Cancer de l'estomac par Alexis Ngo Hiol

Bonsoir le Kaba. Jespère que tous ici nous nous portons bien. Mon nom est Ngo Hiol Alexis, et je vais vous entretenir sur le CANCER DE L'ESTOMAC, qui malgré sa faible prévalence dans notre continent reste un sujet délicat.

Mon travail s'articule comme suit:

I-Définition

II-Epidémiologie

III-Rappels histologiques

IV- Anatomo-pathologie

V- Circonstances de découverte

VI-Diagnostic positif

VII- Diagnostic différentiel

VIII-Bilan d'extension

IX-Pronostic

X-Traitement

I- Définition 

C'est un tumeur maligne au dépend des couches histologiques de l'estomac, le plus souvent la muqueuse.

II- Epidémiologie : 

- Fréquence : 

L'incidence et la mortalité diminuent dans le monde mais on note une augmentation de l'incidence des cancers du cardia et une diminution de celle des cancers antro-pyloriques.

- Répartition géographique : 

 

 • Zone à faible risque: Inde , Afrique ?

 • Zone à risque moyen: Europe de l’Ouest , Amérique Nord, Océanie 

 • Zone à risque élevé: Europe du Sud , Europe de l’Est, Europe du Nord , Amérique du Sud

 • Zone à risque très élevé: Japon , Chine

- Facteurs favorisants : 

• Age : en Afrique la moyenne d'âge c'est 55 ans, en Europe c'est 75 ans et en Amérique, 80 ans.

• Sexe : plus fréquent chez les hommes⚠️

• Alimentation : aliments salés, fumés🚭, les conserves ; 

- Facteurs génétiques : 

Il s'agit de la mutation du gène CHD1 (là, le risque est plus élevé chez la femme).

- Lésions précancéreuses :  

Ulcère gastrique (d'où l'H. pylori est considéré comme facteur de risque), maladie de Biermer, maladie de Menetrier, polype adénomateux...

III- Rappels histologiques :

IV- Anatomo-pathologie : 

1. Microscopie :

Classification de Laurens:

 Il y a 2 types selon le degré de différentiation et le stroma réactionnel:

• Type intestinal : tumeur bien différentiée, métaplasie intestinale, stroma avec réaction marquée.

• Type diffus: tumeur mal différentiée, sans architecture glandulaire, mal délimitée, sans stroma réactionnel.

2. Topographie:

- région antro-pylorique: 50 % des cancers gastrique

- petite courbure: 25 %

- cardia : 10 %

- ensemble estomac : 10 % 

- grande courbure:3 à 5 %

3. Macroscopie

 - forme ulcérée: tumeur bourgeonnante, ulcérée.

 - forme polypoïde: tumeur bourgeonnante non ulcérée.

  - forme infiltrante: infiltration de la paroi gastrique.

L'OMS classe en 4 types histologiques typiques

•   papillaire
•   tubulaire
•   mucineux
•   cellules à bague à chaton→ formes infiltrantes

L'OMS définit par ailleurs des formes atypiques:

•    colloïde mucineux
•    à cellules indépendantes
•    carcinome à stroma lymphoïde ou hépatoïde.

V- Circonstances de découverte :

Diffusion tumorale

Elle se fait 

- par voie lymphatique : via les ganglions qui drainent la petite et la grande courbures.

- par voie sanguine → métastases : 

 poumons, foie, cerveau, péritoine ( limite plastique )

VI- Diagnostic positif : 

• Phase de début 

Dans 80 % des cas, elle est asymptomatique.

Dans 20 % des cas, on aura des signes digestifs non spécifiques à l'instar des

- épigastralgies d’allure ulcéreuse 

- dyspepsie 

- anorexie avec amaigrissement

 NB : La fibroscopie oesogastroduodénale est nécessaire chez tout patient de plus de 45 ans

• Phase d’état 

Les signes les plus fréquents sont là perte de poids , l'anorexie, l'hémorragie digestive haute, le syndrome obstructif...

• Phase avancée :

- hépatomégalie tumorale

- masse épigastrique 

- ascite et/ou ganglion de Troisier.

Dans ce cas, l'endoscopie 

- permet de visualiser la tumeur 

- précise son siège et son volume

- permet de faire des biopsies dans 95 % des cas. 

Ainsi on distinguera : 

- Cancer superficiel: son diagnostic est difficile d’où nécessité de biopsies multiples ; 

Ce cancer est limité à la muqueuse et à la sous muqueuse. On aura 3 types suivant la localisation et la forme:

•     Type I : polypoïde
•     Type II : superficiel 
•     Type III: ulcéré ou excavé

- Cancer invasif

Son diagnostic est plus simple et évident. D'ailleurs il en existe 4 formes : 

• Forme polypoïde: tumeur bourgeonnante non ulcérée;

• Forme ulcérée: tumeur bourgeonnante ulcérée avec des bords surélevés;

• Forme infiltrante: la muqueuse est épaissie donnant un aspect en entonnoir;

• Forme ulcéro-infiltrante.

