Briefing sur les cellules gliales

Briefing sur les cellules gliales

PLAN:

• Définition
• Localisation
• Énumération
• Nota Bene

1) DÉFINITION

La névroglie signifie le col nerveux qui forme l’armature du SN. Les cellules gliales qui la composent ont pour fonction de soutenir et d’isoler le neurone et également de fournir de nutriments. Elles sont dix fois plus nombreuses que les neurones et appartiennent à plusieurs types.

2) LOCALISATION

Selon la localisation, nous avons les cellules gliales centrales (dans le névraxe) et les périphériques (dans le SNP).
 Les centrales :
- astrocytes
- oligodendrocytes
- microgliocytes
- épendymocytes

Les périphériques :
- les cellules satellites
- les cellules de Schwann

3) ÉNUMÉRATION
On distingue :

a) les astrocytes : servent à la nutrition des neurones, support structural, transmission nerveuse, forment les 3 barrières au niveau de l’encéphale dont les barrières hematoméningée (sang-méninges), méningo-encephalique (méninge-neurone ou encéphale) et hématoencéphalique (sang-neurone ou encéphale). Ces barrières assurent une perméabilité sélective et une fonction protectrice ;

b) les cellules de la microglie ou microgliocytes* servent de macrophages c.à.d. qu’elles phagocytent les débris et les corps étrangers.

c) les oligodendrocytes : ils émettent des prolongements qui vont s’enrouler sur les prolongements des neurones et vont les isoler. Elles fabriquent la myéline au niveau du SNC.

d) les cellules épendymaires : elles séparent le LCR des tissus nerveux

e) les cellules de SCHWANN : elles s’enroulent autour des axones, elles forment  la gaine de myéline au niveau du SNP.

f) les cellules satellites : elles s’enroulent autour du corps cellulaire de neurone.

4) NOTA BENE:
 ⚠️⚠️⚠️Les cellules gliales conservent leur capacité de reproduction toute leur vie contrairement aux cellules nerveuses (à l'exception des neurones de l'hippocampe et du bulbe olfactif). Ceci explique pourquoi des tumeurs aux dépens d'eux. Exemple: le Carcinome cérébral par l'HPV (Human papilloma virus) se développe sur les épendymocytes.

Cellules gliales centrales

Astrocytes et constitution des barrières

Glie centrale

 *Références :
Notes de cours de neurophysiologie, Prof Dr. Magloire Mpembi, UK-2019.

Par Kevy Nguya, étudiant en Doc1e UK-FAMÉD
CAP Kaba Forum WhatsApp
Lundi 29-06-2020

Lymphome de Burkitt Par Salem Makasi

Résumé du lymphome de Burkitt par Salem Makasi

Copiez et ouvrez le lien pour le télécharger en format docx.👇

https://drive.google.com/file/d/1EZjynFpnsdlYUhwmIKcqpPYsY9qlEW7G/view?usp=drivesdk

⚠️Commentaires du forum et débat :

🖐️Ajouts

🖐️ Ajouts : Docteur Arche Nkoyi

 D'abord je commence par le commencement càd le nom du lymphome de Burkitt a aussi d'autres appellations:

1. Comme dans la classification de Rapport il se nomme LYMPHOME INDIFFÉRENCIÉ

2. Et dans la formulation internationale, LYMPHOME à petites cellules non clivées

Pour ce qui est de la pathogénie: plusieurs étapes dont 
- 1ère étape est l'hygiène buccale défectueuse càd qu'on pense que dans les ATCDS de ces enfants, il y a notion des pathologies stomatologiques( carrie dentaire, parodontite) qui fait que le système immunitaire soit plus sollicité avec production des LB qui, au cours de leur maturation, portent déjà les récepteurs du virus d'EBV...

- 2ème étape (parasitaire) où intervient le plasmodium falcifarum qui accroît la virulence du virus (EBV) par diminution de l'immunité acquise;

- 3ème étape est génétique où le EBV prend place avec un effet mitogène sur le LB 👉🏿mutation (translocation) puis développement du clone malin...

