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mercredi 25 août 2021

Hormones pancréatiques par Dan Bile

Sujet: Hormones pancréatiques
Présentation : Dan Bile Epeya, G3-UK/FAMED.
Topographie du pancréas


Bonsoir à tous!
Je suis Dan Bile, étudiant en 3ème année des sciences biomédicales.

Grande est ma joie d'intervenir ce soir. Sans intention d'ostentation, nous allons glisser quelques mots sur les hormones pancréatiques, et leur régulation. Bonne lecture chers tous! ☺️

Voici mon plan de travail : 
•Définitions des quelques concepts
•Les hormones pancréatiques :
-Nom
-Action(s)
-Régulation
-Anomalie.

I. Définitions des concepts
🔺Le pancréas :

Le pancréas est un organe situé dans l'abdomen des vertébrés, au niveau du rétropéritoine, en avant de l'aorte et de la VCI, et en arrière de l'estomac. 

🔺 Hormones:

Une hormone est une substance biologique synthétisée par des cellules spéciales (cellules endocrines), et directement déversée dans le sang ou la lymphe.

Le pancréas est une glande mixte (endocrine et exocrine). Mais ce soir, nous nous attarderons plus sur ses fonctions endocrines, donc les différentes hormones qui y sont synthétisées.

Anatomiquement, nous pouvons le répartir en: tête, isthme, corps, et queue du pancréas. Sur toute sa longueur, le pancréas est traversé par le canal pancréatique ou canal de Wirsung (1 à 2 mm de diamètre) qui collecte les sucs digestifs fabriqués en son sein (pancréas), pour les déverser dans le duodénum...
Comme nous l'avons dit, nous nous concentrons plus sur la partie endocrine ce soir.

Le glucagon, l'insuline, la somatostatine, et le polypeptide pancréatique, sont les hormones qui y sont synthétisées. L'insuline et le glucagon en sont les principales. D'où un accent particulier sur elles.

Ces hormones citées ci-haut,
 sont produites par les îlots de Langerhans, qui constituent le pancréas endocrine.  Ils sont dispersés sur l'ensemble du pancréas, mais prédominent dans sa partie caudale. Ils contiennent des centaines de milliers de cellules endocrines. 4 types de cellules les composent:

# Les cellules alpha: situées au centre des îlots, sécrètent le glucagon.

# Les cellules bêta : sécrètent l'insuline. 

#Les cellules sigma : sécrètent la somatostatine. 

#Les cellules epsilon : sécrètent la ghréline. 

#Les Cellules PP: sécrètent le polypeptide pancréatique.

II. Hormones pancréatiques
🔺 Le glucagon
Le glucagon est une polypeptide produit par les cellules alpha des îlots de Langerhans, dont la fonction est d'augmenter la glycémie, c.à.d taux de sucre dans le sang, raison pour laquelle le glucagon est parfois  administré chez les personnes traitées à l'insuline qui présentent une hypoglycémie sévère avec perte de  conscience. 

• Effets métaboliques :
 - Agit principalement au niveau du foie en provoquant la glycogénolyse par la phosphorylation du glycogène.
(Propriété antagoniste à l'insuline)

- Sur les lipides: alors que l'insuline augmente la lipolyse, le glucagon entraîne aussi la stimulation de la sécrétion de l'insuline pour réagir à une hyperglycémie. 

• Régulation : En situation normale, glucagon n'est produit que lorsque le taux de glucose dans le sang, également appelé glycémie, vient à fléchir de manière significative. C'est la glycémie, donc l'alimentation qui provoque la synthèse de la pancreozymine aussi appelée cholécystokinine (CCK) qui à son tour, stimule les cellules alpha pour sécréter le glucagon.

• Anomalies cliniques: -Hypersécrétion en cas de certaines tumeurs carcinoïdes de cellules alpha, et on aura des crises d'hypoglycémie réactionnelle suite à la forte sécrétion de l'insuline.