Il faudrait aussi réaliser :

✓ Le transit baryté:

Il n'est pas fait en première intention, mais doit être fait en double contraste. 

Il permet d'objectiver la tumeur sous forme de:

   • lacune  

   • image d’addition (plis sont anarchiques)

✓ Le diagnostic de certitude est apporté par l’histologie.

VII- Diagnostic différentiel :

- Ulcère bénin:

 Le cancer peut simuler un ulcère bénin.

Cet ulcère peut cicatriser sous IPP : biopsies sur cicatrice

- Métastases d’un adénocarcinome provenant des ovaires , seins ou des poumons.

- Adénome (tumeur bénigne)

VIII- Bilan d'extension

L’état général du malade dépend de l'extension loco-régionale et métastatique:

- cliniquement, on recherche la fixité des tumeurs, l'ascite, l'hépatomégalie.

- biologiquement: on dose les marqueurs digestifs et on effectue des tests hépatiques

- en Imagerie, on peut réaliser l'échographie, la TDM, l'écho-endoscopie gastrique +++ (pour déterminer le degré d’envahissement en épaisseur de la paroi gastrique et de colonisation ganglionnaire)

- Classification TNM (Tumor, Node and Metastasis= Tumeur mère, adénopathie et métastases): 

• Stade 0 

No Mo: Cancer in situ, non invasif

• Stade 1

No Mo: Muqueux et sous-muqueux

Invasion très localisée, sans métastases à distance.

• Stade 2

N+ Mo: Atteint la musculeuse, Extension limitée localement, et/ou atteinte ganglionnaire minime.

• Stade 3

N+ Mo: Atteint la séreuse, Extension locale importante et/ou atteinte ganglionnaire satellite majeure

• Stade 4

N+ M+: Envahissement des organes de voisinage, Tumeur avancée localement et/ou métastases à distance

IX- Pronostic

Le pronostic dépend de cinq (5) facteurs:

1: Le degré de différentiation

=> Le type intestinal meilleur pronostic que type diffus.

2: La profondeur de l’envahissement de la paroi gastrique

=> Le cancer superficiel offre une survie jusqu'à 5 ans dans 95 %.

3: L’atteinte ganglionnaire

=> survie à 5 ans 60 à 80 % si N0 contre 15 % si N1.

4 : L'existence de métastases 

=> survie à 5 ans nulle si M1

5: La radicalité de l’intervention

X- Traitement

 Le principe du traitement repose sur:

- la chirurgie : couper et extirper la tumeur

- la chimiothérapie : empoisonner les cellules cancéreuses.

- la radiothérapie: irradier les cellules cancéreuses.

Si cancer invasif et tumeur extirpable

    - cardia et fundus: gastrectomie totale élargie

    - antre: gastrectomie élargie des 2/3 

    - linite: gastrectomie totale élargie

Si Cancers superficiels 

    - mucosectomie ou dissection sous muqueuse après traitement endoscopique : éradication HP.

Si Tumeur inextirpable

- chirurgie palliative de dérivation ou 

- endoprothèse expansive avec ou sans résection tumorale au LASER

 

Merci pour votre attention🙏🏽. 

CAP KABA WhatsApp Forum, Cancer de l'estomac par Alexis Ngo Hiol, ©Février 2022

Grossesse molaire

Bonsoir la grande famille !

Je suis Kevy Nguya, étudiant en Doc1 Sortant en fac de médecine à l'Université Kongo.

Je viens ce soir, comme annoncé hier, nous entretenir sur la GROSSESSE MOLAIRE.

Le sujet est très vaste, je préfère signaler d'ores et déjà. Je vais présenter les grandes lignes afin qu'à travers les interactions, nous élargissions les horizons.

Voici le plan:

- Introduction

- Définition des concepts

- Rappel sur l'embryologie (rôle des trophoblastes)

- Étiologies

- Clinique et complications

- Examens complémentaires

- Prise en charge

Introduction

Le placenta est un organe que partage la mère et le fœtus. Il permet à ce dernier de vivre aux dépens de la mère grâce à ses rôles respiratoire, métabolique (et nutritionnel), et endocrine. Et étant organe, aussi faillible que les autres, le placenta peut présenter des anomalies dont l'une sera développée aujourd'hui.

La grossesse molaire fait partie d'un ensemble nosologique dit "Maladie trophoblastique" dans lequel est retrouvé sa complication la plus redoutable, le choriocarcinome.

Villosités choriales sur une grossesse molaire

1. Définition des concepts

🔸 Môle hydatique= grossesse molaire... Et même appelée par certains ‹Grossesse à blanc›.

Du grec mole (masse), hydatique (sac à eau), la grossesse molaire est littéralement une poche d'eau qui se forme au lieu du fœtus.

