Complications aiguës du diabète sucré

👋🏾Grande est ma joie d'intervenir en ce 4è jour de notre fameux marathon de diabétologie. 😁😁

Je suis Radou Loya Makengele, étudiant en deuxième doctorat à l'Université Kongo.

Je vais parler en quelques mots sur les complications aiguës du diabète.

Alors pour commencer, je vais essayer de mettre un canevas:

1. Généralités et Types de complications aiguës

2. Études systématiques de chaque complication aiguë

3. Traitement

1. GÉNÉRALITÉS ET TYPES

En fait les complications aiguës sont celles dont la survenue est brutale, avec une clinique patente mais heureusement jugulables par un bon traitement. 

Les complications aiguës au cours du diabète (1 ou 2) sont de deux ordres : 

• d'ordre infectieux d'où notion de relation réciproque entre diabète et infection,

• d'ordre métabolique : là on a 4 complications qui peuvent en découler : 

1) l'acidocétose

2) l'acidose lactique

3) le syndrome hyperosmolaire hyperglycémique

4) l' hypoglycémie chez un diabétique

Ce qui nous amène au 2è point de notre exposé.

2. ETUDE SYSTÉMATIQUE DES COMPLICATIONS AIGUËS 

2.1 COMPLICATIONS D'ORDRE INFECTIEUX

En fait, il existe une relation de réciprocité entre le diabète et l'infection par le fait que l'un ( le diabète ) favorise ou expose aux infections et l'autre (l'infection) déséquilibre le diabète.

La physiopathologie et la clinique ont été bien développées par mes prédécesseurs, ce qui me décharge un peu.✌🏽✌🏽

👉🏽 Le diabète favorise la survenue des infections en créant une certaine immuno-dépression par divers mécanismes: 

- le DS étant une hyperglycémie chronique et que le sucre favorise le développement microbien, on voit déjà que le DS va favoriser la survenue des infections. Par exemple: la glycosurie> passage du glucose en excès le long de l'appareil urinaire> pullulation microbienne> infection urinaire. 

- DS (hyperglycémie)> hyperosmolarité plasmatique> les cellules sanguines de défenses se retrouvent dans un milieu hypertonique > déshydratation > d'où altération de leur bon fonctionnement 👉🏽immunodépression.

- DS avec une insulinorésistance > non entrée du glucose dans la cellule immunitaire > manque d'énergie > asthénie de celle-ci > altération des ses capacités > immunodépression. 

Une particularité chez les LyT où on trouve les superoxydes qui jouent un rôle majeur dans la cytotoxicité. Les LyT verront leur action réduite par ce manque d'énergie > immunodépression 🤷🏽‍♂️

- [Tardivement] DS >  angiopathies (les complications chroniques ) > altération de la microvascularisation et épaississement de la paroi vasculaire > pas de possibilité pour les cellules de l'immunité d'arriver dans le foyer d'infection et de réaliser la diapédèse> entretien de l'infection 🤷🏽‍♂️

👉🏽 Infection sur le DS : 

Deux grands mécanismes:

- infection > état de stress dans l'organisme> activation des hormones de stress (catécholamines, glucagon, corticoïdes, GH). Or ces hormones sont toutes hyperglycémiantes d'où on aura une hyperglycémie réactionnelle >>> d'où déséquilibre du DS.

- infection > réaction inflammatoire au lieu d'agression > production des cytokines pro inflam. TNF-alpha & et IL-1> ces cytokines vont bloquer la voie de signalisation de l'insuline > déséquilibre. 😁😁

2.2 LES COMPLICATIONS MÉTABOLIQUES

A. L'ACIDOCÉTOSE : 

#Définition

A évoquer devant : 

• Une glycémie > à 250mg/DL

• Un pH sang.: < 7,3 (artère) ou < 7,2 ( veineux )

• HCO3- < 15mEq/l

Présence surtout d'une cétosurie et ou une cétonémie.

Il faut noter que c'est l'apanage du DS1 mais on peut aussi le retrouver en cas de DS2 insulinorequérant.

Donc elle est due à la production des corps cétoniques.

#Mécanismes:

Deux grands mécanismes principalement l'expliquent:

• Insulinopénie > non utilisation du glucose > lipolyse > oxydation des acides gras > AcetylCoA> cétogènese.