🖐️Ajouts: Kevy Nguya, Doc1 UK-Famed

Mon ajout porte sur le pourquoi de l'appellation "LNH" (LYMPHOME NON HODGKINIEN*).
La raison est essentiellement anatomopathologique: les lymphomes hodgkiniens présentent une cellule géante spéciale en forme de yeux de 🦉, la cellule *d'Hodgkin* ou on peut retrouver une autre variante semblable à deux yeux ou trois yeux de (hibou)🦉 : la cellule de Reed-Stenberg.

On va rappeler que les lymphocytes B sont appelés plasmocytes*, ils sont responsables de la synthèse et production des anticorps (immunoglobulines). Or le cancer, a comme conséquence une prolifération des cellules mal différenciées. Conséquence: des plasmocytes indifférenciés==>des mauvaises immunoglobulines en grande quantité===> aucune efficacité immunitaire===> Immunodépression avec Hypergammaglobulinémie.
 🖐️ Enchaînement : Docteur Arche Nkoyi
...et aussi un déficit de l'immunité innée (neutropénie) par envahissement medullaire ou toxicité du traitement.

🖐️Ajouts: Docteur Arche Nkoyi

Les localisations les plus fréquentes des métastases osseuses sont:

1. Le rachis +++( surtout dorsolombaire)

2. Bassin,

3. Côtes et sternum,

4. Extrémité proximale du fémur et de l'humérus.

🖐️Ajouts: Docteur Arche Nkoyi

 Les organes atteints sont +++:

1. La rate

2. La moelle hématopoïétique

3. Le foie

4. Le SNC (Un syndrome tumoral neurologique évoquant un prossus expansif intracrânien dont les signes cliniques sont:Cliniquement voici les signes: ⏺️Syndrome d'hypertension intracrânienne; ⏺️Déficit neurologiques en tâche d'huile (signes de focalisation); ⏺️Crises convulsives)

5. L'os

6. Les testicules

🖐️Ajouts: Docteur Arche Nkoyi

Pour ce qui est de la classification, actuellement, on préfère la classification d'Ann Arbor avec 4 stades aussi:

Stade I: 1 seul territoire gglionnaire ou structure lymphocytaire atteint 

Stade II: au moins 2 territoires gglionnaires du mm côté du diaphragme atteint 

Stade III: atteinte de territoires gglionnaires sus et sous-diaphragmatiques

Stade IV: atteinte viscérale...

Suivant le pronostic, on note:

A: si absence de signes cliniques d'évolutivités

B: si présence d'au moins 1 de ces signes d'où le nom signes B

a: si absence de syndrome inflammatoire 

b: si présence d'1 syndrome inflammatoire 

S: en cas d'atteinte splénique

E: uniquement dans le stade IV pour préciser que l'atteinte viscérale est liée à la contiguité...

✋Questions: 

Docteur Arche Nkoyi, Médecin des hôpitaux

1.C'est quoi aspect en ciel étoilé? Càd c'est quoi "ciel" et c'est quoi "étoiles"?

Rép: (ParSerge Makanzu, Étudiant D4 entrant UK-FAMÉD).
1)Le ciel ce sont les LB et les étoiles sont les macrophages.


2) Diagnostic différentiel : le lymphome centroblastique, le lymphome immunoblastique B et la mononucléose infectieuse.

Teggy Mbemba, Doc4 FAMÉD
2. Quelles sont d'autres pathologies qui donnent l'aspect en ciel etoilé en anaphath?

Rép: (Par Docteur Arche Nkoyi)
- Même un paludisme à forte parasitémie, en faisant la GE (goutte épaisse) donne cet aspect.
- LAL= leucémie aiguë lymphoblastique


Kevy Nguya, Doc1 UK-FAMÉD
3. En cas d'atteinte sporadique de l'estomac, nous pouvons avoir le ganglion de Troisier* aussi?🤔
Rép: (Par Salem Makasi, Doc1 UK-FAMÉD) Oui, possible.

