Ostéoporose par Reina Kalondji

 Je suis Kalondji Reina, étudiante en 5ème année de médecine/UNIKIN

Nous allons nous échanger sur Une pathologie dégénérative dont la connaissance est belle et attrayante😍

Pas trop fréquente dans notre patrie (la RDCongo), certes, vu la base de la pyramide de notre population, juvénile est-elle

Tandis que sous d'autres cieux, mention faite en occident, la pyramide est inversée, on a plus des vieillards, elle y est ainsi bien fréquente

 

Il s'agit bel et bien de l' OSTÉOPOROSE

Image illustrative d'un os en ostéoporose

Étant une pathologie squelettique donc touchant l'os, le squelette ou l'ossature de notre exposé se présente comme suit:

1. DEFINITION

2. PHYSIOPATHOLOGIE

3. CLASSIFICATION

4. FACTEURS DE RISQUE

5. DIAGNOSTIC

6. PRISE EN CHARGE

1. DEFINITION

Comme soufflé tantôt, l'ostéoporose est une maladie squelettique dont la caractéristique cruciale est la réduction de la masse osseuse aboutissant à la fragilité croissante de l'os et par conséquent à sa susceptibilité aux fratures

De façon succinte et limpide, Ostéoporose= Réduction de masse osseuse----->fragilité osseuse---->fracture

Il est capital d'avoir connaissance de la densité minérale osseuse (DMO en sigle) laquelle DMO est normale lorsque le T-score est supérieur à moins un (-1).

Ceci sous-tend que :

#. Osteopénie si -2.5 <T-score< -1

#. Ostéoporose si T-score < -2.5

#. Ostéoporose sévère si T-score < -2.5 avec fracture

Selon l'épidémiologie, l'ostéoporose est rencontrée plus chez les personnes de troisième âge 

Cet état de choses a lien avec le rapport Croissance/Résorption  au fil du temps.

Nous en décelons 3 phases

#. Phase 1

<20ans 

phase de croissance  osseuse accrue : C>R

#. Phase 2

20-40ans

Phase de plateau: C=R

#. Phase 3

>50ans

Phase de résorption osseuse accrue: C<R

2. PHYSIOPATHOLOGIE

Du point de vue histologique, l'os, étant l'un des tissus les plus durs de l'organisme humain avec ses multiples bienfaits entre autres usine des cellules sanguines (moelle osseuse), protection des organes vitaux (viscères intrathoraciques, encéphale), levier des muscles striés volontaires,... comprend une zone dense sans cavités, appelée os compacte et une zone avec des cavités communicantes, os spongieux

C'est dans ces cavités précitées et dans la cavité médullaire que se trouve contenue la moelle osseuse.

Le périoste et l'endoste constituent respectivement la couche externe et interne de l'os.

Les canaux haversiens, renfermant vaisseaux,nerfs,tissus conjonctifs, communiquent avec la cavité médullaire via les canaux de Volkmann.

Il s'avère impérieux de placer quelques mots à l'endroit de la constitution osseuse cellulaire étant cruciale pour la compréhension adéquate de notre pathologie

Il est à gober que l'os est constitué d'une matrice intercellulaire calcifiée, l'ostéoïde et des cellules osseuses réparties en 2 catégories aux dépens de leurs vocations

#. Les cellules ostéoformatrices

-les ostéoblastes, évertuées à synthétiser les composants de la matrice osseuse(collagène,calcium, phosphore, glycosaminoglycanes, protéines, bicarbonate, sodium, magnésium,...)

L'association du collagène et hydroxyapatite est responsable de  la consistance dure de l'os

-les osteocytes, issues de la différenciation des ostéoblastes, sont impliquées dans l'activité mécanique de l'os, dans la croissance et développement osseux

#. Cellules ostéodestructrices

-les ostéoclastes, vouées à la résorption osseuse, elles créent des lacunes dans l'os.

Dérivant de la fusion de maintes monocytes, les ostéoclastes sont géantes et pourvues de cytoplasme acidophile et d'une quantité de lysosomes à visée enzymatique. La stimulation de ces 2  catégories des cellules osseuses est fonction de certains facteurs bien distincts 

#. Facteurs stimulant les cellules ostéoformatrices

-Stéroïdes sexuels (androgènes, oestrogènes)

-Calcium, matière inorganique, prépondérante dans la constitution de la matrice osseuse

Réabsorbé par le calcitriol (vitamine D3 formée grâce à la parathormone)

-Vitamine D, alias vitamine soleil  est produite par l'interaction du soleil et de la peau

Elle favorise la réabsorption intestinale du calcium ainsi donc l'ossification (formation de la trame osseuse)

Sa forme active, le calcitriol,est prise pour hormone hypercalcémiante et hyperphosphatémiante.

Nous ne pouvons guère omettre de noter que les effets du calcitriol en synergie avec la parathormone sont paradoxaux  à ceux de la calcitonine sur la régulation du calcium. 