Sinon, la définition plutôt détaillée est la suivante :

La môle hydatiforme est une hyperplasie du trophoblaste, associée à une grossesse normale ou une grossesse môlaire. 

Elle est caractérisée par une dégénérescence kystique des villosités choriales et une élévation des hormones gonadotrophiques.

Catégories :

La môle hydatiforme peut être catégorisée en môle partielle et môle complète.

2. Étiologies

Les étiologies décrites à ce jour sont génétiques ou mieux, chromosomiques.

On pense aux mécanismes suivants:

✓Pour la môle complète (c'est-à-dire môle sans embryon), deux possibilités génétiques existent :

• ovule anucléé fécondé par deux spermatozoïdes >>> 46 chromosomes XX (tous paternels)

• ovule anucléé fécondé par un spermatozoïde qui connaîtra une parthénogenèse >>> 46 chromosomes XX tous paternels. Jamais de YY retrouvés parce que cette composition est incompatible à la vie cellulaire.

✓ Pour la môle incomplète ou partielle ou encore embryonnée (on y retrouve l'ébauche embryonnaire en plus de la môle), on décrit une fécondation d'un ovule nucléé par deux spermatozoïdes. La conséquence est un zygote de 69 chromosomes (triploïdie).

Le fœtus triploïde est malformé, complexe. Des malformations touchant du SNC à l'appareil digestif en passant par les systèmes cardiovasculaire et urinaire. Le fœtus est incompatible avec la vie.

3. Épidémiologie:

Il a été observé que la fréquence des disparités dans les régions du globe: 1 cas pour 2000 à 3000 grossesses dans les pays développés contre à 120-240 cas pour 2000 à 3000 grossesses en Afrique.

On incrimine à ce jour l'âge avancé (>40ans) et l'âge jeune (<17ans). L'âge du partenaire est un sujet de controverse.

Certains croisements de groupes sanguins comme A-O...

Les antécédents de môle, de grossesse gémellaire vitelline, la multiparité aussi. Et il est aussi à craindre la sexualité non régulée (infections virales? Progestatifs ?).

4. Clinique 

Constamment en clinique, on retrouve des métrorragies expliquées par une expansion des villosités choriales. J'expliquerais ça par le rôle des trophoblastes qui est l'invasion utérine à priori myométriale grâce aux enzymes lytiques (des métalloprotéases) qui sont en temps normal inhibées par des facteurs utérins et placentaires; mais dans le cas de cette prolifération, l'inhibition est insuffisante.

On retrouve des vomissements incoercibles (Hyperemesis gravidarum) parce les trophoblastes qui demeurent encore en activité et en qui plus est, sont en grand nombre, sécrètent plus d'HCG que nécessaire pour le maintien de la grossesse.

On retrouve l'exagération des signes sympathiques de la grossesse. (voir HCG)

On retrouvera aussi une HTA associée et une hyperthyroïdie. (Voir HCG)

On a également un gros utérus (faisant penser à une grossesse multiple, un polyhydramnios, une macrosomie, un kyste ovarien ou à un myome utérin).

Les complications sont liées à tout ce qui précède :

- amaigrissement,

- douleur mammaire

- dysgravidie éclamptogène

- thyrotoxicose

- choriocarcinome avec possibilité de métastases pulmonaires+++

5. Paraclinique

✓ Imagerie

• Échographie:

On a ici une masse opaque (hyperéchogène) sans formation fœtale en cas de môle complète et quelques fois en cas de môle incomplète d'où la difficulté diagnostique nécessitant un examen anatomopathologique.

Môle complète, zone hyperéchogène (très noire) au centre: sac vitellin

• Radiographie

- ASP: opacité ovoïte sans squelette fœtal

- Rx thorax : pour exclure un essaimage de métastases vers le thorax.

• Artériographie : utérus hypervascularisé avec un contenu quasi-avasculaire.

✓ Biologie 

 

• Dosage du bêta-HCG

Presque toujours très élevée au-delà de 500 000 UI (Prof Elongi, Obstétrique, 2015). Sinon les taux peuvent être réduits en cas de môle inactive ou morte.

En période post-partale, si persistance de taux élevé de bêta-HCG après le sixième jour, on craint une maladie trophoblastique (Prof Mbangama, Obstétrique 2015).

 

• Anatomie pathologique

6. Prise en charge

Elle est unique: Évacuation utérine. Si échec de l'évacuation utérine ou transformation en choriocarcinome indiquer une hystérectomie préventive.

Le traitement des complications:

- On procède à un traitement des symptômes comme l'hyperemesis gravidarum.

- si cancérisation, on recourt à la chimiothérapie ;

- si HTA, on passe à la stadification et au traitement de la pré-éclampsie.

Mais déjà après l'évacuation utérine, il y a amendement des symptômes.

 

C'est ainsi que je clos cet exposé qui est encore très long en soi.

Merci de m'avoir suivi.

A vous le clavier!

C'est par ces mots que j'ouvre la séance des ajouts, questions et réponses, chers docteurs.