4. Pourquoi les tuméfactions concernent plus la région maxillo-faciale alors que la moelle épinière se retrouve dans la majorité des os encore plus chez l'enfant?
Rép:(Par Docteur Arche Nkoyi) D'abord, sachons que l'hématopoïèse chez l'enfant se réalise dans les os plats et os courts. Par là, nous savons déjà que la région maxillo-faciale est riche en os plats. (Première raison)
Ensuite, cette affection se développe dans les ganglions lymphatiques superficiels. Or la région maxillo-faciale est riche en aire ganglionnaire superficielle. (Deuxième raison)

5. Qu'est-ce qui justifie les tumeurs des organes abdominaux dans la forme sporadique si bien qu'il n'y a pas de moelle osseuse ni aucune étape du développement des lymphocytes B ?

Rép: (Par Docteur Arche Nkoyi)
la raison est simple le voici: un lymphome se développe aux dépens du tissu lymphoïde... de par leur phénotype, les lymphocytes du lymphome sont préférentiellement localisés au niveau du tissu lymphoïde qui sont:
1. Les ganglions superficiels et profonds de la tête aux pieds.
2. La rate
3. Les MALT: tissu lymphoïde associé aux muqueuses :
- amygdales 
- végétations
- tissu lymphoïde entourant l'appendice...
C'est pour quoi ce sont des formes sporadiques.
Normalement les lymphocytes malins du lymphome se multiplient dans le tissu lymphoïde en migrant de ganglions en ganglions via le réseau lymphatique mais ces lymphocytes peuvent aussi envahir d'autres tissus les empêchant ainsi de fonctionner normalement d'où l'appellation ATTEINTE VISCÉRALE par contiguité ganglionnaire ou par voie hématogène...

Résumé de la PCR

Plan
1. Définition
2. Principe
3. Acteurs de la PCR
4. Réaction
5. Applications


1. Définition et historique

En 1983, Karry Mullis met au point une technique d’amplification de l'ADN : la PCR ( Polymerase Chain Reaction ou Réaction de Polymérisation en Chaîne). Aujourd’hui, c’est une technique incontournable et couramment utilisée dans les laboratoires.
En deux mots, c'est une réaction enzymatique qui permet de sélectionner puis d’ amplifier en une très grande quantité un fragment d’ADN particulier, présent en très faible quantité au départ, parmi des millions d’autres fragments.

2. Principe

La PCR est une suite de cycles, qui se répètent en boucle, comportant chacun trois paliers de température. De plus, chacun de ces paliers est caractérisé pas une réaction chimique distincte. En moyenne une PCR comporte entre 20 et 40 cycles.

3. Les acteurs de la PCR sont :

👉 L' ADN
Avant la réaction de PCR, l’ ADN est extrait à partir de l’ échantillon que l’on veut analyser ( salive, cheveux, cellules, fossile…) . Puis , cet extrait purifié en ADN, contenant le fragment d’ ADN que l'on souhaite amplifier, peut être utilisé en PCR.

👉Les deux amorces
Ce sont des fragments courts d'ADN, capables de s'hybrider de façon spécifique, grâce à la complémentarité des bases , sur l' un des deux brins d' ADN. Les amorces sont choisies de façon à encadrer la séquence d' ADN à amplifier. La taille de ces amorces est généralement d’ une vingtaine de désoxyribonucléotides. De plus, les amorces sont en très forte concentration par rapport à celle de l'ADN. à amplifier.

👉Les DésoxyriboNucléotides-Tri-Phosphates (dATP , dCTP, dGTP, dTTP)
Les dNTPs ( Désoxyribonucléotides-Tri-Phosphates ) sont des molécules de base , qui constituent l’ADN , utilisés par la Taq polymérase pour la synthèse du nouveau brin d’ADN complémentaire.

👉L' enzyme , Taq polymérase
L ’ enzyme utilisée est une polymérase , c'est- à-dire qu’ elle peut synthétiser un nouveau brin d’ADN à partir du brin d’ADN matrice après s’être fixée à une amorce.

👉Le milieu réactionnel
Le milieu réactionnel de la PCR comporte l’ADN à amplifier, les dNTPs , les deux amorces, la Taq polymérase, un tampon et des ions magnésium ( MgCl 2). Ces deux derniers composants définissent un milieu avec un pH optimal et une concentration saline optimale pour le bon fonctionnement de l’enzyme.