#. Facteurs stimulant les cellules ostéodestructrices 

-Cytokines

-Parathormone, sécrétée par les glandes parathyroïdes

A l'instar du calcitriol, elle est hypercalcémiante et hyperphosphatémiante

En stimulant les ostéoclastes, elle contribue à la dégradation ou déminéralisation osseuse

A la lumière des images ci-dessus, son  antagoniste est certes la calcitonine, hormone sécrétée par la glande thyroïde.

De tout ce qui précède qui précède, nous pouvons déduire que tout déséquilibre entre les ostéoblastes et ostéoclastes en faveur de celles-ci aboutit à la création des lacunes nombreuse et profondes que ne sauront combler totalement celles-là

Nous aurons carrément plus d'os détruit que construit à chaque cycle de remodelage

et en fin de compte, l'ostéoporose.

3. CLASSIFICATION

Nous répartissons l'ostéoporose en deux classes bien distinctes

a. Ostéoporose primitive

    #. de type 1 ou trabéculaire alias postménopausique, où l'on dénote l'amincissement de travées osseuses (l'os spongieux est affecté)

Rencontrée plus chez les femmes et  liée à l'hypoE2, d'où l'appellation de Ostéoporose post ménopausique

    #. de type 2 ou corticale alias sénile, l'on décèle l'amincissement ou l'augmentation de la porosité corticale osseuse

Retrouvée chez les sujets d'âge respectable (60-70ans) d'où l'appellation de Ostéoporose sénile, en rapport avec la sénescence,certes 

b. Ostéoporose secondaire

Comme l'adjectif le révèle, elle est subséquente à certaines pathologies à l'instar de l'hyperthyroïdie, cancer, Cushing syndrome

Elle peut être aussi consécutive à certains médicaments dont les corticoïdes

 

4. FACTEURS DE RISQUE

a. Ménopause/ andropause

Comme mentionné plus haut, les stéroïdes sexuels, principalement l'E2, stimulent les ostéoblastes,  inhibent l'action des ostéoclastes

En revanche, toute baisse de E2 sera à la merci des ostéoclastes, d'où---->ostéoporose

Ladite baisse de E2 peut aussi faire suite à une ménopause précoce ou une chirurgie, en l'occurrence l'ovariectomie

Grosso modo, la baisse importante de E2----->⬆️ résorption osseuse---->⬆️ calcémie---->⬇️ synthèse de PTH et ⬆️calcurie---->⬇️ hydroxylation rénale de vitamine D--->⬇️vit D active(calcitriol)--->⬇️ absorption intestinale du Ca++ avec calcurie ---->balance négative Ca++-----> ostéoporose

b. Nutrition inadéquate

Il est lucide que toute carence alimentaire en composants primordiaux  de ou pour la matrice osseuse ( calcium, phosphore,vitamine D, protéines,...) met en chemin vers l'ostéoporose

c. Constitution

-Gène

Certaines théories disent que l'ossature des noirs est génétiquement plus solide que celle des blancs

-Faible poids (Petite taille)

Ça voile bien des étiologies et peut entraîner quantité de complications dont l'ostéoporose si carence alimentaire en calcium, protéines, vit D,...

-Défaut d'acquisition osseux à la naissance ou à la puberté  pouvant se compliquer à la longue d'ostéoporose

-Age

L'inappétence,le dégoût d'alimentation lié à la sénescence ainsi que l'exposition réduite au soleil conduisent bien des personnes âgées à l'hypocalcémie---->⬆️PTH---->hyperparathyroïdie et in fine à l'ostéoporose

Certaines théories récentes approuvent la densification,la robustesse de l'os par l'entreprise de la chaleur

Cette-dernière solidifie l'os via le microbiote, ensemble de micro-organismes du corps,  qui s'active selon le degré de température

Plus la température est haute, plus le microbiote favorise la densité et solidité de l'os 

Le microbiote influe sur la synthèse ou la dégradation des polyamines, molécules impliquées dans la solidité ou vieillissement de l'os selon que la température est haute ou basse

Nonobstant le mécanisme de microbiote, le soleil est l'une des sources de la vitamine D laquelle vitamine est hyper importante pour l'ossification  comme mieux élucidé plus haut

d. Toxiques

Certaines toxiques notamment l'alcool, tabac, café peuvent engendrer un mécanisme inflammatoire faisant appel aux cytokines, facteurs stimulant les ostéoclastes d'où--->ostéoporose

soulignons aussi que la consommation importante de caféine et  sel  exacerbe l'excrétion urinaire du calcium--->⬇️ calcémie---->⬆️PTH---->déminéralisation osseuse--->ostéoporose

e. Médicaments

La prise à long terme ou exagérée ou encore récurrente des anti-inflammatoires stéroïdiens,AIS en sigle, provoque une dégradation de la trame osseuse d'où Ostéoporose par perte de calcium

Il ne nous faut point perdre de vue que les corticoïdes sont anti vitamine D et donc déminéralisants

f. Pathologies

Certaines pathologies peuvent conduire à l'ostéoporose

Nous en épinglons

-Dénutrition

-Cancer

-Hyperthyroidie

    induisant⬆️ métabolisme basale dont le mécanisme phosphocalcique---->consommation accrue du Ca++ ---->hypocalcémie---->⬆️PTH---->ostéoporose