- Une insulinoresistance peut également entraîner une hypersécrétion du glucagon ( Hyperglucagonémie). D'où, l'hyperglucagonémie est à l'origine de l'hyperglycémie post-absorptive et post-prandiale des diabétiques, secondairement à une augmentation chronique de production hépatique de glucose (néoglucogènese). L'inhibition de l'action du glucagon sur le foie, sont des nouvelles voies pharmacologiques pour améliorer le contrôle du diabète.

-L'hyposécrétion est très rare.

🔺 L'insuline
L'insuline est une hormone protéique sécrétée par les cellules bêta des îlots de Langerhans. L'insuline est faite de deux chaînes : la chaîne alpha ( 21 acides aminés) et la chaîne Bêta (30 acides aminés).

• Effets métaboliques :  
L'insuline a un effet important sur le métabolisme des glucides, lipides et des protéines. 
-sur les protéines : L'insuline est anabolisante parce qu'elle bloque le catabolisme des protéines.
- sur les acides nucléiques : elle stimule la synthèse des acides nucléiques ( A.D.N) 
- Sur les lipides : elle stimule la lipogenèse. 
- Sur les glucides : l'insuline est hypoglycémiante en favorisant l'absorption du glucose présent dans le sang par les adypocytes, les cellules du foie, les cellules des muscles squelettiques, etc.

En augmentant la glucogenèse hépatique et musculaire. 
Elle stimule le passage de glucose à travers les membranes cellulaires. 
Elle inhibe la néoglucogènese à partir des acides aminés néoglucoformateurs.

• Régulation:
L'une des principales voies de régulation de l'insuline est le glucagon, qui agit comme antagoniste. 
Des chercheurs Italiens ont prouvé que l'arginine pouvait augmenter la sensibilité des cellules hépatiques à l'insuline. D'où sa possible intervention dans une hyposécrétion ou un diabète. 

# Régulation par voies nerveuses: La régulation nerveuse peut se faire par une voie située dans le noyau parabrachial, une zone du cerveau qui produit la CCK. Cette hormone, déjà connue pour son rôle dans l'appétit, et l'anxiété, va agir comme un capteur capable de mesurer le niveau de glucose dans le sang , et ainsi réguler la réponse du corps , lorsque son taux sanguin est en baisse.
-La stimulation du nerf vague aurait également une influence sur la sensibilité à l'insuline.

-Face à une hyposécrétion d'insuline, l'usage des médicaments comme les sulfamidés hypoglycémiants peut aider à rehausser la sécrétion.  ==>> En effet, les sulfamidés hypoglycémiants bloquent les canaux potassiques de cellules Bêta pancréatiques, et déclenchent ainsi une dépolarisation membranaire responsable de l'ouverture des canaux calciques voltage-dépendants avec entrée du calcium et par conséquent une libération d'insuline. 
Les sulfamidés sont aussi appelés les sulfonylurées. 

• Anomalies:
Hypersécrétion :  en cas de tumeur (insulinome), ==>> tumeur des cellules bêta du pancréas qui hypersécrètent de l'insuline.

Hyposécrétion: peut entraîner==> Un diabète sucré...

Il est aussi important de signaler l'existence d'une enzyme appelée insulinase, présente dans le foie, les reins, et les muscles, et capables d'inhiber l'insuline, ou de la rendre inactive.

🔺La somatostatine :
La somatostatine est sécrétée non pas seulement par les  cellules de l'hypothalamus, mais aussi par les cellules delta de l'estomac, de l'intestin et sigma du pancréas. La somatostatine est un peptide hormonal ubiquitaire exerçant des nombreuses fonctions inhibitrices sur les sécrétions endocrines, ainsi sur la prolifération des cellules. 

• Effets métaboliques:

Elle est inhibitrice du largage de l'hormone de croissance (GH), de la TSH, des hormones gastro-intestinales: gastrine, CCK, sécrétine, motiline... 

• Régulation: sa régulation se fait par le mécanisme de feedback négatif.

• Clinique :
Exerçant une activité importante sur les sécrétions gastriques, son hypo- ou hypersécrétion peuvent nuire au bon fonctionnement du système digestif. 
La somatostatine naturelle possède une demi-vie très courte mais des analogues stables ( octreodide, lanreotide) sont utilisables en pratique clinique.

