir de germes qui sont

- soit des éléments inanimés :objets, Air, surface, aliments, etc... 

- soit des humains : le personnel, les visiteurs et les malades eux-mêmes. 

On distingue quatre (4) modes de transmission exogènes:

✓Par contact soit direct (de la source au patient), soit indirect (par l'intermédiaire d'un support entre la source et le patient : mains, objets...). La transmission manuportée est prépondérante. 

✓Par gouttelette ou droplets (>5 micro litre): ce sont généralement des sécrétions du rhino-pharynx ou du tractus respiratoire. La source est alors proche du patient

✓Par voie aérienne par droplet nuclei (<5microlitre): il s'agit de micro-organismes sur support de poussière

✓Enfin par dispositifs médicaux, produits biologiques ou aliments. 

Concernant les infections endogènes ou auto-infections:

La flore résidente constitue une barrière bactérienne renforçant les défenses immunitaires de l'individu en le protégeant contre les germes potentiellement pathogènes. Mais lorsqu'un patient est hospitalisé, il se produit une modification de la flore habituelle au bout de 5 jours d'hospitalisation; et certains gestes invasifs peuvent déplacer les germes d'un endroit où ils sont inoffensifs vers un autre où ils pourront se multiplier différemment et devenir pathogènes.

RISQUE INFECTIEUX LIÉS AU MALADE:

Certains patients sont plus à risques de contracter une infection nosocomiale que d'autres. Il s'agit de patients porteurs de

- pathologies chroniques :

Diabète, insuffisance hépatique, immunodépression (aplasie, leucopénie, leucémie, cancer, VIH-SIDA), insuffisance rénale, incontinence urinaire

- pathologies aiguës motivant l'hospitalisation:

Poly traumatismes, brûlures, défaillance viscérale aiguë. 

- état nutritionnel : la dénutrition est un facteur favorisant pour tous les sites infectieux. L'obésitéfavorise les abcès pariétaux post-opératoires.

L'âge est également un facteur favorisant (avant 1an et après 65ans).

RISQUES INFECTIEUX LIÉS AUX SOINS :

La nature et la qualité des soins, qu'ils soient diagnostiques ou thérapeutiques, influent sur le risque de contracter une infection nosocomiale. En effet, lors des interventions chirurgicales, le risque d'infection de plaie opératoire est inégal selon le type d'intervention pratiquée. Ceci a amené à formaliser une classification des interventions selon la probabilité de contamination de la plaie opératoire (classification d'Altermeier).

Pour les actes invasifs également, dans le cadre de l'activité des actes en obstétrique et en néonatalogie, on retrouve surtout le sondage urinaire, le cathétérisme veineux, la ponction, l'intubation-ventilation, la cœlioscopie, le drainage de liquide amniotique... 

Par ailleurs, d'autres facteurs interviennent : certains traitements diminuent la résistance à l'infection (corticothérapie, radiothérapie, chimiothérapie anti-cancereuse) 

L'insuffisance dans l'organisation des soins aussi cré de nouvelles portes d'entrée potentielles d'infection. En effet, cinq types d'erreur sont particulièrement lourdes de conséquences :

-hygiène des mains défectueuse

-asepsie insuffisante

-désinfection insuffisante

-stérilisation inefficace

-antibiothérapie aveugle (les bactéries développent alors des résistances).

PRÉVENTION

Comme conduite à tenir pour éviter les infections nosocomiales :

-lavage des mains régulier;

-bonne planification des soins du patient;

-bonne stérilisation du matériel de soins;

-un isolement des patients immunodéprimés ou des patients susceptibles de transmettre des germes aux autres patients;

-un bon suivi post-opératoire;

-une hygiène régulière de l'institution de santé, des chambres d'hospitalisation;

-un bon conditionnement des déchets;

-la protection du personnel à travers le port des gants, cache-nez, blouse, combinaison, bottes lors qu'apparaît un sujet à risque de transmission;

Merci pour votre aimable attention🙏🏾. 

Mon œuvre ne pouvant être parfaite, je suis ouverte aux ajouts, pour ceux qui en ont.

Alexis Carole Ngo Hiol

CAP Kaba WHATSAPP FORUM

19 Décembre 2020

Paludisme

 Je vous suis reconnaissant pour cet honneur et cette responsabilité de vous revenir ce soir pour un sujet aussi grand que le palu.

Je suis Kevy Nguya, Étudiant en Doc1 UK-FAMED 2019-2020.

Il serait prétentieux de ma part de dire qu'en aussi peu de temps nous aurons brossé le palu, un sujet si vaste et riche en hypothèses.

Qu'il plaise à l'auguste assemblée de souffrir que nous abordions plus les aspects de la médecine interne plutôt que de la pédiatrie étant donné les liens plus qu'intimes entretenus par ces deux départements ainsi que ma faible assimilation de la pédiatrie néanmoins étant donné la grandeur de la connaissance générale de cette assemblée scientifique, nous espérons trouver des compléments pédiatriques riches.

Plan :

Définition

Ethiopathogénie

Physiopathologie

Complications

Traitement

1. DÉFINITION

Le paludisme est une érythrose parasitaire causée par des plasmodiums.

On en dénombre plus de 140 espèces...De cette légion, seulement 5 sont reconnus à ce jour comme pathogènes pour l'humain: 

*Falciparum

*Vivax

*Ovale

* Malariae

* Kwnolesi.

 Les quatre premières ont une importance épidémiologique, la dernière est souvent retrouvée chez les primates et infecte parfois l'homme (récemment découverte).

2. ETHIOPATHOGÉNIE

Causé par le plasmodium.

Le cycle a deux phases:

- la phase intravectorielle (dans le moustique), c'est le développement des formes sexuées du parasite; et

- la phase intrahumaine (dans l'homme, c'est le développement des formes asexuées du parasite).

En effet, lors du repas sanguin, le moustique prélève aussi les gamétocytes. Ces derniers dans l'estomac du moustique subissent une différenciation soit dans le sens d'une exflagellation (produisant 8 microgamètes mâles à partir d'un seul gamétocyte) soit par la perte du corps chromatinien (c'est le gamète femelle dès lors, de taille équivalente au gamétocyte soit un macrogamète en comparaison aux gamètes mâles). 

Ces gamètes connaîtront la fécondation et le zygote formé est appelé okynète (œuf). L'okynète va franchir la membrane pellucide de l'estomac du moustique et gagner la circulation du moustique où deviendra oocyste.

L'oocyste va subir une maturation en sporozoïtes dans les glandes salivaires du moustique. Et, lors du prochain repas sanguin, les sporozoïtes seront libérés passivement pendant que le moustique cherchera à anesthésier l'hôte humain.

Dans l'organisme humain, les sporozoïtes vont migrer rapidement dans la direction du foie via le flux sanguin, c'est là qu'ils deviennent mérozoïtes et évolueront et se multiplieront au sein des cellules épithéliales du foie dont ils se munissent de la membrane leur permettant d'échapper aux cellules de Kupffer (macrophages du foie). C'est alors en éclatant qu'ils vont infiltrer le sang et arriver au stade de trophozoïte, puis de schizonte érythrocytaire et lors de l'éclatement du globule rouge, les shizontes seront des formes pré-sexuées: les gamétocytes...ainsi de suite.