4. Réaction

La PCR est une technique automatisée. En effet, la réaction de PCR se fait dans un thermocycleur.
L’appareil contient un bloc chauffant où l’ on insère les tubes contenant notre mélange pour la réaction de PCR et où la température peut varier très rapidement et très précisément de 0° C à 100° C.
Le thermocycleur est alors programmé pour effectuer les différents cycles de la PCR. Ainsi, chaque cycle est composé d’ une succession de paliers de température prédéterminée , et d’une durée bien définie. Ces deux paramètres, température et temps, dépendent de la taille de la séquence à amplifier de la taille et de la composition en désoxyribonucléotides des amorces.

Chaque cycle est donc constitué de trois périodes différentes :
•Dénaturation
•Hybridation
•Elongation

• La dénaturation

La température dans le tube est réglée à 95° C. A ce moment là, l’ ADN se dénature .
En effet, l’ ADN perd sa structure caractéristique en double hélice, les liaisons hydrogène reliant les bases de chaque brin d’ ADN étant instables à cette température. L’ADN double - brin ( 2 brins ) est dénaturé en ADN simple brin ( 1 brin).

• L 'hybridation

Ensuite la température est descendue à la température dite d’ hybridation. Cette dernière est généralement comprise entre 50°C et 60° C et elle est fonction de la composition en désoxyribonucléotides ( dATP, dTTP, dGTP, et dCTP) des amorces . Les amorces reconnaissent et se fixent à leurs séquences complémentaires en reformant des liaisons hydrogène. On dit que les amorces s’ hybrident au brin d’ADN.

 •L'élongation

Puis la température est réglée à 72° C , température idéale pour l’ activité de la Taq polymérase .
C'est une enzyme très spéciale, puisqu ’ elle est dite thermorésistante, parce que sa température optimale d 'action est de 72°C et qu' elle est capable de résister à des températures allant jusqu’ à 100 °C .

Cette Taq polymérase est extraite d’ une bactérie extrêmophile, T hermus aquaticus, qui ne vit que dans les sources chaudes. En effet, c' est en 1969 que Thomas Brock découvre cette bactérie thermophile, dans le plus grand geyser du monde, le Steamboat Geyser, au parc de Yellowstone aux Etats- Unis .

Cette étape permet à la Taq polymérase de synthétiser le brin complémentaire à l’ ADN matrice, grâce aux dNTPs libres présents dans le milieu réactionnel .
Au cycle suivant, les nouveaux fragments synthétisés servent à leur tour de matrice pour la synthèse de nouveaux fragments d’ ADN. En théorie, à la fin de chaque cycle , la quantité d’ ADN cible est doublée .
Le premier cycle est fini et voilà qu ’ un nouveau cycle recommence . Cela se reproduira environ 30 fois (en fonction du protocole de PCR) comme vous pouvez le voir sur le schéma. A partir d’ une seule copie d’ADN cible, on pourra donc obtenir 1 milliard de copies d’ADN cible.

5. Applications de la PCR

La PCR est très couramment utilisée dans de nombreux domaines :
👉En médecine, pour diagnostiquer des maladies génétiques ( myopathie, mucoviscidose), des infections virales ( SIDA , Hépatite C , SRAS ), bactériennes (tuberculose) ou parasitaires (toxoplasmose) , mais aussi des cancers.
-En recherche fondamentale: multiples applications routinières
-En médecine légale: pour identifier une personne par son empreinte génétique dans le cadre d ’ une enquête judicaire
pour un test de paternité .

👉En agroalimentaire

Pour identifier des variétés ou des espèces végétales et animales, pour sélectionner de nouvelles variétés de fruits et légumes, comme la tomate,
pour le contrôle de la qualité des produits agroalimentaires, détecter la présence d’ OGM dans un aliment par exemple.

👉En histoire

Pour des études phylogénétiques sur des squelettes fossiles (ADN fossile), rechercher les liens de parenté entre les individus (cas les plus célèbres : les enfants de Louis XVII, ou ceux du tsar Nicolas II)
pour l’ étude des migrations des populations humaines et animales (en Islande , les indiens d'Amérique)
pour la détection d’ infections virales, bactériennes et parasitaires sur des momies égyptiennes et andines (par exemple H - C Li et son équipe ont montré la présence du virus HTLV- 1, à l ’ origine du SIDA , dans des momies de la Cordillère des Andes datant de plus de 1500 ans).