🔺 La grheline
C'est une hormone produite par l'estomac et le pancréas mais en plus grande quantité par l'estomac. C'est une hormone récemment découverte (1999) . Elle transit via la circulation sanguine, jusqu'au cerveau où les neurones envoient des signaux à l'hypothalamus indiquant que le corps a faim, de façon à inciter la prise du repas. 

• Effets métaboliques:
Elle a pour rôle de stimuler l'appétit, à l'inverse de la leptine qui contrôle l'effet de satiété.

• Régulation: plus l'estomac est vide, plus ghréline est sécrétée.
La prise d'un repas diminue sa sécrétion. 

• Anomalies cliniques: 

# L'hypersécrétion peut entraîner une polyphagie==> Une obésité.  

N.B: L'obésité n'est pas toujours traduite par un taux élevé de ghréline.

# Hyposécrétion : Anorexie.

🔺Le polypeptide pancréatique :

C'est un polypeptide sécrété par les cellules PP du pancréas. 

• Effets métaboliques :
Il a un rôle dans le mécanisme d'inhibition de la sécrétion du pancréas exocrine.

• Régulation :
Sa concentration augmente rapidement après un repas.

• Anomalie clinique :
On observe une augmentation du P.P en cas d'un cancer du pancréas endocrine. ==>> Hypersécrétion==>> Forte inhibition des enzymes digestives (du pancréas exocrine)

Voici en quelques mots, le contenu de cet exposé. Je vous dis merci pour votre attention. ☺️


Du même auteur :

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mercredi 4 août 2021

Asthme bronchique par Kevy Evan Nguya

Bonsoir la famille Kaba. Je suis Kevy Evan Nguya, étudiant en D1-MÉDECINE sortant à l'Université Kongo.
Je suis très heureux aujourd'hui de vous ce sujet.
Nous parlons ce soir de l'asthme ; le plan est le suivant :

- Définition
- Epidémiologie
- Etiopathogénie
- Clinique
- Paraclinique
- Traitement

I. DÉFINITION

L'asthme est un syndrome  plutôt  qu'une maladie; 

De sa vraie définition en tant que maladie, c'est l'Inflammation  chronique  des  voies  respiratoires résultant de l'action de plusieurs  cellules  et  médiateurs inflammatoires induisant  hyperréactivité  bronchique  (HRB)  et se  traduisant  fonctionnellement  par  obstruction  bronchique  réversible spontanément  ou  sous  action  pharmacologique; 

Dans un contexte épidémiologique, nous noterons que c'est la maladie  chronique  la  plus  fréquente  dans  l’enfance.

Asthme implique deux concepts :
- un concept génétique : une atopie ou hypersensibilité à certains facteurs environnementaux.
Ceci peut être héréditaire.
- les facteurs environnementaux (auxquels on est allergique): 
  ✓ liés au style  de  vie  (aliments,  usage antibiotiques,  sevrage  lait  maternel),  
 ✓facteurs  socioéconomiques (pauvreté)>>> promiscuité, accès limité aux médicaments, l'ignorance de la maladie par manque de contrôle de santé.

II. ÉPIDÉMIOLOGIE :
• Sexe ratio: F>M
• +++ Milieu urbain qu'en milieu rural.
Il est même arrivé qu'en 1975, en Gambie, on n'a enregistré aucun cas d'Asthme et que jusqu'en 1997, il n'y avait une augmentation que de 3%.

• Ça concerne plus les pays à faible revenu que les pays industrialisés pour les facteurs cités plus haut. (Cfr facteurs environnementaux).

Pas moins de 300 millions de cas dans le monde et une létalité d'1/250.

III. ETIOPATHOGENIE

- Génétique :
C'est une évidence.
Le risque pour un enfant de développer sans avoir de parent asthmatique est de 10%; il augmente de 25% par nombre de parent asthmatique soit 60% de chance de développer l'asthme si les deux parents en ont.

Ces gènes sont nombreux et seraient encore à ce jour mal identifiés pour la majorité. On sait cependant qu'ils induisent une réaction inflammatoire de type TH2 (ou humorale).