3. COMPLICATIONS

Afin d'être plus efficace en étant succint, je vais énumérer les complications du palu tout en notant qu'elles sont les mêmes chez l'enfant que chez l'adulte mais la plupart sont plus infantiles du fait de l'immunité acquise au cours de nombreuses expositions qu'un adulte dans une région holo- ou hyperendémique a eues. Avant, nous allons rappeler les différents types cliniques du Paludisme:

4. CLINIQUE :

#Paludisme simple 

Absence des signes de gravité. 

- fièvre quarte pour le plasmodium malariae et tierce pour les trois premières autres espèces ci-haut citées.

- céphalées 

- douleur abdominalet et troubles digestifsstif: nausées, vomissements, diarrhée.

- Hépatosplénomégalie

- Myalgie, asthénie...

#Paludisme grave 

Comprenant l'atteinte d'au moins un viscère important (cerveau, rein, poumon, intestin voire une baisse de l'Hb à moins de 5 g/dl...). Il est souvent dû au plasmodium falciparum mais peut aussi être causée par le knowlesi et le vivax.

 ✓Signes de gravité  selon OMS (critères de gravité):

 + Critères majeurs:

- Convulsions

- Coma

- Collapsus vasculaire

- Anémie

- Hypoglycémie

- CIVD

- Hémoglobinurie

- Acidose métabolique

- Oligurie

- OAP qui est responsable de détresse respiratoire

   +Critères mineurs :

- Trouble de conscience

- Hyperparasithémie

- Ictère

- Fièvre

- Hépatomégalie 

Les formes cliniques du paludisme grave : 

=> Forme anémique

=> Forme neurologique

=> Forme détresse respiratoire

(Lire les approfondis du paludisme grave résumé du forum en cliquant sur le lien : Palu grave forum CAP KABA)

Liste des complications éventuelles du paludisme :

● défaillance  neurologique  (de  l’obnubilation  au  coma),

● convulsions  répétées,

● défaillance  respiratoire, 

● défaillance  cardiocirculatoire, 

● ictère, 

● acidose  et/ou  hyperlactatémie, 

● hyperparasitémie, 

● insuffisance  rénale

● OAP

5. PHYSIOPATHOLOGIE DES CERTAINES COMPLICATIONS DU PALUDISME :

# Variations du milieu intérieur :

- Anémie>>chute du taux sanguin d'Hb>>Élévation PCO²>>acidose.

- Anémie>>baisse d'Hb>>Anoxie tissulaire>>glycolyse anaérobie>>lacticidémie>>acidose métabolique. 

- Glycémie : chez l'homme, on constate (paradoxalement aux animaux) une hyperglycémie en temps normal (palu simple). Deux hypothèses :

✓ glycogénolyse du fait de la stimulation du métabolisme basal dû au syndrome fébrile (voir Fièvre par le CAP KABA) ; soit

✓ l'hypersécrétion d'adrénaline.

Toutefois, chez l'homme, en cas d'hypoglycémie, on pense premièrement à un stade d'évolution avancé de la maladie (par consommation des réserves glucidiques) avec un pronostic sévère. (Plasmodium falciparum).

- Protéines sériques : en baisse avec une hypoalbuminémie pouvant aller jusqu'à 10g/l (valeur normale : 60-70g/l)>>baisse de la P.oncotique>>œdème (ex. OAP>>détresse respiratoire). 

 Causes de cette hypoprotidémie : 

✓ Réduction de la synthèse hépatique du fait de son atteinte...

✓ augmentation du catabolisme hépatique des protéines (néoglucongenèse) suite à l'hypoglycémie.

✓fuite par augmentation de la perméabilité vasculaire.

# Déséquilibre hydro-électrolytique:

Hypoprotidémie>>> Baisse de la P. oncotique>>fuite d'eau vers l'extérieur de la cellule>>hypervolémie plasmatique>>hyponatrémie.

# Choc hypovolémique si désH20 sévère.

# Atteinte rénale :

- Hémolyse>>libération de l'HB>>toxicité rénale de l'Hb>>insuffisance rénale aiguë (réversible).

- Insuffisance cortico-surrénale: probablement due à une insuffisance de production des dérivés du cholestérol par le foie et à la néoglucogenèse.

#CIVD (coagulation intravasculaire disséminée ou systémique) et hémorragies :

L'activation des plaquettes par les cytokines au cours de la réaction inflammatoire carabinée au cours des formes palustres graves et encore l'activation accrue des plaquettes par contact avec l'endothélium vasculaire qui surexprime du fait de la stimulation cytokinique, les récepteurs endothéliaux dont la PECAM1 (Platelets-endothelial cells adhesive molecular)>> forte agrégabilité>> formation des thrombi et activation de l'hémostase secondaire.

La consommation accrue des facteurs de coagulation engendre leur épuisement>> les caillots sont disséminés et le sang est très fluide>> Hémorragies.

# Paludisme et grossesse :

Grâce aux récepteurs endothéliaux de type CSA exprimés par les villosités placentaires, les globules rouges parasités adhèrent à la barrière hématoplacentaire rendant ainsi la perfusion du placenta difficile ou insuffisante>> insuffisance placentaire>> (1) souffrance fœtale pouvant résulter en une mort foetale in utero et (2) perforation de la barrière et contact sanguin materno-fœtale résultant en un paludisme du fœtus sans compter les autres infections que peut lui transmettre la mère. Il y aura libération des prostaglandines PgE2 également suite à la nécrose et suite à la réaction immunitaire dans la mère>> avortement.

Le paludisme chez le fœtus ou le nouveau-né peut évoluer rapidement et par immaturité immunitaire, hépatique et de la barrière hémato-encéphalique, nous avons un risque considérable d'avoir une anémie sévère> hyperbilirunémie résultant en un ictère nucléaire (par traversée de la bilirubine non conjuguée au niveau du système nerveux central) et occasionner la surdité et le mutisme; sans oublier l'effet néphrotoxique de l'Hb.

# Palu et drépanocytose

Les drépanocytaires hétérozygotes n'exprimeraient que très peu des récepteurs endothéliaux contrairement aux homozygotes et non-drépanocytaires>> effet bénéfique ou protecteur contre les formes graves du palu.

Pour peu, voilà ce que je peux dire de ces complications.

6. PRISE EN CHARGE :

Prophylaxie : 

* Barrières mécaniques : MILDA (Moustiquaire imprégnée d'insecticide à longue durée d'action) et ventilation;

* Barrières chimiques: insecticides (pyréthrénoïdes +++) et répulsifs (anti-moustiques)

* Assainissement du milieu et urbanisme : construire loin des étangs, destruction des gîtes, cure des caniveaux, vidange des marres d'eau stagnantes et marécages...

Traitement curatif :

1)Palu simple

Per os: combinaisons thérapeutiques à base des dérivés d'artémisinine (ACT):

# Soit Artésunate + amodiaquine

# Soit Artemether + luméfantrine

# Soit Dihydroartémisinine + pipéraquine phostate

Si intolérance aux CTA, donner la Quinine + Clindamycine ou Doxycyclines.

2) Palu grave

Le traitement de première intention selon OMS c'est l'Artesunate en parentéral.

Posologie : enfants dont le poid  est < à 20 kg=> 3mg/kg de poids

Enfant dont le poids est > à 20 Kg => 2,4 mg/Kg.

On donne également l'Artemether IV à la dose de 3,6mg/Kg en lieu et place de l'Artésunate.