-Syndrome de Cushing

Hypercorticisme--->⬆️ taux de cortisol, des corticoïdes----> ⬇️ réabsorption intestinale calcique--->déminéralisation osseuse--->ostéoporose

Bref, corticoïdes==>anti vitamine D donc déminéralisants

g. Mécanique

-Sédentarité

-Immobilisation

Etant l'opposé de l'exercice physique, elles empêchement la production de collagène, très important dans l'ostéoformation

Utilisé par les ostéoblastes en association avec l'hydroxyapatite pour octroyer la consistance dure de l'os  

Cependant, ⬇️ collagène---> ⬇️osteoblastes au profit des ostéoclastes--->Ostéoporose

5. DIAGNOSTIC

a. Clinique

Silencieuse et sournoise, l'ostéoporose se veut asymptomatique jusqu'à la fracture.

Manifestée ainsi par la douleur liée à une fracture pathologique( résultat d'un traumatisme quoique minime).

Nous remarquons 3 sièges prédominants de fractures:

-Col fémoral

-Poignet

La fracture de Pouteau-Colles en demeure une alerte

-Vertèbres

Diminution taille de l'os spongieux----> déformation rachidienne,hypercyphose dorsale(l'aspect des vieux recourbés)

L'on peut retrouver aussi  des tassements vertébraux

Nous ne pouvons quitter ce point sans pour autant spécifier que l'ostéoporose de type 1 touche le plus l'os trabéculaire--->fractures-tassements vertébraux et fracture de Pouteau-Colles 

Tandis que l'ostéoporose de type 2 touche le plus l'os cortical--->fracture du col fémoral

 b. Paraclinique

#. Radiographie

Les clichés radiographiques peuvent faire montre  de

    - Fractures

    -Tassements

    - Os délavé

Malheureusement, la Rx  pose le diagnostic quand la maladie est déjà avancée.

#. Ostéodensitométrie(DEXA)

Elle demeure un examen de référence

La densitométrie osseuse mesure la densité minérale osseuse(DMO) par absorptiométrie biphotonique aux rayons X  c'est-à-dire  l'absorption des rayons X dans l'os

La DEXA(Dual energy X-ray absorptiometry) se fait le plus souvent au niveau du col fémoral et du rachis lombaire (sites de référence)

La DMO mesurée est comparée à la DMO de référence (en fonction de la population, ethnie, âge,... de l'individu)

6. PRISE EN CHARGE

Elle vise la prévention de fracture

 #. Traitement préventif

L'idéal serait d'éviter la survenue de la première fracture au moyen de:

-Activité physique(sport)

-Apport vitamino-calcique

-IMC(indice de masse corporelle) devra être dans la fourchette normale(18-25)

-Eviter les chutes (correction de l'acuité visuelle, aménagement de l'environnement)

-Eviter certains médocs (somnifères,...)

-Eviter les toxiques (alcool, tabac, caféine...)

#. Traitement curatif

L'objectif est d'éviter la survenue d'une nouvelle fracture ostéoporosique

Pour ce faire :

-Supplémentation vitamino-calcique (corriger toute carence d'abord et ensuite prescription,si nécessaire, d'autres médicaments)

-Inhibiteurs de résorption osseuse

   +Biphosphonate

   +Serm(similaire à E2)

   +THS

Pour tout traitement hormonal substitutif, craindre cancer sein,AVC,etc d'où veiller au risque et bénéfice avant prescription )

-Activateurs de l'ostéoformation

   +PTH

Soulignons avec stylo à bile rouge qu'à dose faible et discontinue, la PTH majore l'activité  osteoblastique  et qu'à l'opposé, soit

à dose élevée et continue,⬆️ activité ostéoclastique

- Médicaments à action combinée

   +Ranélate de Strontium

Il est prudent que l'apport calcique  intervienne tout au plus 2h après la prise des médicaments (Biphosphonate, Ranélate) de peur de la chelation et ⬇️ de leur absorption par le Ca++

#. Traitement chirurgical

La chirurgie peut intervenir si nécessaire

La pose de prothèse en cas de fracture du col fémoral par exemple par exemple...

En guise de maintenir nos os en bon état, pensons consommer les aliments riches en vit D et calcium

Nous vous en proposons quelques uns 

#. Aliments riches en vitamine D

-Lait de vache

-Boisson de soya

-Amandes

-Jaune d'oeuf

-Margarine

-Yagourt

-Riz

#. Aliments riches en Calcium

-Jus d'orange

-Légumes

-Poissons

-Sardines

-Haricots

-Boisson de soya

-Produits laitiers(fromage, yogourt,lait,...)

Ayant touché tous les os de l'ossature  de notre pathologie, nous pouvons ainsi apporter calcium, vitamine D, protéines au  squelette de nos têtes🧠 via les ajouts et questions.

Reina Kalondji Akiala

kalondjir@gmail.com

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