CAP KABA WhatsApp Forum, décembre 2021©

Les voies sensitives

Bonsoir l'Assemblée !

Je suis très heureux de vous retrouver une fois de plus aujourd'hui pour partager ensemble ce thème, les voies sensitives.

Moi qui vous écris, je suis Kevy Nguya, étudiant en Doc1 sortant à la faculté de médecine de l'Université Kongo.

Mon exposé suivra le canevas suivant :

- Introduction

- Définition

- Rappel des modalités de la somesthésie

- Voie lemniscale

- Voies extralemniscales

Introduction

     

        La perception du monde qui nous entoure est essentielle à la vie car c'est au travers de cette faculté que les êtres vivants modulent leur fonctionnement afin d'une adaptation sans laquelle ils seraient rattrapés par la loi de Darwin : "tout organisme qui n'évolue pas est voué à la disparition".

Pour ce faire, l'humain est doté un système transmetteur des variations environnementales constitué d'organes disséminés partout dans son corps (peau, articulations, muscles, viscères splanchniques...).

I. Définition

• Somesthésie : faculté de de percevoir les sensations.

Selon les sensations ressenties, on distingue :

• les sensations externes:

- le tact (toucher)

- la thermoception (température)

- la nociception (douleur)

- la proprioception (position des segments du corps dans l'espace)

• les sensations internes

- voloception (volume)

- chémoception (concentration, pH)

- baroception (pression)...

II. Rappel des modalités somesthésiques

Qu'il nous soit clairement établi d'entrée de jeu que la perception d'une sensation porte 4 caractéristiques propres :

- la qualité ou la nature du stimulus,

- sa localisation,

- son intensité, et

- sa durée.

A) Pourquoi la qualité ?

Il serait aberrant de ressentir la chaleur alors que le stimulus venu de l'extérieur est la douleur. C'est ainsi qu'il nous faut distinguer les stimuli mécaniques (ou tactiles) des stimuli thermiques, nociceptifs...

B) Pourquoi la localisation ?

C'est parce qu'il serait anormal que nous ressentions des mains sur le dos alors que celui qui nous touche le fait sur nos pieds par exemple.

C) Pourquoi l'intensité ?

Il existe des patients qui en souffrent, chez qui les faibles stimuli sont intensifiés et ces personnes perçoivent la douleur habituellement plus que les autres et c'est là même le problème. Une caresse peut devenir pour eux aussi douloureuse qu'une giffle.

D) Pourquoi la durée ?

Ici, c'est le monde des hallucinations. Ce serait déplacé pour nous de percevoir plus longtemps un stimulus alors qu'il a été arrêté plus tôt.🤷🏽‍♂️

C'est alors qu'on parle d'hallucinations olfactives, gustatives...

Maintenant que nous avons présenté les modalités somesthésiques, voyons les différentes voies par lesquelles les informations sensitives sont conduites vers le système nerveux central.

J'aimerais déjà rappeler quitte à ne pas surprendre, qu'il ne s'agit pas aujourd'hui de développer les différents types des récepteurs somato-sensoriels, leurs localisations etc.

III. Voies sensitives

On distingue deux grands groupes de voies sensitives: 

L'un des deux n'est fait que d'une seule voie, cette dernière transporte uniquement les informations du tact épicritique ainsi que la proprioception consciente, c'est la voie lemniscale.

L'autre groupe est fait de plusieurs voies transportant différentes informations sensitives à prédominance inconsciente: ce sont les voies extralemniscales. (Nous les énumérerons seulement étant donné la complexité du sujet).

Les voies sensitives transportent les informations provenant de l'environnement (qui peut être externe ou interne comme le milieu intérieur), vont de la périphérie vers le centre. Ce sont donc des voies afférentes ou ascendantes par le sens de leur fibres nerveuses.

A. Voie lemniscale

• Synonymes : voie de la sensibilité extéroceptive tactile épicritique et proprioceptive consciente ou encore voie du lemnisque médian encore appelé voie du ruban de Reil médian.

• Rôle : véhiculer les informations tactiles (les plus fines ou les plus précises>> d'où épicritique) ainsi que les informations relatives à la position de chaque segment de notre corps dans l'espace (proprioception consciente).

Donc, si l'on vous disait en ce moment de toucher votre lobule d'oreille, vous le ferez grâce à cette voie.

Comme on dit chez nous : « même dans le noir, la main n'oublie jamais la direction de la bouche. »

• Constitution ce cette voie:

C'est une voie bisynaptique soit qui n'emploie que trois neurones:

Le premier va de l'organe somato-sensoriel qui capte (il peut s'agir d'un mécanorécepteur pour le tact, ou encore d'un organe tendineux de Golgi pour la proprioception) jusqu'à la corne postérieure de la moelle. Mais il ne s'arrête pas là, il monte jusqu'au bulbe où il va faire relais avec le deuxième neurone au niveau du noyau correspondant à la partie du corps d'où il provient.