On donne toute les 12 heures pendant 24h (H0-H12-H24), ensuite une dose toute les 24h jusqu'à l'alimentation par la bouche ou sortie du coma. On fait le relais avec les ACT. 

N.B: 

Si fièvre : antipyrétique

Si convulsion: diazépam.

La quinine en perfusion est le traitement de seconde intention du palu grave.

La rechute est soignée comme un palu grave.

Nous espérons avoir une séance d'échanges fructueuse avec ce sujet ô combien vaste!

Je vous souhaite une bonne soirée en passant.

J'invite par la même occasion l'Assemblée à réagir si jamais besoin est car l'intervenant ne se suffit pas en lui-même.

Vous avez la parole.🙏🏽

Kevy Nguya

nguyak0@gmail.com

CAP Kaba WHATSAPP FORUM

Ostéoporose par Reina Kalondji

 Je suis Kalondji Reina, étudiante en 5ème année de médecine/UNIKIN

Nous allons nous échanger sur Une pathologie dégénérative dont la connaissance est belle et attrayante😍

Pas trop fréquente dans notre patrie (la RDCongo), certes, vu la base de la pyramide de notre population, juvénile est-elle

Tandis que sous d'autres cieux, mention faite en occident, la pyramide est inversée, on a plus des vieillards, elle y est ainsi bien fréquente

 

Il s'agit bel et bien de l' OSTÉOPOROSE

Image illustrative d'un os en ostéoporose

Étant une pathologie squelettique donc touchant l'os, le squelette ou l'ossature de notre exposé se présente comme suit:

1. DEFINITION

2. PHYSIOPATHOLOGIE

3. CLASSIFICATION

4. FACTEURS DE RISQUE

5. DIAGNOSTIC

6. PRISE EN CHARGE

1. DEFINITION

Comme soufflé tantôt, l'ostéoporose est une maladie squelettique dont la caractéristique cruciale est la réduction de la masse osseuse aboutissant à la fragilité croissante de l'os et par conséquent à sa susceptibilité aux fratures

De façon succinte et limpide, Ostéoporose= Réduction de masse osseuse----->fragilité osseuse---->fracture

Il est capital d'avoir connaissance de la densité minérale osseuse (DMO en sigle) laquelle DMO est normale lorsque le T-score est supérieur à moins un (-1).

Ceci sous-tend que :

#. Osteopénie si -2.5 <T-score< -1

#. Ostéoporose si T-score < -2.5

#. Ostéoporose sévère si T-score < -2.5 avec fracture

Selon l'épidémiologie, l'ostéoporose est rencontrée plus chez les personnes de troisième âge 

Cet état de choses a lien avec le rapport Croissance/Résorption  au fil du temps.

Nous en décelons 3 phases

#. Phase 1

<20ans 

phase de croissance  osseuse accrue : C>R

#. Phase 2

20-40ans

Phase de plateau: C=R

#. Phase 3

>50ans

Phase de résorption osseuse accrue: C<R

2. PHYSIOPATHOLOGIE

Du point de vue histologique, l'os, étant l'un des tissus les plus durs de l'organisme humain avec ses multiples bienfaits entre autres usine des cellules sanguines (moelle osseuse), protection des organes vitaux (viscères intrathoraciques, encéphale), levier des muscles striés volontaires,... comprend une zone dense sans cavités, appelée os compacte et une zone avec des cavités communicantes, os spongieux

C'est dans ces cavités précitées et dans la cavité médullaire que se trouve contenue la moelle osseuse.

Le périoste et l'endoste constituent respectivement la couche externe et interne de l'os.

Les canaux haversiens, renfermant vaisseaux,nerfs,tissus conjonctifs, communiquent avec la cavité médullaire via les canaux de Volkmann.

Il s'avère impérieux de placer quelques mots à l'endroit de la constitution osseuse cellulaire étant cruciale pour la compréhension adéquate de notre pathologie

Il est à gober que l'os est constitué d'une matrice intercellulaire calcifiée, l'ostéoïde et des cellules osseuses réparties en 2 catégories aux dépens de leurs vocations

#. Les cellules ostéoformatrices

-les ostéoblastes, évertuées à synthétiser les composants de la matrice osseuse(collagène,calcium, phosphore, glycosaminoglycanes, protéines, bicarbonate, sodium, magnésium,...)

L'association du collagène et hydroxyapatite est responsable de  la consistance dure de l'os

-les osteocytes, issues de la différenciation des ostéoblastes, sont impliquées dans l'activité mécanique de l'os, dans la croissance et développement osseux

#. Cellules ostéodestructrices

-les ostéoclastes, vouées à la résorption osseuse, elles créent des lacunes dans l'os.

Dérivant de la fusion de maintes monocytes, les ostéoclastes sont géantes et pourvues de cytoplasme acidophile et d'une quantité de lysosomes à visée enzymatique. La stimulation de ces 2  catégories des cellules osseuses est fonction de certains facteurs bien distincts 

#. Facteurs stimulant les cellules ostéoformatrices

-Stéroïdes sexuels (androgènes, oestrogènes)

-Calcium, matière inorganique, prépondérante dans la constitution de la matrice osseuse

Réabsorbé par le calcitriol (vitamine D3 formée grâce à la parathormone)

-Vitamine D, alias vitamine soleil  est produite par l'interaction du soleil et de la peau

Elle favorise la réabsorption intestinale du calcium ainsi donc l'ossification (formation de la trame osseuse)

Sa forme active, le calcitriol,est prise pour hormone hypercalcémiante et hyperphosphatémiante.

Nous ne pouvons guère omettre de noter que les effets du calcitriol en synergie avec la parathormone sont paradoxaux  à ceux de la calcitonine sur la régulation du calcium. 

#. Facteurs stimulant les cellules ostéodestructrices 

-Cytokines

-Parathormone, sécrétée par les glandes parathyroïdes

A l'instar du calcitriol, elle est hypercalcémiante et hyperphosphatémiante

En stimulant les ostéoclastes, elle contribue à la dégradation ou déminéralisation osseuse

A la lumière des images ci-dessus, son  antagoniste est certes la calcitonine, hormone sécrétée par la glande thyroïde.

De tout ce qui précède qui précède, nous pouvons déduire que tout déséquilibre entre les ostéoblastes et ostéoclastes en faveur de celles-ci aboutit à la création des lacunes nombreuse et profondes que ne sauront combler totalement celles-là

Nous aurons carrément plus d'os détruit que construit à chaque cycle de remodelage

et en fin de compte, l'ostéoporose.