- Paroi bronchique
#Particularités  de  la  paroi bronchique de l'asthmatique:

Voici les anomalies anatomo-pathologiques :

- infiltration endoluminale des macrophages, LyT CD4, éosinophiles, neutrophiles (les neutrophiles sont présents dans des formes graves résistantes aux corticoïdes), 
- desquamation de l'épithélium bronchique>>  accès facile de l’agresseur  inhalé  à  la  sous-muqueuse  bronchique  et  la  mise  à  nu  des terminaisons nerveuses sensitives,
- une  hyperperméabilité  des  vaisseaux  de  la  sous-muqueuse:  source  d’œdème de  la  muqueuse  et  d’hypersécrétion  dans  la  lumière  bronchique,
- une  contractilité  exagérée  du  muscle  lisse  bronchique  en  réponse  aux agressions bronchiques (hyperréactivité bronchique) et
- un  remodelage  bronchique,  associant  une hypertrophie  du  muscle  lisse (grande force contractile>>> forte obstruction),  un épaississement  de  la  membrane  basale,  une  hyperplasie  des  cellules caliciformes et des glandes à mucus.

Ces éléments ont des bases génétiques, elles peuvent être considérées comme des malformations parce qu'ils prédisposent à la crise aiguë d'asthme.

Mécanismes physiopathologique expliquant la crise d'asthme :

Allergène>> traverse facilement épithélium parce qu'il y a desquamation à ce niveau>> les cellules à poussière le prennent en charge et le présentent au LTCD4>> réaction inflammatoire de type TH2>> stimulation concomitante des Éosinophiles (IL-5, IL-3, GM-CSF) et LyB (IL-4)>>> libération des IgE par les LyB>> fixation sur les mastocytes et Éosinophiles >> dégranulation des mastocytes et éosinophiles avec libération par les mastocytes d'IL-5 stimulant encore les éosinophiles. 
Le dégranulation aura produit des médiateurs chimiques comme la TXA2, la tryptase, les leucotriènes, la MBP, l'ECP... Et tout ceci générera sur le muscle bronchique une force de contraction importante en plus de sa grande capacité contractile du fait de son hypertrophie en comparaison à celui d'un organisme normal.

IV. CLINIQUE :

Symptômes : Toux, Dyspnée, oppression thoracique, expectrorations .              
• Caractère:  chronique, variable et                        réversible.
• Histoire familiale: notion d'atopie, hyperréactivité bronchique.
• Examen physique : RAS, sibilances, urticaire, eczéma …

#Formes cliniques

1) Crise d’asthme:  forme  habituelle  et  motif  de  référence-  
2) Formes  particulières: 
 - Asthme  instable:  variabilité  DEP>20%  (1 jour  ou  sur toute  la semaine)
 - Asthme à paroxysme nocturne
 - Toux  monosymptomatique (souvent en saison sèche)
 - Asthme  avec  intolérance  à  l’aspirine  (AINS): triade  de Widal  (polypose  nasale+asthme  sévère+ intolérance AAS)=inhibition  voie  cyclooxygénase  et  exaltation voie  lipooxygénase>> leucotriènes. 
 - Asthme  d’effort:  obstruction  au-delà  de  5  à  15  min après  arrêt  effort.

ASTHME AIGU GRAVE :

C'est une crise inhabituelle survenant en cas d'Asthme dont l'ampleur dépasse largement les crises fréquentes d'asthme.

# Facteurs favorisants
- hospitalisation antérieure  et  ventilation  assistée, 
- psychisme, 
- asthme prémenstruel, 
- intolérance  à l'aspirine, 
- inobservance  traitement, 
- exposition intense aux allergènes.

# Signes cliniques :

Parole  difficile ,  pouls>120/min,  FR>30 cycles/min, muscles  accessoires respiration sollicités,  DEP<150L/min, normo- ou hypercapnie, parfois silence auscultatoire.




V. PARACLINIQUE

# Biologie
- éosinophilie sang et ou expectorations
#EFR (épreuves de la fonction respiratoire): 
• obstruction réversible de 12% (200 ml) après B2-mimétiques;
• Variabilité DEP ≥  20%
#Tests de provocation pour Hyperréactivité bronchique : métacholine, eau distillée, Histamine, air froid, exercice
- Tests cutanés d’allergie.