Le deuxième, va du noyau correspondant au thalamus (où il fait synapse dans le noyau ventral postérieur avec le troisième et dernier neurone).

Une précision sur le deuxième neurone: au cours de son trajet, il croise la ligne médiane (traverse du côté opposé d'où il vient). Ce qui fait que l'information qui est venue de droite passera à l'hémisphère gauche, vice-versa.

Et puis le point par lequel il croise la ligne médiane constitue un faisceau de plusieurs fibres nerveuses prenant la même direction (qui vont vers le thalamus). Ce point est le lemnisque médian d'où ce faisceau est appelé faisceau lemniscal ou ruban de Reil médian.

Le troisième neurone connecte le thalamus (d'où il tire son origine) au cortex (aux aires somesthésiques) afin que l'information soit perçue par la conscience.

B. Les voies extralemniscales 

Elles transportent les informations de tout genre. De ce groupe d'informations qu'elles transportent, nombreuses sont inconscientes.

Nous allons énumérer les informations relatives à ces voies dans les prochaines lignes.

1) La voie de la sensibilité extéroceptive tactile protopathique et thermo-algique (ou voie spino-thalamique)

2) La voie de la sensibilité proprioceptive inconsciente (ou voie spino-cérébelleuse)

3) La voie de la sensibilité interoceptive.

La première rapporte les informations du toucher global, la douleur et la variations de température.

La deuxième permet au cervelet de jouer son rôle dans l'équilibre en lui informant de la position des parties de notre corps.

Et la troisième rapporte au thalamus tous les informations relatives à notre milieu intérieur (pH, concentration hormonale, concentration d'ions, volémie, pression) afin d'une régulation neuro-hormonale.

C'est par là que je clos mon exposé de ce soir. Je vous remercie de m'avoir prêté attention.

Bonne soirée à vous, Docteur !

Est déclarée ouverte la série d'interactions.

CAP KABA WhatsApp Forum, décembre 2021©

Aspects pathologiques du cycle cellulaire

Bonsoir l'Assemblée !

Aujourd'hui, nous nagerons dans le fleuve du premier cycle.

Ce soir, nous aborderons le thème : "ASPECTS PATHOLOGIQUES DU CYCLE CELLULAIRE".

Au clavier, c'est Kevy Nguya, Doc1 Sortant, UK-Famed.

Plan de l'Expo :

- Introduction

- Définitions des concepts

- Rappel du cycle cellulaire

- Régulation du cycle cellulaire et Apoptose

- Facteurs influençant le cycle cellulaire

Introduction

La taille d’un organe ou organisme dépend principalement de sa masse cellulaire totale qui dépend à la fois du nombre total de cellules et la taille des cellules. Le nombre de cellules dépend, lui, de l’équilibre entre la division cellulaire et la mort cellulaire. Ainsi, la taille d’un organe ou d’un organisme est dès lors déterminée par 3 processus fondamentaux : la croissance cellulaire, la division cellulaire et la mort cellulaire. Chacun de ces processus est indépendamment régulé, à la fois, par des programmes intracellulaires et des molécules de signalisation extracellulaires.

(Lepira Bompeka, Éléments de physiopathologie)

I. Définition des concepts

1) la cellule: c'est l'unité fondamentale de structure et de fonction de la plupart d'êtres vivants.

>>>Je suis de l'école qui parle de la majorité, pas de la totalité étant donné la non exclusion des virus dans l'ensemble des vivants<<<

2) le cycle cellulaire: c'est le processus dans lequel la cellule passe entre deux divisions cellulaires.

3) la division cellulaire : je ma définis comme un processus par lequel une cellule donne naissance à au moins deux entités distinctes dont au moins l'une d'entre elles est une cellule.

II. Rappel du cycle cellulaire

La compréhension des mécanismes physiologiques de la division cellulaire est la clé de l'appréhension des mécanismes de prolifération cellulaire ainsi que des mécanismes d'action des cytostatiques.

Le cycle cellulaire comprend deux grandes parties : la mitose et l'interphase.

La mitose (ou la division cellulaire) se déroule en 4 étapes (5-6 selon les écoles): 

• Prophase-Métaphase-Anaphase-Télophase

D'autres écoles incluent la prométaphase , et individualisent la cytodiérèse de la télophase. Au total 6 phases.

On va creuser dans chaque phase:👇🏽

A) La prophase:

Il y a ici, au niveau du noyau, une mise en évidence de la chromatine devenue compacte. En fait, hors de la division cellulaire, la chromatine est généralement lâche, dispersée dans le nucléoplasme. Elle se compacte en formant des structures en forme de bâtonnets : les chromosomes.

Dans la prophase, le noyau déjà connait une fissuration de sa membrane, ce qui libère dans le cytoplasme les chromosomes.

En plus, le centrosome donne naissance à deux centromères qui migrent chacun vers les pôles opposés de la cellule. De ces centromères émergent le fuseau mitotique qui sert d'échafaudage pour la migration des chromosomes.