3. CLASSIFICATION

Nous répartissons l'ostéoporose en deux classes bien distinctes

a. Ostéoporose primitive

    #. de type 1 ou trabéculaire alias postménopausique, où l'on dénote l'amincissement de travées osseuses (l'os spongieux est affecté)

Rencontrée plus chez les femmes et  liée à l'hypoE2, d'où l'appellation de Ostéoporose post ménopausique

    #. de type 2 ou corticale alias sénile, l'on décèle l'amincissement ou l'augmentation de la porosité corticale osseuse

Retrouvée chez les sujets d'âge respectable (60-70ans) d'où l'appellation de Ostéoporose sénile, en rapport avec la sénescence,certes 

b. Ostéoporose secondaire

Comme l'adjectif le révèle, elle est subséquente à certaines pathologies à l'instar de l'hyperthyroïdie, cancer, Cushing syndrome

Elle peut être aussi consécutive à certains médicaments dont les corticoïdes

 

4. FACTEURS DE RISQUE

a. Ménopause/ andropause

Comme mentionné plus haut, les stéroïdes sexuels, principalement l'E2, stimulent les ostéoblastes,  inhibent l'action des ostéoclastes

En revanche, toute baisse de E2 sera à la merci des ostéoclastes, d'où---->ostéoporose

Ladite baisse de E2 peut aussi faire suite à une ménopause précoce ou une chirurgie, en l'occurrence l'ovariectomie

Grosso modo, la baisse importante de E2----->⬆️ résorption osseuse---->⬆️ calcémie---->⬇️ synthèse de PTH et ⬆️calcurie---->⬇️ hydroxylation rénale de vitamine D--->⬇️vit D active(calcitriol)--->⬇️ absorption intestinale du Ca++ avec calcurie ---->balance négative Ca++-----> ostéoporose

b. Nutrition inadéquate

Il est lucide que toute carence alimentaire en composants primordiaux  de ou pour la matrice osseuse ( calcium, phosphore,vitamine D, protéines,...) met en chemin vers l'ostéoporose

c. Constitution

-Gène

Certaines théories disent que l'ossature des noirs est génétiquement plus solide que celle des blancs

-Faible poids (Petite taille)

Ça voile bien des étiologies et peut entraîner quantité de complications dont l'ostéoporose si carence alimentaire en calcium, protéines, vit D,...

-Défaut d'acquisition osseux à la naissance ou à la puberté  pouvant se compliquer à la longue d'ostéoporose

-Age

L'inappétence,le dégoût d'alimentation lié à la sénescence ainsi que l'exposition réduite au soleil conduisent bien des personnes âgées à l'hypocalcémie---->⬆️PTH---->hyperparathyroïdie et in fine à l'ostéoporose

Certaines théories récentes approuvent la densification,la robustesse de l'os par l'entreprise de la chaleur

Cette-dernière solidifie l'os via le microbiote, ensemble de micro-organismes du corps,  qui s'active selon le degré de température

Plus la température est haute, plus le microbiote favorise la densité et solidité de l'os 

Le microbiote influe sur la synthèse ou la dégradation des polyamines, molécules impliquées dans la solidité ou vieillissement de l'os selon que la température est haute ou basse

Nonobstant le mécanisme de microbiote, le soleil est l'une des sources de la vitamine D laquelle vitamine est hyper importante pour l'ossification  comme mieux élucidé plus haut

d. Toxiques

Certaines toxiques notamment l'alcool, tabac, café peuvent engendrer un mécanisme inflammatoire faisant appel aux cytokines, facteurs stimulant les ostéoclastes d'où--->ostéoporose

soulignons aussi que la consommation importante de caféine et  sel  exacerbe l'excrétion urinaire du calcium--->⬇️ calcémie---->⬆️PTH---->déminéralisation osseuse--->ostéoporose

e. Médicaments

La prise à long terme ou exagérée ou encore récurrente des anti-inflammatoires stéroïdiens,AIS en sigle, provoque une dégradation de la trame osseuse d'où Ostéoporose par perte de calcium

Il ne nous faut point perdre de vue que les corticoïdes sont anti vitamine D et donc déminéralisants

f. Pathologies

Certaines pathologies peuvent conduire à l'ostéoporose

Nous en épinglons

-Dénutrition

-Cancer

-Hyperthyroidie

    induisant⬆️ métabolisme basale dont le mécanisme phosphocalcique---->consommation accrue du Ca++ ---->hypocalcémie---->⬆️PTH---->ostéoporose

-Syndrome de Cushing

Hypercorticisme--->⬆️ taux de cortisol, des corticoïdes----> ⬇️ réabsorption intestinale calcique--->déminéralisation osseuse--->ostéoporose

Bref, corticoïdes==>anti vitamine D donc déminéralisants

g. Mécanique

-Sédentarité

-Immobilisation

Etant l'opposé de l'exercice physique, elles empêchement la production de collagène, très important dans l'ostéoformation

Utilisé par les ostéoblastes en association avec l'hydroxyapatite pour octroyer la consistance dure de l'os  

Cependant, ⬇️ collagène---> ⬇️osteoblastes au profit des ostéoclastes--->Ostéoporose

5. DIAGNOSTIC

a. Clinique

Silencieuse et sournoise, l'ostéoporose se veut asymptomatique jusqu'à la fracture.

Manifestée ainsi par la douleur liée à une fracture pathologique( résultat d'un traumatisme quoique minime).

Nous remarquons 3 sièges prédominants de fractures:

-Col fémoral

-Poignet

La fracture de Pouteau-Colles en demeure une alerte

-Vertèbres

Diminution taille de l'os spongieux----> déformation rachidienne,hypercyphose dorsale(l'aspect des vieux recourbés)

L'on peut retrouver aussi  des tassements vertébraux

Nous ne pouvons quitter ce point sans pour autant spécifier que l'ostéoporose de type 1 touche le plus l'os trabéculaire--->fractures-tassements vertébraux et fracture de Pouteau-Colles 

Tandis que l'ostéoporose de type 2 touche le plus l'os cortical--->fracture du col fémoral

 b. Paraclinique

#. Radiographie

Les clichés radiographiques peuvent faire montre  de

    - Fractures

    -Tassements

    - Os délavé

Malheureusement, la Rx  pose le diagnostic quand la maladie est déjà avancée.

#. Ostéodensitométrie(DEXA)

Elle demeure un examen de référence

La densitométrie osseuse mesure la densité minérale osseuse(DMO) par absorptiométrie biphotonique aux rayons X  c'est-à-dire  l'absorption des rayons X dans l'os

La DEXA(Dual energy X-ray absorptiometry) se fait le plus souvent au niveau du col fémoral et du rachis lombaire (sites de référence)

La DMO mesurée est comparée à la DMO de référence (en fonction de la population, ethnie, âge,... de l'individu)

6. PRISE EN CHARGE

Elle vise la prévention de fracture

 #. Traitement préventif

L'idéal serait d'éviter la survenue de la première fracture au moyen de:

-Activité physique(sport)

-Apport vitamino-calcique

-IMC(indice de masse corporelle) devra être dans la fourchette normale(18-25)

-Eviter les chutes (correction de l'acuité visuelle, aménagement de l'environnement)

-Eviter certains médocs (somnifères,...)

-Eviter les toxiques (alcool, tabac, caféine...)

#. Traitement curatif

L'objectif est d'éviter la survenue d'une nouvelle fracture ostéoporosique

Pour ce faire :

-Supplémentation vitamino-calcique (corriger toute carence d'abord et ensuite prescription,si nécessaire, d'autres médicaments)

-Inhibiteurs de résorption osseuse

   +Biphosphonate

   +Serm(similaire à E2)

   +THS

Pour tout traitement hormonal substitutif, craindre cancer sein,AVC,etc d'où veiller au risque et bénéfice avant prescription )

-Activateurs de l'ostéoformation

   +PTH

Soulignons avec stylo à bile rouge qu'à dose faible et discontinue, la PTH majore l'activité  osteoblastique  et qu'à l'opposé, soit

à dose élevée et continue,⬆️ activité ostéoclastique

- Médicaments à action combinée

   +Ranélate de Strontium

Il est prudent que l'apport calcique  intervienne tout au plus 2h après la prise des médicaments (Biphosphonate, Ranélate) de peur de la chelation et ⬇️ de leur absorption par le Ca++

#. Traitement chirurgical

La chirurgie peut intervenir si nécessaire

La pose de prothèse en cas de fracture du col fémoral par exemple par exemple...