VI. TRAITEMENT

Moyens
1)  Pharmacothérapie 
2)  Contrôle  facteurs  déclenchants  (favorisants) par éviction nette
3)  Education  du patient  et  de son entourage proche

#Traitement de fond:
- Corticoïdes inhalés pour privilégier une action locale
- B2-MIMÉTIQUES à longue durée d'action (salbutamol, salmeterol...); Associer au corticoïde inhalé si asthme persistant.
- Antileucotriène 
- Théophylline
- Anti-IgE, Anti-IL-5, Anti-IL-4: en cas d'Asthme persistant résistant l'association corticoïde (forte dose)+ B2-mimétiques.

#Traitement de la crise d'asthme :
- Bronchodilatateurs  à  courte  durée  d’action: Β2-mimétiques  ou  anticholinergiques  à  courte durée d'action ( Salbutamol,  Terbutaline,  Atrovent) ou
- Corticoïdes  par  voie  générale

Posologie
Salbutamol  (100  mcg)  spray  2  bouffées/20  minutes. 
Si  pas  d’amélioration après  six  bouffées > Bricanyl  (injection  1  amp  de  0,5  mg  s/c  ou  ventoline  six  bouffée  dans chaque chambre d’inhalation  +  solupred (Prednisolone)  60  mg. Si favorable: corticoïde oral pdt 3 à 10 jrs.

# Traitement de l'asthme aigu grave

- Oxygène  3-4  l/min Nébulisation  de  Salbutamol  5mg/ml  dans  4ml  de  NaCl  à  répéter  autant  que nécessaire  au  cours  de  la  première  heure  puis  toutes  les  4  heures ±  Atrovent  0,5mg  (une  dosette)  toutes  les  8  heures 

- Méthylprednisolone  60  mg  IV  x 2à  4/j  puis  relais  PO  après.

- Sérum glucosé  5% + KCl
- Antibiotiques si infection

Mise au point de l'anémie par Kevy Nguya

Bonsoir la grande famille ! Aujourd'hui, nous allons faire un rappel de la mise au point de l'anémie. Au clavier, c'est Kevy Evan Nguya, étudiant en D1-MÉDECINE à l'Université Kongo.


Le plan:
- Définition de l'anémie
- Étiologies et types d'anémie
- Procédure de la mise au point de l'anémie

1) Définition de l'anémie

C'est la baisse du taux d'hémoglobine circulant en dessous du seuil physiologique. Le taux physiologique en RD Congo est de 13 à 17g/dL pour le sexe masculin et de 12 à 16g/dL pour le féminin.

2) Étiologies et Types

A. Types
Pour ce qui est des types, nous nous référons au taux de réticulocytes que génère la moelle osseuse pour compenser l'anémie.

En effet, en situation d'anémie, le rein est stimulé pour fournir l'érythropoïétine (*EPO) pour générer de nouveaux globules rouges... les nouvelles unités jeunes cytologiquement caractérisées par la présence du noyau sont des réticulocytes (*rétic.).
On définit à au moins 150 000 rétic/mm³ la réponse de la moelle osseuse correctement répondant à une baisse périphérique de globules rouges et donc nous pouvons dire qu'une anémie est centrale ou «arégénérative» en dessous de ce seuil. Mutatis mutandis pour une anémie régénérative ou périphérique.

B. Etiologies

Nous les classerons selon qu'elles centrales ou périphériques.

✓ les causes centrales:
- défaut de stimulation (carence en EPO): ex. MRC stade 3.
- carences en éléments de synthèse de globule rouge et d'hémoglobine (Fer, VitB9, VitB12).
- Aplasies médullaires :
 * Complète: si intoxication ou infections...(ex. Phénothiazines, IHV, Benzène et dérivés...)
 * Isolée de la lignée rouge (érythroblastopénie): si parvovirus B19 par exemple.
- Sd myélo-dysplasique (SMD)
- Sd myéloprolifératifs (SMP)par étouffement de la lignée rouge (ex: LMA)

✓ les causes périphériques :
Deux grandes catégories :
# Hémorragiques :
- causes traumatiques (fractures, contusions...)
- non traumatiques : elles peuvent être
   • vasculaires : si la paroi vasculaire connait une fragilité (ex. Les élastopathies comme le sd de Marfan)
   • hémostatiques: dans ce cas, elles peuvent concerner l'hémostase primaire (thrombasthénie par exemple) ou la secondaire (ex: hémophilies).