Ils viennent donc compléter le cytosquelette, les centromères.

B) La métaphase:

Les chromosomes ainsi formés à la prophase, s'individualisent bien à la prométaphase puis se regroupent au milieu des deux pôles cellulaires formant la fameuse "plaque équatoriale".

C) L'anaphase:

Durant cette phase de la division cellulaire, les chromosomes sont scindés en chromatides (par fissuration verticale), et chaque chromatide migre au pôle opposé le long du fuseau mitotique grâce aux dynéines donnant ainsi un nombre égal de chromatides par pôle cellulaire à la fin de l'anaphase.

D) La télophase:

C'est pour nous la dernière étape du cycle cellulaire : il y a une constriction cellulaire finissant par devenir une scission effective de la cellule. Cette dernière devient donc double.

Passons à l'autre partie du cycle cellulaire : l'interphase.

Il s'écoule au cours de cette partie, 4 phases:

 G0-G1-S-G2.

*G pour dire Gap (niveau, phase)

A) La phase G0: la cellule revient ici de la division cellulaire, elle est par conséquent entrain de récupérer et en plein repos. Aucune activité n'a lieu durant cette période.

C'est la phase de quiescence. Ce sont des cellules de réserve. Comme par exemple les souches hématopoïétiques, leur pool de réserve est donc fait des cellules en phase G0.

B) La phase G1: dès que la cellule entre dans cette phase, elle entre en pleine préparation du bagage nécessaire à la division cellulaire prochaine. Elle entre en synthèse des protéines, double le nombre d'organites cellulaires et reprend son volume normal parce que le volume est divisé de moitié après la division cellulaire.

C) La phase S ( S pour "Synthèse"): ici, il n'y a qu'une seule chose qui compte : la synthèse de l'ADN, sa duplication.

D) G2: elle correspond à la fin de synthèse d'ADN et à l'accumulation d'énergie pour la prochaine mitose.

QUELQUES ASPECTS PATHOLOGIQUES:

• Les médicaments aux propriétés cytostatiques (médicaments utilisés en chimiothérapie anticancéreuse) peuvent intervenir à n'importe quelle phase de la division cellulaire. La colchicine par exemple entraîne la stathmocinèse: l'arrêt de la mitose en métaphase.

• Le processus de production énergétique doit être efficacement maintenu stable durant le cycle cellulaire surtout en phase G2.

• Pendant la vieillesse par exemple, certaines cellules séniles déjà comme les spermatogonies, connaissent un problème de synthèse et de réserve énergétique>>> au cours de la division cellulaire, certains chromosomes ne migrent pas vers le pôle opposé>>> certains spermatozoïdes ont plus de chromosomes (24) que d'autres>>> quand ils féconderont un ovule, ils formeront un zygote à 47 chromosomes : c'est la trisomie. 

C'est ce qui explique la croissance du risque de trisomie dans les couples âgés.

• Au cours de la télophase, on assiste habituellement à une caryocinèse (scission nucléaire) suivie de la cytodiérèse. Cependant, il y a possibilité qu'il se fasse l'une sans l'autre.

Ça pourrait donc aboutir à deux possibilités :

- si caryocinèse sans cytodiérèse >>> formation d'une cellule géante binuclée;

- si cytodiérèse sans caryocinèse>>> naissance de deux cellules dont une est anucléée et l'autre mononucléée avec deux lots chromosomiques donc tétraploïde .

Les cellules qui connaissent la caryocinèse sans cytodiérèse donnent naissance à des cellules géantes multinucléées qu'on appelle des "plasmodes". C'est le cas des mégacaryoblastes (précurseurs des plaquettes sanguines).

Les cellules qui connaissent la cytodiérèse sans caryocinèse donnent naissance à deux populations cellulaires: les anucléées et les tétraploïdes. Les anucléées peuvent survivre en état de quiescence (phase G0) parce qu'il n'y aura aucune commande nucléaire du cycle cellulaire. C'est le cas de certains ovules qui par exemple peuvent à la longue être fécondés par des spermatozoïdes et donner lieu à la maladie trophoblastique comme la grossesse molaire.

IV. Régulation du cycle cellulaire

Comme dit dans l'introduction, l'équilibre entre la division et la mort cellulaire définit la stabilité du nombre des cellules d'un organisme.

Les facteurs qui permettent la croissance cellulaire sont regroupés en trois catégories :

- les mitogènes: c'est le système "CDK-Cyclines-CKI"

- les facteurs de croissance (les hormones dont la plupart des cytokines à l'instar de l'EPO)

- les facteurs de survie luttant contre l'apoptose.

Certaines molécules peuvent se retrouver à la fois dans deux ou trois catégories différentes.

Par contre, l'apoptose est induite par des molécules appelées caspases.

Ces caspases sont sous la dépendance du gène P53.