En guise de maintenir nos os en bon état, pensons consommer les aliments riches en vit D et calcium

Nous vous en proposons quelques uns 

#. Aliments riches en vitamine D

-Lait de vache

-Boisson de soya

-Amandes

-Jaune d'oeuf

-Margarine

-Yagourt

-Riz

#. Aliments riches en Calcium

-Jus d'orange

-Légumes

-Poissons

-Sardines

-Haricots

-Boisson de soya

-Produits laitiers(fromage, yogourt,lait,...)

Ayant touché tous les os de l'ossature  de notre pathologie, nous pouvons ainsi apporter calcium, vitamine D, protéines au  squelette de nos têtes🧠 via les ajouts et questions.

Reina Kalondji Akiala

kalondjir@gmail.com

CAP Kaba WHATSAPP FORUM

La Fièvre

 

Salut l'Assemblée des brillants !

Je suis ravi qu'après d'aussi longs moments d'absence que nous soyons encore ici encore et toujours pour cette *science* qui nous aigaie!

- Définition

Aujourd'hui, on définit la fièvre comme l'élévation de la température générale (la température rectale au repos plus précisément) au dessus de 38°C et ce, en réponse à une agression de l'organisme par dérégulation du thermostat hypothalamique.

- Hyperthermie

Hyperthermie : élévation de la température générale ou partielle du corps influencée par une source de chaleur sans stimulation directe de l'hypothalamus;

- Types d'animaux en terme d'homéothermie:

En effet, du point de vue de leur gestion de la température, nous distinguons:

* Les animaux à sang chaud (endothermes ou homéothermes): ils gardent constamment leur température corporelle générale dans une fourchette tolérée par leurs systèmes métaboliques. Ce sont les oiseaux et les mammifères en grande majorité.

* Les animaux à sang froid (ectothermes ou poïkylothermes):

Leur température est constamment en variation, et dépendante du milieu dans lequel ils se retrouvent.
Ceci ne les dote pas d'une capacité illimitée de tolérer les températures extrêmes.🤗

- Outil, lieux et préalables de prélèvement:

Comme outil, nous avons le thermomètre. Uniquement ça! 😉
La main peut faire office de thermomètre si ce dernier fait défaut.

Thermomètre électronique

Thermoflash

Lieux de prélèvement :
* Front
* Aisselles
* Pli inguinal
* En sub-lingual
* Rectum
* Pli du coude

Le principe est général : un lieu de forte activité du système immunitaire (riche en ganglions lymphatiques).

Préalables : éviter le bain de la partie où prélever avec une eau froide ou chaude. L'usage de l'eau tiède a également un léger impact sur le prélèvement de la température.

- origine de la fièvre

Elle est essentiellement infectieuse.
Mécanisme :

Les macrophages activés libèrent des cytokines (IL-1 entre autres) qui entraînent le dérèglement du thermostat hypothalamique=> fièvre.

Mais aussi le TNF-a libéré lors de:
1) réaction à une infection;

2) processus tumoraux, ce qui explique la fièvre en cas de cancer.

- TYPES DE FIÈVRES

# selon l'intensité

• Fébricule : entre 37,5 et 38,5°C
• Fièvre grave: 39-40°C
Au delà de 40°C, elle fait courir un risque mortel aux patients.

#selon l'évolution de la courbe des températures
• Fièvre en plateau : dont les variations de températures ne dépassent pas 0,5°C à 1°C
• Fièvre en dents de scie : dont les variations de température atteignent sont d'une amplitude de plus d'1°C.

# selon la périodicité
•Tierce: tous les 24 à 48 heures.
• Quarte: tous les 3 à 4 jours

# selon le moment d'apparition
• Matinale (matin)
• Diurne (après-midi)
• Vespérale (soirée)
• Nocturne (nuit au petit matin)

- intérêt de la fièvre :

Elle induit un microbiostat.
En effet, les prostaglandines libérées au cours de l'inflammation, stimulent l'hypothalamus qui réagit par une vasoconstriction augmentant ainsi la température corporelle générale (hypothèse la plus probable). Cette hausse de température a comme conséquences:
- une stagnation de la multiplication des germes;
- une destruction du bagage enzymatique des pathogènes sans leur retirer leur capacité immunogène mais réduisant leur capacité pathogène.
- stimulation de l'immunité cellulaire et humorale de l'hôte.
C'est ainsi que le terrain devient miné en défaveur des pathogènes.

- prise en charge:

Les antipyrétiques.

Ce n'est pas de façon systématique que cela se donne. Si la fièvre est tolérée et qu'elle est en dessous de 38°C, observer au cas contraire, donner un antipyrétique.
Ce sont les anti-inflammatoires très souvent car en inhibant les cyclo-oxygénases, ils réduisent la réaction inflammatoire et par ricocheton, la production des pyrogènes endogènes.

Mais toutes les fièvres ne sont pas à prendre en charge du fait du bénéfice de la fièvre.

Ceci n'est qu'une ébauche de ce que la communauté scientifique sait de la fièvre aujourd'hui. Alors je me laisse à vous pour vos ajouts, rectifications eventéventu et questions.

Kevy Nguya

nguyak0@gmail.com

CAP Kaba WHATSAPP FORUM

Samedi 14-11-2020

Prise en charge de l'hépatite virale à VHB

 Voici la synthèse du Professeur Bomba Di MASUANGI EMMANUEL donnée au cours de sa dernière conférence avec le club scientifique les amis de Papa Kaba, CAP Kaba en sigle (dimanche 08-11-2020) à l'Université Kongo:

Voici les grandes lignes du professeur :

- L'hépatite virale ne combine pas l'ictère avec la fièvre, c'est la fièvre qui vient avant l'ictère (diagnostic différentiel avec l'hépatite bactérienne)

- Son début n'est tout au plus qu'un syndrome pseudo-grippal.

- l'ictère n'est pas signe de l'hépatite B. 80 à 90% des Hépatitiques B ne présentent pas d'ictère (contrairement aux autres types d'hépatites virales.

- Ne *jamais* commencer le traitement  si le taux d'ADN viral est inférieur à 2000UI/ml. *JAMAIS !*

- L'hépatite B est la forme la plus cytolytique des virus à Hépatite.

- Actuellement, on utilise le TAF ou le Tenofovir dans son Traitement. 

- On devrait instaurer le vaccin monovalent que donnent d'autres pays dès le J-0 de la naissance au lieu d'attendre la 6ème semaine comme le prévoit notre calendrier vaccinal.

- L'immunité acquise après guérison est définitive.

- L'immunité n'est pas croisée dans le groupe des virus à Hépatite (en d'autres termes, être immunisé contre un type ne vous immunise pas contre un autre).

- Prenez garde à vous.

- La RDC est une particularité

Le document du professeur est à télécharger en cliquant sur ce lien: 👇

PEC VHB Pr. Dr. BOMBA EMMANUEL CAP KABA 2020

Conférence sur l'hépatite virale à VHB

Par Professeur Docteur Bomba Di MASUANGI EMMANUEL

Club Scientifique les Amis de Papa Kaba

www.capkaba.blogspot.com

Dimanche 08-11-2020

Nouveau bureau de Coordination

Dimanche 25è jour du mois d'octobre de l'année 2020  a vu se réunir un groupe restreint de la coordination du club scientifique les amis de Papa Kaba en vue de la désignation des postes au sein de la coordination du club.

