Je réponds au nom de Glody Landu Mabidila, étudiant en 2iè Doc/UK kisantu.
D'autres me connaissent sous le nom de Benzema, inutile de vous signaler que je serai sacré Ballon d'or ce soir.😎
Aujourd'hui est le dernier jour de notre séminaire sur la diabétologie et je parlerai en quelques lignes des complications chroniques de cette pathologie d'autant plus que les complications aiguës avaient déjà été développées par mon collègue Radou Makengele (Complications aiguës du diabète).
Voici le plan que nous allons suivre tout au long de cet exposé:
I. INTRODUCTION ET PHYSIOPATHOLOGIE DES COMPLICATIONS VASCULAIRES
II. MICRO-ANGIOPATHIES
a. Rétinopathie diabétique
b. Néphropathie diabétique
c. Neuropathies diabétiques
III. MACRO-ANGIOPATHIES
a. Coronaropathie
b. Artériopathies oblitérantes des membres inférieurs (AOMI)
c. AVC
IV. PLAIES DIABÉTIQUES.
I. INTRODUCTION ET PHYSIOPATHOLOGIE
Les complications chroniques apparaissent après quelques années d'évolution du diabète. Dans le diabète de type 2; le diagnostic étant tardif, il existe certains cas où ces complications sont présentes au moment du diagnostic.
Deux principaux facteurs influencent l'apparition et la précocité des complications chroniques :
1. L'équilibre glycémique.
2. La durée d'évolution de la maladie.
I.2. PHYSIOPATHOLOGIE
Plusieurs mécanismes sont impliqués pour rendre compte de la toxicité cellulaire du glucose.
✓Facteurs métaboliques
a. Voie des polyols
Mise en cause essentiellement dans la neuropathie, à travers laquelle le glucose est réduit en Sorbitol sous l'effet de l'aldose réductase. Normalement le Sorbitol doit être oxydé en fructose sous l'action de Sorbitol déshydrogénase, dont malheureusement les cellules nerveuses sont pauvres => accumulation de Sorbitol, ce dernier étant osmoactif => appel d'eau=> éclatement de la cellule nerveuse.
b. Voie de glycation non enzymatique des protéines:
Impliquée dans la rétinopathie diabétique, néphropathie diabétique et neuropathie ; dans cette voie, une réaction covalente s'établit entre le groupe aldéhyde du glucose et les radicaux NH2 libres des protéines (formation de l'aldimine)...
Cette voie aboutira à la formation des AGE (advanced glycation end-products = produits avancés de la glycation)=> toxiques.
Des récepteurs spécifiques aux AGE (RAGE) ont été mis en évidence dans la plupart des cellules, notamment au niveau des macrophages, monocytes, cellules endothéliales et cellules mésangiales glomérulaires.
c. Le stress oxydatif
Glucose en excès => sera pris en charge par la voie de la glycolyse => les mitochondries seront dépassées (suite à l'excès du glucose) => production des espèces oxygénées réactives=> toxicité=> lésions cellulaires irréversibles.
Les AGE sont aussi capables de produire les radicaux libres oxygénés par interaction avec leurs récepteurs.
✓Facteurs vasculaires
On a également certains facteurs vasculaires consécutifs à l'hyperglycémie à côté des facteurs métaboliques.
a. Diminution de la synthèse du NO (monoxyde d'azote);
b. L'activation de la protéine kinase (PKC) Cette activation aura plusieurs conséquences parmi lesquelles: modification de la réactivité vasculaire, augmentation de la perméabilité vasculaire...
Il. LES MICRO-ANGIOPATHIES DIABÉTIQUES
II.a. RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE
# Définition et épidémiologie
C'est la première cause de cécité chez le sujet âgé.
Très fréquente au bout de 20 ans d'évolution (95% des DS1 et 60% des DD2).
Souvent négligée parce que la fonction visuelle est longtemps conservée, donc elle est souvent diagnostiquée à un stade tardif.
# Physiopathologie
la microangiopathie entraîne une fragilité des capillaires, une hyperperméabilité capillaire soit occlusion des capillaires par perte des cellules endothéliales.
Les éléments ci-haut seront responsables d'une capillaropathie (qui peut être œdémateuse ou ischémique)
- C. oedémateuse : Hyperperméabilité=> les ions et protéines passent dans la rétine => passage d'eau par osmose=> oedème.
Le passage des lipides et lipoprotéines induit la formation d'exsudats durs.
- C. ischémique : obstruction des capillaires rétiniens => hypoxie => ischémie => sécrétion des facteurs de croissance proangiogéniques => stimulation de l'angiogénèse => apparition des nouveaux vaisseaux.
Les néovaisseaux sont la conséquence des complications de la rétinopathie diabétique proliférante avec comme signes:
• hémorragies intra-vitréenne
• décollement de la rétine
• glaucome
# Classification
a. RD non proliférante :
- minime: micro-anévrysme
- modérée : occlusion capillaire
- sévère ou pré-proliférante : exsudats durs, nodules cotonneux
b. RD proliférante :
- minime: néovaisseaux
- sévère : hémorragies vitréennes, décollement de la rétine, glaucome.
c. Maculopathie: ischémique ou oedémateuse.
# Traitement
Repose sur la prévention qui est basée sur l'équilibre du diabète sucré et traitement de l'hypertension artérielle. (On vise une P.A <130/80mmHg)
En cas de RD proliférante, le traitement consiste en une photocoagulation au laser.