• Production des hormones contre régulation > augmentation du rapport glucagon/insuline > activation de l'acyl carnityl transférase > oxydation des acides gras > la suite comme dans le 1e mécanisme.

#Clinique et conséquences de la cétose

Les corps cétoniques sont fortement ionisés en milieu basique (le sang faisant parti ) d'où on peut avoir :

• acidose métabolique : avec respiration de Kussmaull, Troubles de rythme cardiaque;

• élimination rénale des  corps cétoniques sous forme des sels de Na+ ou de K+ d'où diminution de ces ions avec la clinique qui peut en découler;

• élimination des ces corps>>>  odeur fruitée;

• on peut aussi avoir une déshydratation par polypnée ou par polyurie;

• on a aussi des signes cardinaux du DS;

• on peut aussi avoir les troubles digestifs.

#Complications : 

• Liées à la cétose : on peut avoir une IRA, un accident thromboembolique, troubles de rythme cardiaque...

• Liées au traitement : œdème cérébral ( par une hyperhydratation), hypoK+ ( insulinothérapie ), hypoglycémie, acidose paradoxale du LCR.

Abordons maintenant le prochain dans la groupe des complications aiguës :

B. LE SYNDROME HYPEROSMOLAIRE HYPERGLYCÉMIQUE:

#Définition

Contrairement à la précédente, cette complication est l'apanage du DS 2. 

Il est évoqué devant:

• glycémie : >600mg

• osmolarité: > 330-350mOsmol

• âge : > 60ans donc intervient chez les vieux

• pH et HCO3- normaux dans la mesure du possible

• absence de cétose 

#Mécanisme

Chez les personnes âgées, il y a diminution du seuil de perception de soif. Or on est devant une hyperglycémie chronique> appel d'eau intracellulaire d'où hyperhydratation plasma et déshydratation intracellulaire.

L'hyperhydratation du plasma > diurèse osmotique > déshydratation > risque d'une IRA fonctionnelle voire une diminution de la masse cérébrale.

#Clinique 

Les signes comme la précédente à l'exception de : absence de signe de cétose (haleine est normale), pas d'acidose.

#Complications

IRA, troubles thromboemboliques, diminution de la masse cérébrale.

C. L'ACIDOSE LACTIQUE

#Définition

C'est la complication qui peut survenir dans les deux types de DS. Il se définit par une lactatémie> à 5-6 mmol/l.

#Mécanisme

Elle est favorisée par toute situation entraînant une hypoxie (insuffisance cardiaque, anémie, choc, intoxication au CO...) ou toute situation empêchant la dégradation hépatique ou rénale du lactate par néoglucogenèse (insuffisance hépatique, rénale, prise de biguanides...).

#Clinique 

Quasiment identique à l'acidocétose à l'exception des signes de cétose ( haleine fruitée absente )

D. L'HYPOGLYCÉMIE

#Définition

Le diabétique peut aussi faire une hypoglycémie. Elle se définit par une glycémie < à 40 mg/dL (plasma veineux) ou < à 50mg/dL (dans l'artère).

#Mécanisme

Elle est due à plusieurs causes : 

• mauvaise prise d'insuline (la plus grande cause),

• un exercice physique intense sans prendre un repas suffisamment glycémique,

#Clinique

On aura des tremblements, la transpiration, de confusion, palpitations...

3. TRAITEMENT DES COMPLICATIONS AIGUËS

A. Pour les complications métaboliques: 

L'Hypoglycémie : si patient conscient, on donne juste un peu de sucre et on aura une récupération spectaculaire.

Si patient inconscient : 50-100cc de glucose 30-50%. 

Les autres troubles métaboliques : l'insulinothérapie avec le schéma mini-dose ou  insuline par seringue pousse électrique.

Par ailleurs, on corrigera les troubles associés (correction de l'acidose, des troubles hydro-électrolytiques et thrombo-emboliques...)

B. Pour l'infection : 

Il suffit de soigner l'infection ou de la prévenir.🤷🏽‍♂️.

Voilà en gros ce que j'ai prévu pour ce soir, je vous remercie pour votre attention.🙏🏽🙏🏽

Je me remets à vous pour des ajouts et rectifications.

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Complications aiguës du diabète sucré par Radou Makengele