Fumée blanche!

Voici les personnes en charge des activités du CAP KABA dans l'exercice 2020-2021:

➡️COORDONNATEUR : KEVY NGUYA  (D1-UK)

➡️V-COORDONNATEUR: LIÉVIN ITINZAGO (D1S-UK)

 1. SECRÉTARIAT GÉNÉRAL ET RELATIONS EXTÉRIEURES:

➡️Titulaire: MIKE TAMBWE (D2-UK)

➡️Adjoints: 

• CHELSEA NGALULA (G3-UK)
• GIGAL SOBA (G2-UK)

2. TRÉSORERIE ET LOGISTIQUE :

➡️ Titulaire: ANAËL KIKONGA (D1-UK)

➡️ Adjoint: BRICE FOTIE (D1-UK)

3. INTÉRIEUR ET SOCIAL:

➡️ Titulaire: ANNA KASONGO (D1-UK)

➡️ Adjoints:

• JEAN-BASILE TULUENGA (D1-UK)
• HERVÉ MUTOMBO (D1-UK)
• KEVIN AMULI (D2-UK)

 4. ORGANISATION DES ACTIVITÉS

➡️ Coordonnateur de la branche : HERMES ZOLA (D1-UK)

➡️ Adjoint: LIÉVIN ITINZAGO (D1S-UK)

 Sous-section SENSIBILISATION ET RECRUTEMENT :

➡️ Titulaire : HERVÉ JAMES (D1-UK)

➡️ Adjoints: 

• LIÉVIN ITINZAGO (D1S-UK)
• JEAN-BASILE TULUENGA (D1-UK)
• LÉVI MAMBWENE (D1-UK)
• JOËL-ENCARTA FWAUNA (D1S-UK)

 Sous-section CONTRÔLE DES SUJETS ET PRÉPARATION DES INTERVENANTS :

➡️ Titulaire : DIEU-MERCI LUWAWU (D1-UK)

➡️ Adjoint : ANTOINE YEDE (D1S-UK)

 Sous-section COMMUNICATION :

➡️ Titulaire: BIENHEUREUX WAMUINI (G3-UK)

➡️ Adjoint: KEVY NGUYA (D1-UK)

 Sous-section KABA ONLINE:

➡️ Titulaire : KEVY NGUYA (D1-UK)

➡️ Adjoints: 

• BIENHEUREUX WAMUINI (G3-UK)
• ALEXIS CAROLE NGO IHOL (D1-UK)
• REINA KALONDJI (D2S-UNIKIN)

 Sous-section EQUIPE ÉVÉNEMENTIELLE:

➡️ Titulaire : KEVIN AMULI (D2-UK)

➡️ Adjoints:

• HERMÈS ZOLA (D1-UK)
• SALEM MAKASI (D1-UK)
• YEDE ANTOINE (D2-UK)
• CHELSEA NGALULA (G3-UK)
• JOËL-ENCARTA FWAUNA (D1S-UK)

 6. KABA BASIC SCHOOL:

 DÉCANAT :

➡️ DOYEN: DÉO UMBA (D1S-UK)

➡️ VICE-DOYEN : CHRISTIAN MANSALA (G3-UK)

  RECHERCHE SCIENTIFIQUE :

➡️ DIRECTION SCIENTIFIQUE :

• Dr. HERGY BAZUNGULA
• Dr. HERVE MATONDO

Le Coordonnateur

Kevy Nguya

Après réunion ; de gauche à droite: Liévin Itinzago, Angela Ngoma et Kevy Nguya

Adeus sensei BioNseka

 ➕➕➕➕➕➕

NÉCROLOGIE

Très peiné de vous annoncer le décès inopiné cette nuit du Dr Vincent Nseka Kifuani du département des Sciences de Base,  Père du Dr Adèle Nseka et de la Pharmacienne Nathalie Nseka.  

Que son âme repose en paix. 

Le programme du deuil ultérieurement. 

Nos condoléances les plus attristées à la  famille éprouvée. 

SYNAMED-CUK

🙏🙏🙏🙏🙏🙏

Les amis de Papa Kaba lui rendent hommage.

Recevoir nos SMS...

 

Ajoutez votre (vos) numéro (s) de téléphone en commentaire 👇pour recevoir les infos sur nos activités scientifiques à Kisantu à temps.

ADME

 Télécharger le fichier en format docx au lien:

ADME BH et CN

Statut du CAP Kaba

Our statute's link.
For Good living.

Cliquez ici

Résumé du Brainstorming Covid-19 RDC Cap KABA

Brainstorming Covid-19 RDC🇨🇩

AVEC 3 INTERVENANTS SPÉCIALISTES DE LA QUESTION :

• Pour la SANTÉ PUBLIQUE

Docteur Hervé-David MATONDO Phuna, Assistant senior en santé publique à l'école de santé publique de l'Université de Kinshasa.
Consultant du Club les amis de la santé publique/UK dont il est coordonnateur honoraire et aligné dans l'équipe de la riposte contre la Covid-19 en RDC aux cliniques Universitaires de Kinshasa.

• Pour les ASPECTS CLINIQUES ET TRAITEMENT :
Docteur Arthur Isamba, Médecin généraliste, traitant au Centre Médical de Kinshasa (CMK) et aligné dans l'équipe de la riposte contre la Covid-19 en RDC au CMK.

• Pour les ASPECTS PSYCHIATRIQUES ET IMPORTANCE DE LA PRISE EN CHARGE PSYCHIATRIQUE

Docteur Hergy Bazungula, Assistant senior en Neuropsychiatrie au CNPP, interne en psychiatrie au CHU Clermont-Ferrand (France), INITIATEUR de l'Association  Santé mentale pour tous.

*Rédaction du CAP KABA : Réd.CapKaba

➡️Questions de Santé Publique au Dr. Hervé :

1) (Réd. Capkaba)
Docteur, Covid-19 en RDC, politique ou réalité ?

Réponse : Hervé-David Matondo Phuna: C'est une "réalité"
Personnellement je suis dans l'équipe de riposte de CUK. On soigne des patients réels. S'il peut y avoir politisation. On ne saura pas l'affirmer.
Mais la maladie est bien là chez nous.

3. Jean-Paul Mavungu, MS UK 2020
Selon Dr. Jean-Jacques Muyembe, 90% des patients covid19 suivent le traitement à domicile, comment assurez-vous la surveillance dans l'équipe de riposte des malades qui sont traités à domicile et donnez-nous l'inconvénient de cette pratique...

🔴Réponse de Dr. Hervé MATONDO :
Oui, c'est vrai qu'environ 90% des patients souffrant de covid-19 en RDC sont soignés dans leurs domiciles. Comme inconvénient: on craint que ces patients n'aient pas respecté les mesures de protection et ainsi propagé le virus.

4. Réd.Capkaba:
Les 4 mois de confinement en RDC, suffisants ou insuffisants pour un pays aussi désorganisé ? L'économie doit-elle contrebalancer les mesures d'urgence sanitaire ?