Le système CDK-CYCLINES-CKI :

Ce système régule le passage de la cellule d'une étape à l'autre du cycle cellulaire. Chaque phase produit une cycline qui lui est spécifique (cycline D pour la phase G1, cycline A pour la phase S et cycline B pour la phase G2). Il existe alors des enzymes spécifiques du cycle cellulaire qui sont dépendantes de l'action des cyclines. Ces enzymes n'agissent que si elles sont liées aux cyclines. Ce sont des enzymes qui phosphorylent les molécules qu'activent les cyclines donc ce sont des Kinases dépendantes des cyclines (CDK).

Mécanisme d'action :

En début de la G1, la cycline D est synthétisée et se lie à ses CDK spécifiques (CDK4 et CDK6), les cyclines E se lient aux CDK2>>> ces complexes de cyclines-CDK vont ensemble activer la protéine du rétinoblastome (pRb).

Cette protéine (pRb), si elle est inactive, elle retient le facteur E2F qui est un facteur de transcription. Alors une fois qu'elle est activée, la pRb libère le facteur E2F.

Le facteur E2F va donc entraîner la transcription des gènes qui codent pour les protéines essentielles à la phase S (DNA polymérase et nombreuses autres enzymes pour permettre la duplication du matériel génétique).

Arrivé à la phase S, la cycline B aussi va former son complexe avec la CDK1. Ce complexe va également activer des protéines (encore mal identifiées) qui sont responsables de la transcription des gènes pour passer à la phase G2.

Au passage de G1 à la phase S, il se produit un contrôle, c'est ainsi que ça s'appelle le checkpoint. Ce contrôle vérifie la qualité du matériel génétique. Si la qualité est mauvaise, il y a induction de la transcription des gènes qui codent pour les inhibiteurs de CDK (CDKI). Ces gènes sont donc pro-apoptotiques...

QUELQUES ASPECTS PATHOLOGIQUES :

• Pour nombreuses cellules notamment les globules rouges, la molécule stimulant la prolifération et la différenciation des cellules génitrices (érythropoïétine, EPO) agit sur des récepteurs extracellulaires à activité tyrosine-kinase intracellulaire (récepteur-enzyme). Les enzymes sont les molécules JAK2 dont le rôle est la phosphorylation des facteurs intracellulaires (STAT5) qui vont à leur tour être responsables d'une cascade moléculaire qui aboutira à la stimulation des gènes promitotiques. Il existe cependant des états dans lesquels la protéine JAK2 n'obéit plus seulement à la commande des facteurs de croissance (l'EPO par exemple), mais elle s'autoactive. Il s'agit d'une mutation dans le cas par exemple de la polyglobulie essentielle (Maladie de Vaquez).

• Les mutations et les états d'agression biomoléculaire (stress oxydatif par exemple ou irradiations) sont responsables d'activation des gènes promitotiques et/ou de l'inhibition des gènes pro-apoptotiques. Le déséquilibre ainsi créé a comme corollaire la prolifération anarchique des cellules avec formation des pathologies tumorales.

C'est par là que je clos pour ce soir.

Merci de m'avoir suivi.🙏🏼

Nous ouvrons la série d'interactions.

CAP KABA WhatsApp Forum, Décembre 2021 ©

Dissection aortique par Alexis Carole Ngo

Bonjour, Bien vous allez j'espère. Je me présente : Ngo Hiol Alexis, je vous écris aujourd'hui pour vous entretenir sur une pathologie cardiovasculaire qu' est la DISSECTION AORTIQUE. 

Merci de me lire car le choix du sujet me vient du constat de la difficulté de PEC de ce problème dans les services de cardiologie en Afrique élevant ainsi le risque de mortalité, et la fréquence de survenue 😊.

Mon plan s'articule comme suite : 

I- Définition

II-Epidémiologie 

III-Facteurs favorisants

IV-Anatomie de l'aorte

V- Anapath et physiopathologie

VI- Clinique

VII- Paraclinique

VIII- Traitement

IX- Diagnostic Différentiel

I-Définition : 

C'est la déchirure de l'intima de l'aorte accompagnée d'un clivage longitudinal de la paroi aortique prenant naissance dans la média ou au niveau de la limitante élastique interne et créant une cavité intrapariétale plus ou moins étendue aboutissant en la présence de 02 chenals (le vrai et le faux chenal).

Classification de Stanford

II- Epidémiologie : 

La dissection aortique (DA) a une incidence de 5 cas pour 100.000 habitants par an dans les pays industrialisés, mais étant donné la fréquence élevée d'HTA en Afrique, son incidence y est aussi élevée, et cette incidence augmente chaque année.

Le sexe ratio H/F est de 2,5/1.