Image d'un thermocycleur

Par Leclair Mengi Meli, G2 UK-FAMÉD
CAP Kaba Forum WhatsApp
Vendredi 26-06-2020

Tout sur les organites, les inclusions cytoplasmiques et le cytosquelette par Leclair Mengi

Plan:
1.Bref rappel sur la cellule animale.
2. Organites cellulaires
    - Définition
    - Localisation
    - Rôle.
3. Inclusions cytoplasmiques
4. Différence entre organites et inclusions cellulaires.
5. Cytosquelette

1. BREF RAPPEL SUR LA CELLULE ANIMALE.

La cellule est l'unité structurale, fonctionnelle et fondamentale de tous les êtres vivants.
Une cellule animale possède une membrane plasmique, du cytoplasme (comme la cellule végétal et bactérienne) et possède également un noyau, un organite : mytochondrique, mais elle ne possède pas de paroi. Le matériel génétique de la cellule animale se trouve dans le noyau.

2. LES ORGANITES CELLULAIRES

Un organite cellulaire est un compartiment différencié contenu dans les cellules et qui a des fonctions bien précises. Les organites de la cellule baignent dans le cytosol( liquide constitutif du cytoplasme) et travaillent en coopération. Ils possèdent une membrane lipidique dans laquelle sont enchâssées des protéines.
.
Nous avons plusieurs types d'organites cellulaires, dont:

➡️ LES MITOCHONDRIES
 •Def: La mitochondrie est un organite de forme ovoïde entouré par deux membrane externe et interne, la membrane externe assuré le passage des molécules, et la membrane interne porte les usines de la respiration cellulaire,

•Localisation : Dans le cytoplasme

•Rôle: Responsable de la respiration cellulaire. Elle libère l'énergie contenue dans la nourriture ( sucres surtout)

➡️ LYSOSOMES
Def: organite cellulaire, entouré d'une membrane phospholipide, remplies d'enzymes de dégradation et chargées chez les cellules animales de la digestion des molécules complexes.

Localisation : Présent dans le cytosol (cytoplasme)

Rôle: Réserve d'enzymes qui digèrent la nourriture et le les cellules mortes ou bactéries. Jouent un rôle important dans la digestion cellulaire.

➡️ LES RIBOSOMES :
•Définition :
Les ribosomes sont des complexes ribonucléoprotéiques (c'est-à-dire composés de protéines et
d'ARN) présents dans les cellules eucaryotes et procaryotes.

•Localisation: Ils se trouvent dans le cytoplasme, libres, ou associés, soit aux membranes du réticulum
endoplasmique, soit à l'enveloppe nucléaire.

•Rôle :Les ribosomes jouent un rôle dans la synthèse des protéines.

➡️ LE NOYAU

Le noyau est l'organite qui caractérise les cellules eucaryotes. Observé çà et là par les
premiers microscopistes au cours du XVIIe siècle, le noyau fut pour la première fois
interprété comme un constituant essentiel et permanent de la cellule par Robert Brown, à la
suite de ses observations sur des épidermes d'Orchidées, en 1831.

STRUCTURE
Le noyau est constitué :
1. De l'enveloppe nucléaire, qui deux parties, dont:
• La partie externe qui est en continuité avec les membranes du réticulum endoplasmique.
• La partie interne tapissée à l'intérieur du nucléoplasme par la lamina.

Ces deux membranes ( interne et externe ) délimitent un espace appelé espace péri-nucléaire qui est en continuité avec la lumière du réticulum endoplasmique.

2. Le pore nucléaire : il régule le trafic de molécules entre le cytoplasme et le noyau.

3. La  chromatine constituée d'ADN (le
génome) et de protéines sous une forme plus ou moins compactée.
Il y a deux types de chromatine : l'euchromatine  et l'hétérochromatine.
L'hétérochromatine a été définie comme une structure qui ne change
pas d'état de condensation au cours du cycle cellulaire tandis que l'euchromatine apparaît
décondensée pendant l'interphase. L'hétérochromatine est localisée principalement en
périphérie du noyau et du nucléole tandis que l'euchromatine est répartie à l'intérieur du
nucléoplasme.