🔴Réponse de Dr. Hervé:
Pour ne rester que scientifique, il n'y a jamais eu un réel confinement en RDC, ni à Kinshasa voire pas même la Gombe car la procédure n'a pas été respectée. L'impact a été plus grand sur l'économie qui en a souffert.
Une grande erreur de l'équipe de riposte et du gouvernement. Ce semblant n'ayant pas été concluant, il y a eu une flambée et une souffrance vaine de la population. Donc pour moi, ça n'en valait pas la peine. L'Etat n'a pas eu le contrôle de la situation. Il y a eu des cas qui ont traversé des communes et des villes à l'instar du Kongo-central dont nous connaissons bien la situation et avec toute cette corruption, la vente des badges...

🔴Réaction de Dr. Arthur Isamba :

A la réponse de Dr. Hervé pour le confinement à la Gombe. Certes les normes de confinement comme sous d'autres cieux n'étaient pas au RDV, mais il y a eu confinement...au fait nous devons comprendre une chose: le confinement ne dit pas que la personne ne peut franchir x endroit... Dr Hergy même en France quelqu'un qui vit à Tours lors qu'il a une autorisation précise, il partait même en Nantes...de même qu'ici, le macaron c'est un accès pour ceux qui travaillent à la Gombe.... donc je ne vois pas en ça le mal, parce que les services sont minimum.

5) Réd.Capkaba:
Peuple congolais capable ou incapable de cohabiter avec cette maladie? Aux Drs. Hergy B. et Hervé M.

🔴Réponse de Dr. Hergy : le peuple congolais doit nécessairement vivre avec. L'obligation à l'instar de la France, 3ème puissance économique mondiale, l'économie a contrebalancé les mesures d'urgence sanitaire.

🔴Réponse de Dr. Hervé : je pense que cette population est capable d'une certaine manière de vivre avec cette maladie. Comme l'a souligné Dr. Didier Raoult, il y a certains facteurs qui naturellement nous (africains en général et congolais en particulier) immunisent mieux que d'autres populations; une population très jeune par exemple... Pour preuve, le taux de létalité est très faible en Afrique et en RDCongo. De plus, vu notre contexte socio-économique, la population est obligée de vivre avec. Cependant des mesures doivent être également prises.

6) Réd.Capkaba:
Quelles sont les structures de santé retenues par le ministère de la santé pour le soin des patients souffrant de covid-19 ?

🔴Réponse de Dr. Hervé :
A Kinshasa, on a retenu :

1. Les cliniques universitaires de Kinshasa vont recevoir tous les malades venant des communes ci-après:
• Mont-Ngafula,
• Lemba,
• Makala,
• Ngaba,
• Kisenso,
• Selembao.

2. La Clinique Ngaliema et le Centre Vijana vont recevoir les patients de:
• Gombe,
• Lingwala,
• Barumbu,
• Kinshasa,
• Kitambo,
• Ngaliema

3. L’hôpital Saint-Joseph vont recevoir les malades en provenance de:
• Kalamu,
• Limete,
• Kasavubu,
• Bandalungwa,
• Ngiri-Ngiri,
• Matete et
• Bumbu.

4. L’Hôpital de l’amitié Sino-Congolaise recevra les malades en provenance de:
• Masina,
• Kimbaseke et
• Ndjili.

5. L’Hôpital Général de Référence de Kinkole recevra les malades de:
• Nsele et
• Maluku.
A cette liste s'ajoutent quelques centres de PEC installés par les ONG et Parténaires privés. Le Cinquantenaire n'est plus sur la liste.

7) Sœur Moisette, étudiante en G3-Biomed, UK:

Docteur HD, quel est votre avis sur l'impact de cette maladie sur la vie sociale de la population pendant et après la pandémie.

🔴Réponse de Dr. Hervé:

L'impact est bidirectionnel. C'est-à-dire de façon positive, il y a eu une légère amélioration comportementale (notamment l'hygiène des mains, la gestion des dépuilles, la réduction de la pollution sonore et tapage nocturne...) mais beaucoup plus les impacts négatifs : Détérioration de la situation socio-économique, baisse de la qualité de la PEC dans les hopitaux, le retard dans les programmes des enseignements déja en souffrance, ...

Après cette pandémie, le monde entier fera face à une crise économique généralisée. Et notre pays risque de souffrir encore plus, du fait de manque de réserve.

8) Réd.CapKaba:
Qu'auriez-vous suggéré comme mesures pour une cohabitation avec cette pandémie (en RDC)?

🔴Réponse de Dr. Hervé-David Matondo:
Je pense que les mesures restent les mêmes que celles qui ont été éditées par l'OMS qu'on doit adapter dans nos contextes. Déjà l'hygiène des mains a fait ses preuves (sur bon nombre des infections respiratoires), le port des masques (même en tissu) confert une protection mécanique. La distanciation sociale reste difficile d'application dans nos milieux, mais on peut toujours la vulgariser tant soit peu. Et au-délà de tout ça, on doit continuer à dépister et soigner les cas. Les autorités doivent jouer sur la communication franche avec la population pour que cela marche. L'éducation pour la santé reste un élément capital.

9) Réd.CapKaba:
Les chiffres au samedi 19-07-2020?

🔴Réponse de Dr. Hervé :
• En RDC, le 20/07/2020: 8534 cas confimés (en cumul). Source : /
Covid-19 RDC
• En Afrique : Covid-19 en Afrique
• Dans le monde: Covid-19 dans le monde

🔴Réaction de Kevy Nguya :
Un effet de cette pandémie au Kenya à lire sur
https://www.google.com/amp/s/fr.africanews.com/amp/2020/06/17/kenya-des-milliers-de-jeunes-ecolieres-tombees-enceintes-pendant-le-confinement/

➡️Questions aux Psychiatres

1) Réd.Capkaba (concerne aussi le clinicien)

a) Tisane à base de Kongo bololo (Vernonia amygdalina) + jus de citron, charlatanisme??? Quel impact sur la santé du congolais durant cette période de la pandémie.

b) Effet rebond au Madagascar. Que dire du COVID-ORGANICS de Dr. Gérôme Munyangi ?

🔴Réponse de Dr. Hergy B.:
C'est une plante médicinale qui soigne quelques troubles de cette pathologie car jusqu'à preuve du contraire, on ne soigne que les complications de ce virus. Ce n'est pas la solution miracle, jusqu'à preuve du contraire car même au Madagascar avec l'artemisia, il y a rebondissement...
Avec une posologie non déterminée comme le font les charlatans, il y a risque d'atteinte soit hépatique soit rénale et nous en connaissons les conséquences comme le décès à Kinshasa des enfants qui ont été purgés avec cette tisane.
Les tradipraticiens et autres charlatans comme certains pasteurs qui roulent dans la boue, etc. pour la grande majorité, détruisent notre population qui déjà est naïve. Un point positif à souligner chez eux: ils prennent leur temps pour rassurer les patients, choses que nous, médecins modernes ne faisons pas.
Si ça soigne, c'est probablement parce que les charlatans savent rassurer leurs patients et parce que c'est une plante médicinale qui soigne quelques symptômes de cette maladie.

🔴Réponse de Dr. Chastel Buta, Médecin traitant :
L'association kongo bololo et citron est un amalgame très dangereux succeptible d'entraîner une atteinte hépatique grave. Mais le kongo bololo seul pourrait même expliquer le taux bas de cas de la covid 19 surtout en milieu rural. En effet,  il est prouvé scientifiquement que les plantes dont sont extraites les antipaludéens ont comme effet entre autre d'atténuer le virus donc cette plante a des vertus contre les virus notamment le Corona virus.
Le rebond au Madagascar peut être dû au fait que le covid organic a été fait précipitamment  et donc avec comme conséquence un échec thérapeutique ! Voilà pourquoi l'OMs ne voulait pas aller vite en besogne!