III- Facteurs favorisants

• L'HTA (40 -70 % ) ; 
• Les maladies héréditaires du tissu conjonctif (celle de Marfan et celle d'Ehlers-Danlos)
• La grossesse
• L'iatrogénie (cathéterisme cardiaque, clampage de l'aorte)

IV- Anatomie de l'aorte

• Son trajet et ses mensurations

L'aorte est une grosse artère qui sort du ventricule gauche et qui a un diamètre presque similaire à celui d'un tuyau d'arrosage, dont le calibre est de 2.5 cm, l'épaisseur de sa paroi de 2mm. Ces dimensions diminuent légèrement en descendant dans l'abdomen.

Elle est constituée de 03 parties : 

- l'aorte ascendante, 

- la crosse aortique et 

- l'aorte descendante (qui prend 02 noms suivant la localisation :  aorte thoracique de T5 à T12, et l'aorte abdominale en entrant dans la cavité abdominale).

NB :  Une partie de l'aorte ascendante est recouverte par le péricarde. Vous comprendrez pourquoi je précise celà.

Origine de l'aorte

Trajet de l'aorte

• Son histologie : 

L'aorte comme toute artère est constituée de l'intérieur vers l'extérieur de l'intima, la média et l'adventice.

Histologie

S'agissant de l'HTA, plus la pression intrapariétale est grande, plus le risque de déchirure intimale augmente. C'est d'ailleurs pour ça que les cardiologues demandent toujours de surveiller la TA du patient et s'assurent qu' elle ne dépasse pas 120mm Hg de TA systolique.

VI- Clinique

Dans la DA, le maître symptôme est la douleur thoracique, intense, à type de déchirure ou de torsion, ou constrictive de type angineuse ou transfixiante, de survenue brutale, irradiant en dorsal interscapulaire, lombaire, cervicale, épigastrique ou plus loin dans l'abdomen.

Cette douleur peut être absente dans les formes syncopales et dans les formes suraigues avec mort subite.

La douleur peut aussi être liée aux complications ou être en retrait, au quel cas l'anamnèse devra être précise.

À l'examen physique on peut à l'auscultation un souffle d'insuffisance aortique intense, à 4/6, siégeant au 2è espace intercostal droit, irradiant en suscapulaire. 

⚠️ Ce souffle est présent si la dissection est de type A de Stanford.

Dans de rares cas, il y a des signes de mauvais pronostic :  syncope, choc, collapsus.

    Comme signes généraux on peut avoir : 

- fièvre à 38°C

- oligurie ou anurie

Autres manifestations : 

Ici on a des formes compliquées : 

- rupture aortique qui peut se manifester par des tamponnade (rupture intrapéricardique de type A de stanford ou type I et II de De Bakey) ou se manifeste par rupture intramédiastinale, rupture intrapleurale, ou intrapéritonéale.

- ischémie myocardique aiguë :  par dissection coronaire retrograde, insuffisance aortique aiguë par extention retrograde à la valve sigmoide aortique

VII- Paraclinique

- ECG pour éliminer un syndrome coronarien aiguë.

- Radiographie du thorax où on aura un élargissement du pédicule ou une image de double contour.

- l'arteriographie est la reference.

- manifestations artérielles : 

Syncope, coma, AVC, paraplégie, IRA prénale😉, ischémie des membres inférieures.

- l'ETT mettra en évidence la dilatation de l'aorte, un voile intimal intra-luminal, une regurgitation aortique et un epanchement pericardique.

- l'ETO réalisé normalement en 1ère intention après l'ECG, met en évidence l'intima disséqué avec image en double chenal ou hématome de paroi, on verra aussi la porte d'entrée et l'extension de la dissection donc son type.

Pour la dissection de l'aorte abdominale, l'échographie Doppler est préferable.

- TDM :  pour une bonne vision de la totalité de l'aorte et ses branches collatérales, le flap intimal, l'aspect de double chenal et le degré d'extension.

- IRM : très coûteuse🤔

Elle est sensible et spécifique mais attention⚠️ aux patients porteurs de Pacemaker ou de DAI métallique.  

ANGIO-IRM

VIII- Traitement 

Normalement il est chirurgical.

Si DA de Type A : 

-On procède en un remplacement de l'intima déchiré par un tube synthétique en le suturant sur l'aorte disséquée pour solidariser les 02 hémiparois.

L'intervention doit se faire en hypothermie (vous devez vous demander pourquoi🙃)

Type B :  

On pose une endoprothèse sur la porte d'entrée. Il faut éliminer le faux chenal pour retablir la circulation sanguine.

IX- Diagnostic Differentiel 

Toute pathologie ayant comme maître symptôme la douleur thoracique et abdominale: 

- Péricardite

- Syndrome coronarien aigû (Angor pectus, infarctus du myocarde)

- Embolie pulmonaire

- Gastrite et l'ulcère gastrique

- Ischémie mésentérique Chronique.

Merci pour votre attention. Je suis ouverte aux remarques, aux ajouts et aux questions. Je m'attelerai à y repondre dans les limites du possible ou j'apprendrai d'avantage. Merci!😊

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CAP KABA WhatsApp Forum, Dimanche 05-12-2021©