II.b. NÉPHROPATHIE DIABÉTIQUE
C'est la première cause d'insuffisance rénale terminale dans les pays occidentaux.
# Physiopathologie
Le mécanisme reste identique à la précédente microangiopathie à la seule différence qu'à un stade où, dans la RD on assiste à une prolifération vasculaire, on a dans les reins une activation des mécanismes de fibrose.
# Clinique et paraclinique
La première manifestation clinique est l'augmentation de l'albuminurie.
Le diagnostic est certain en cas de:
- Diabète ancien (+de 5ans ou difficile à dater)
- Protéinurie croissante succédant à une micro-albuminurie
- Absence d'hématurie et leucocyturie
- Diminution progressive de la filtration glomérulaire de 10ml/min chaque année en absence de traitement (déclin annuel)
- Présence de RD
Le dépistage de la ND doit être systématique par la détection d'une micro-albuminurie 5 ans après le diagnostic du D1 où dès le diagnostic dans le type 2.
# Évolution
La ND évolue en 5 stades:
1) Moment du diagnostic : hypertrophie des reins, hyperfiltration glomérulaire, la fonction rénale est normale. (Néphropathie fonctionnelle).
2) Entre 2 à 5ans : lésions histologiques sans traduction clinique. (Néphropathie incipiens).
3) 5 à 10 ans: Néphropathie débutante avec micro-albuminurie (<300mg/24h).
4) Néphropathie avérée : macro-albuminurie (>300mg/24h).
5) Plus de 20 ans: insuffisance rénale terminale.
# Histologie
Stade1=> Hypertrophie glomérulaire
Stade2=> Epaississement de la membrane basale et hypertrophie mésangiale
Stade3=> Glomerulosclérose, angiosclérose, fibrose.
Stade4=> Présence des nodules de KIMMELSTIEL-WILLSON et hyalinose artériolaire
Stade5=> Destruction des glomérules et tubules.
# Traitement
- Equilibre strict du Diabète
- Traitement néphroprotecteur (IEC ou ARA2)
- Régime restreint en protéines
- Dépistage des facteurs de risque cardiovasculaire
- Eviter les médicaments néphrotoxiques.
II.c. NEUROPATHIE DIABÉTIQUE
#Physiopathologie
2 mécanismes:
- troubles métaboliques avec accumulation des produits issus de la voie des polyols.
- ischémie nerveuse par microangiopathies.
La neuropathie diabétique est subdivisée en:
1. N. périphérique : souvent symétrique et localisée à l'extrémité des membres inférieurs (en chaussettes) et parfois aux mains. Elle a deux composantes:
• N. à prédominance sensitive : avec troubles de la sensibilité, douleur sous forme de chaleur d'intensité variable empêchant parfois le sommeil.
• N. à prédominance motrice: se manifeste au pied par une atrophie des muscles interosseux avec rétraction tendineuse.
2. N. autonome
Plusieurs organes peuvent être atteints et la clinique sera selon qu'il s'agit d'une dénervation sympathique ou parasympathique.
#Traitement
- équilibre glycémique
- traitement des douleurs et dysesthésies
- traitement des manifestations végétatives.
III. MACROANGIOPATHIES
À côté de l'hyperglycémie ; nous citons l'HTA, le tabagisme et la dyslipidémie qui favorisent les macroangiothies diabétiques.
La lésion élémentaire est la plaque d'athérome. Il existe des zones plus favorables au développement de cette dernière.
a. Coronaropathie
De caractère asymptomatique du fait de la neuropathie. Il faut y penser devant la survenue brutale de: dyspnée d'effort, asthénie surtout à l'effort, gêne thoracique, troubles de rythme cardiaque.
- Paraclinique: ECG de repos, scintigraphie myocardique, coronarographie.
b. AOMI
Sténose des artères au niveau des membres inférieurs.
Le pied ischémique présente les caractères suivants : pied froid, pouls diminué ou absent, claudication intermittente, atrophie des muscles, blanchissement des membres, coloration cynique des orteils, peau luisante.
- Paraclinique: Index de pression systolique, échographie Doppler...
c. AVC
Sténose des artères à destinée cérébrale.
IV. PLAIES DIABÉTIQUES
Il s'agit d'une complication fréquente du diabète, et reste l'une des premières causes d'hospitalisation prolongée et même d'emputation.
# Facteurs favorisants:
- Diminution de la vascularisation : micro- et macro-angiopathies
- Lésions neurologiques: diminution de la sensibilité, hypotonie musculo-aponévrotique (déformation du pied, mauvais point d'appui...).
# Facteurs déclenchants: microtraumatismes, infections...
Ces différents facteurs peuvent se mettre ensemble et entraîner une plaie diabétique.
# Classification
Se fait en grade et stade selon TEXAS (classification la plus utilisée)
Grade 0. Pas de lésions ouvertes
Grade 1. Lésion superficielle, sus-aponévrotique
Grade 2. Plaie pénétrante, profonde avec atteinte des tendons, mais sans atteinte osseuse
Grade 3. Atteinte de l'os ou de l'articulation
Stade A. Pas d'infection, ni ischémie
stade B. Infection sans ischémie
stade C. Ischémie sans infection
stade D. Ischémie et infection
# Traitement
Médical : basé sur l'antibiothérapie en cas d'infection, antalgique si douleur, anticoagulant à dose préventive, vasodilatateur artériel.
Chirurgical: parage chirurgical, revascularisation, emputation...
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