🔴Réponse de Dr. Arthur Isamba :
Kongo bololo et le citron, c'est une pratique de charlatans : en soit ce mélange est très toxique : entraîne
1/ l'hypoglycémie,
2/ Détresse respiratoire,
3/ une hépatite toxique fulminante.
Les vertus du kongo bololo et de l'artemisia sont prouvées pour le traitement du paludisme, c'est sur base de cela que l'hydroxychloroquine agit.

2) (Dr. Arthur Isamba)
Une question de précision à Mbuta Hergy, pour l'orientation des patients il faut un psychologue clinicien d'abord ou un psychiatre ? Une précision serait mieux.
Docteur Arthur Isamba: Merci cher ami, ma première réaction s'adresse à Dr Hergy
Mbuta chez nous pour l'orientation nous faisons d'abord avec les psychologues, dans le cas où le patient a un atcd d'avc ou il fait un AVC ou des pathologies psychiatriques, là on oriente chez le psychiatre.

3) MS Dr. Jean-Paul Mavungu, UK-FAMED 2020.
Au Congo, les neuropsychiatres sont intégrés aussi dans l'équipe de la riposte ? Si oui, c'est pour quels aspects, communicationnel, social ou uniquement dans la prise en charge psychiatrique?

🔴Réponse de Dr. Odon Mabiala, spécialisant en Neuropsychiatrie au CNPP :
la réponse est un peu ambiguë : Oui et non. Je m'explique :
Oui parce que déjà plusieurs structures de santé ont été intéressées par le Ministère de la santé dont les Cliniques Universitaires de Kinshasa qui collabore avec le CNPP (seul centre psychiatrique au Congo) cependant (Non), au niveau national, malheureusement ce sont des psychologues cliniciens qui chapottent accompagnés des psychiatres. Nous ne sommes là que pour l'approche psychologique.


➡️Questions sur les aspects cliniques et le traitement.

1) Question de Jean-Paul Mavungu (Médecin stagiaire pour le compte de l'Université Kongo):

a) Quelle est la place des anticoagulants et iec ds la PEC des patients covid19 ?

🔴Réponses du Dr. Isamba :

Merci de la question posée. Moi, c'est Arthur.
Par rapport au récepteur et mécanisme réel, oui, les chercheurs ont trouvé que c'est par le biais du récepteur de l'angiotensine 2 (ACE 2) que passerai la cascade de l'infection en boostant l'orage de cytoquines et en créant au départ une coagulopathie ( CIVD) que l'on retrouve en angioscan thoracique sous forme de verre dépoli, qui peut soit entraîner une embolie pulmonaire et/ou une défaillance multiviscérale, soit un syndrome hypoxemiant sous forme d'un SARS ( mais en réalité, ce n'est pas un vrai SARS qu'on croyait avoir au départ pour placer le patient sous respirateur...). Voyez-vous ! D'où la recommandation de donner un anticoagulant à forte dose (dose curative) comme en cas de la dernière recommandation pour l'embolie pulmonaire en 2019 par le congrès de janvier 2020 à Paris de la communauté cardio.

Les IEC, c'est lorsqu'il il y a une complication cardiovasculaire...

🔴Réaction de Dr. Hergy B.:
La forme typique de cette infection est une inflammation des voies respiratoires hautes et basses. Et on aurait constaté une formation des embols responsables de l'embolie pulmonaire. Ainsi avaient-ils pensé premièrement à l'oxygénothérapie puis ayant mûri, ils ont compris qu'il fallait détruire ces embols avec les anticoagulants.
Pour ce qui est des IEC, il existerait une interaction avec les récepteurs de l'angiotensine. Il faudrait approfondir.

b) Actuellement quel est le véritable protocole thérapeutique utilisé en RDC chez les patients covid19 ?

🔴Réponse de Dr. Chastel Buta :
Le protocole congolais est calqué sur le modèle de l'OMS à quelques différences près.

🔴Réponse de Dr. Arthur Isamba :
En ce qui concerne le protocole de l'OMS VS de la RDC,
J'aimerais contribuer dans ce sens : retenons que jusqu'à ce jour l'OMS n'a pas encore mis un protocole spécifique, nous sommes en tâton sur le virus de la Covid-19....
À ce jour, nous nous sommes tous penchés sur le protocole du maestro le professeur Didier Raoult avec l'hydroxychloroquine + azythromycine....
Certains ont pris l'initiative avec la chloroquine et le TARV(Aluvia: Lopinavir booster au ritonavir (LPV/r); et d'autres avec le traitement de l'Ebola.... avec la démonstration de dexaméthasone, et la vitamine C et Zinc pour booster l'immunité cellulaire de l'organisme.

2) (NSUKULA BISEMBI Bienvenu, étudiant à l'Université Kongo en G3 Bioméd sortant)
Est-il vrai que le climat de l'Afrique ou disons, notre température aide aussi à diminuer la durée de vie du virus ?

🔴Réponse de Docteur Arthur Isamba: Jusqu'à présent aucune étude l'a prouvé...par contre les chercheurs disent que nous sommes en quelques sortes protéger à faire des formes modérée et sévère par notre mauvaise habitude de d'automédication avec les anti-paludéens.

🔴Réaction de Kevy Nguya, étudiant en Doc1 entrant, UK-Famed.

En outre, il y a des sources qui disent que c'est entre 60 et 70° C que ce virus est détruit après 10-15'.
Juste pour compléter un peu la réponse de mon cher maître, Dr. Isamba. Donc pas de preuve attestant cette hypothèse.

3) Réd.Capkaba:
Quels sont les organes cibles ainsi que quelques troubles de ce virus?

🔴Réponse de Docteur Arthur Isamba :
Pour les organes cibles, au départ je l'ai bien dit "atteinte multiviscérale" (cerveau, cœur, les reins et le TD, voir même la peau....etc).

Chez les enfants sous forme de la maladie auto-immune la Kawasaki qui est une maladie de vaisseaux sanguins.
Donc en ce qui concerne des complications : les AVC ischémique et hémorragique, la démonstration aussi en grande Bretagne de la Maladie de Guillain Barré, l'EP, CIVD, NTA ou la Fancomeli,  MRC (qui nécessite une filtration de la dialyse pour, ou une coagulopathie dans les gros vaisseaux ou soit dans les capillaires sanguins...en bref : c'est une maladie des vaisseaux sanguins. Merci.

🔴Réponse de Dr. Chastel Buta:
Les poumons sont les organes les plus touchés, partant de l'insuffisance respiratoire qu'on peut avoir dans la forme sévère, il va s'en suivre une atteinte multiviscérale.


© CAP KABA WHATSAPP FORUM
BRAINSTORMING COVID-19 RDC
Dimanche 19-07-2020 

Retrouvez dans notre bibliothèque en ligne le document "ÉPIDÉMIE DE CORONAVIRUS COVID-19 AVEC DR. HERVÉ MATONDO PHUNA" en format PDF au lien: Epidemie_de_coronavirus_Dr_Herve_Capkaba


Rejoindre le forum WhatsApp en cliquant sur ce lien:
CAPKaba-whatsapp-forum