# Hémolytiques: elles peuvent dans ce cas de figure, être intrinsèques au globule rouge (corpusculaires) ou concerner son environnement (extracorpusculaires).

  - si corpusculaires, elles peuvent concerner :
   • la membrane du globule rouge : déficit en spectrine ou en ankyrine
   • l'hémoglobine : drépanocytose, thalassémie et hémoglobinurie nocturne
   • les enzymes du globule rouge : la G6PD ou la pyruvate kinase.

  -  si extracorpusculaires, elles peuvent être d'ordre
  • immunologique: 
       * une allo-immunisation (incompatibilité rhésus...)
       * une immunoallergie (médicamenteuse...)
       * une maladie auto-immune (LED, PAR...)
  • toxique : alcool, anticancéreux...
  • mécanique : lorsque le trajet du globule rouge est semé d'embûches rendant difficile sa circulation en dépit de sa propriété déformable. (Ex: prothèse valvulaire, microangiopathies thrombotiques...)
   • infectieux: paludisme, sepsis.

3. MISE AU POINT DE L'ANÉMIE

Elle passe par 4 étapes :

- Primo, affirmer l'anémie: ceci  passe par des données cliniques (faisant suspecter) et paracliniques (faisant confirmer).
Cliniquement, nous avons dans le sd anémique 3 groupes de signes:
• le signe de l'anémie : la pâleur cutanéo-muqueuse
• les signes de compensation : au cœur, ce sera la tachycardie, les palpitations au pire des cas; et aux poumons la dyspnée et/ou la polypnée.
• les signes d'hypoxie tissulaire: au cerveau notamment, nous avons l'asthénie, les céphalées, les acouphènes, les vertiges... Et au cœur, un angor fonctionnel et un souffle d'insuffisance mitrale fonctionnelle.

En paraclinique, c'est le dosage de l'hémoglobine (*Hb) et non l'hématocrite. ⚠️
Et faire attention au piège de l'état d'hydratation du patient qui peut influencer le taux.

En paraclinique, c'est le dosage de l'hémoglobine (*Hb) et non l'hématocrite. ⚠️
Et faire attention au piège de l'état d'hydratation du patient qui peut influencer le taux.

- Secundo, penser à apprécier la sévérité de l'anémie et la tolérance par le patient.

Pour la sévérité, il faut apprécier l'intensité (la quantité d'hémoglobine perdue), la rapidité d'installation (car elle définit la profondeur de l'anémie et le pronostic vital) et le statut cardio-pulmonaire (parce qu'en cas de défaillance cardiaque ou respiratoire, il est sûr que les mesures de compensation seront entamés et cela compromet la vie du patient). La tolérance est l'absence des signes signes de compensation et d'hypoxie. En d'autres termes, l'intolérance se caractérise par une hausse de la fréquence cardiaque, de la fréquence respiratoire, la dyspnée, les signes cérébraux et cardiaques de l'anémie.

- Tertio, faire le typage de l'anémie :
Ceci passe par le calcul des constantes globulaire, à savoir le volume globulaire moyen (VGM) et la concentration cellulaire/globulaire moyenne en hémoglobine (CCMH/CGMH).
 
• le VGM normal oscille entre 80 et 100 femtolitres. En dessous de 80 fL>>> anémie microcytaire; au-delà de 100fL>>> anémie macrocytaire.

• la CCMH est de 33%. En dessous, c'est hypochrome et à au moins 33%, c'est normochrome.

- Quarto, faire une recherche étiologique de l'anémie.

Sur base des constantes globulaire, nous distinguons:
- l'anémie microcytaire hypochrome,
- l'anémie macrocytaire normochrome et,
- l'anémie normocytaire normochrome.

Prendre chaque type anémique, rechercher les éventuels facteurs expliquatifs, c'est la gymnastique du clinicien et du laborantin parce qu'il faut interroger la moelle osseuse et le plasma et explorer les autres organes (le tube digestif, ses annexes et le rein très souvent).

A) L'anémie microcytaire hypochrome

Elle doit faire penser à un défaut de fer (carence martiale). Le globule rouge devant avoir un rapport hémoglobinique de 33% avec son cytosol, doit procéder à plusieurs mitoses afin de réduire sa taille pourrait-on expliquer.
CAT: Doser la sidérémie.

# Si hyposidérémie>>> penser à doser la ferritine (réserve de fer, environ 45.000 molécules) et la transférine (le transporteur).

On distingue sur base de cela deux types de carences:
- la carence martiale vraie: par défaut d'apport ou un excès de perte qui peut s'expliquer en cas de gastropathies chroniques, malabsorption, végétalisme, géophaghie, hémorragies digestives... La réserve en fer chute dans ce cas mais le transporteur reste en quantité normale ou élevée.

- la carence martiale relative: elle concerne les inflammations chroniques ou aiguës fortes. Ces dernières entraînent une consommation hépatique des protéines entre autre la transférine. D'où la ferritine reste normale mais la transférinémie est basse.

# Si sidérémie normale, c'est une difficulté d'usage du fer au niveau central "anémie sidéro-achrestique": 

• Dans ce cas, penser en premier à la thalassémie ou à une cause médullaire (faire l'électrophorèse de l'Hb).

• Si thalassémie absente>> la moelle est incriminée par intoxication (saturnisme ou isoniazide) ou par dysfonctionnement (SMD).

B) L'anémie macrocytaire normochrome

C'est généralement un défaut de vitamines B12 et B9. Ces dernières interviennent dans la synthèse des purines et par ricochet, de l'ADN des globules rouges et par conséquent, le défaut d'acides nucléique>> défaut division cellulaire>> cellules énormes.
Interroger la moelle osseuse dans ce cas.

• Si l'anémie intéresse toute la lignée rouge donc les précurseurs aussi (anémie mégaloblastique) >>> c'est une anémie par carence en VitB9 et VitB12 probablement (confirmer par dosage de  ces vitamines).

• Si la -macrocellularité- n'est que périphérique (càd pas d'anémie mégaloblastique)>> la moelle est incriminée par dysfonctionnement (SMD) ou par anomalie métabolique (évaluer la thyroïde ou le métabolisme de l'alcool).

C) L'anémie normocytaire normochrome

C'est très souvent vu.
Deux cas possibles:
- la moelle ne produit plus par manque de stimulation : 
MRC (maladie rénale chronique) au moins au stade 3 sinon, SMD ou SMP avec myéloptysie.

- la moelle produit mais les globules rouges ont problème en périphérie :

L'hémorragie : rechercher le point de perte par divers examens : dosage des plaquettes ou des facteurs plasmatiques de coagulation si suspicion de cause hémostatique; examen physique si traumatisme ; endoscopie ou imagerie médicale si hémorragies occulte...

* L'hémolyse :
Les maîtres symptômes sont: l'ictère et la pâleur.
On peut avoir les urines coca-cola si c'est intravasculaire (généralement de cause immunologique>> faire le test de Coombs) soit la splénomégalie si c'est extravasculaire (infections+++).

Dans le cadre de recherche étiologique de l'hémolyse, faire la microscopie afin de rechercher les anomalies morphologiques des globules rouges:
 
Les anomalies morphologiques

Elles peuvent être 
- membranaires: sphérocytose (défaut de spectrine) ou ovalocytose (défaut d'ankyrine).
- hémogloniques: la drépanocytose (cellules falciformes>> faire le test d'Emmel et l'électrophorèse de l'Hb), la thalassémie (en forme de poire.
- infectieuses: paludisme+++
- mécaniques: valves cardiaques, MAT, myélofibrose.

Merci pour votre aimable attention.🙏🏽

Vos ajouts et préoccupations sont les bienvenus, Docteur.

CAP KABA WhatsApp Forum, 4 Août 2021.

Mise au point de l'anémie par Kevy Nguya.

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