4. Le nucléoplasme : C’est une matrice gélatineuse contenant des ions, des protéines, des
enzymes et des nucléotides.

5. Le nucléole, en général unique dans les cellules, est le
centre de synthèse des ARN ribosomaux et d'assemblage des sous-unités ribosomales. Ce
nucléole est dynamique, il disparait avant la division cellulaire et réapparait juste après.

Rôle du noyau
-tête de la cellule
-dirige toutes les activités de la cellule
-contient l'essentiel du matériel génétique de la cellule(ADN).

➡️ LE RETICULUM ENDOPLASMIQUE
Le Réticulum endoplasmique est un système de membranes cellulaires formant des saccules
et des citernes (réseau de cavités de forme tubulaire ou aplatie) qui communiquent d'une part
avec l'extérieur (par anastomose avec la membrane cytoplasmique), de l'autre avec l'espace
compris entre les deux feuillets de la membrane nucléaire. Il est également en relation avec
les dictyosomes : les saccules de ces derniers proviennent de la fusion de vésicules produites par le réticulum endoplasmique.
Il assure le transport et le stockage des matériaux à l'intérieur
de la cellule.

Le réticulum se nomme:
 musculaires.
Le réticulum endoplasmique peut se présenter sous deux aspects particuliers: - le "réticulum endoplasmique rugueux" ou "ergastoplasme" et le "réticulum endoplasmique lisse".

Le réticulum endoplasmique "rugueux" porte des ribosomes à la surface externe de sa membrane alors que le réticulum endoplasmique lisse n'en porte que très peu voire pas du tout, d'où leur aspect particulier.

➡️ R.E. Rugueux ou granulés 

Le réticulum endoplasmique granuleux est le lieu de synthèse (dans les ribosomes associés) d'une part des protéines secrétées à l'extérieur de la cellule et, d'autre part, des protéines et des lipides constituant les membranes des organites cellulaires.

➡️ R.E.Lisse
Participe à divers processus métaboliques, dont la synthèse des lipides, le métabolisme des glucides, ainsi que la détoxication des médicaments, des drogues et des poisons.

➡️ APPAREIL DE GOLGI
Def: C’est un organite regroupant l'ensemble des dictyosomes (formations constituées de saccules
ou citernes empilées).

Localisation : Dans le cytoplasme.

Rôle :
-Responsable de la transformation des protéines, il les distribue( dans la cellule et l'extérieur de la cellule) grâce à des vésicules ( petites bulles) qui forment au bout.
- il participe à la création de la membrane cytoplasmique.
-C'est un lieu de passage obligatoire des protéines synthétisées par le
réticulum endoplasmique rugueux (granuleux).

➡️ PEROXYSOMES
Def: Un peroxysome est un organite cellulaire entouré par une membrane simple et ne contenant pas de matériel génétique ni de ribosomes.
Le peroxysome a été découvert en 1965 par
Christian de Duve grâce à l'utilisation du
microscope électronique et au perfectionnement des méthodes de fractionnement cellulaire

Role : Le peroxysome a pour rôle de détoxifier la cellule en dégradant certaines molécules (les acides gras , l'alcool,...) grâce à la β-oxydation. Cette réaction produit du peroxyde (H2O2), une molécule toxique pour la cellule qui doit à son tour être dégradée.

➡️ CENTROSOME
Def: Centre organisateur de microtubules composé de deux centrioles. perpendiculaires l'un à l'autre

Rôle : Produits les microtubules de la cellule qui sont des composants essentiels du cytosquelette.
Il organise le transport à travers le réticulum endoplasmique.
Il est donc responsable de la formation du fuseau mitotique microtubulaire lors de la division cellulaire, sur lequel se déplacent les chromosomes.

3. LES INCLUSIONS CYTOPLASMIQUES
Def:
Les inclusions cytoplasmiques peuvent être définies comme des substances non vivantes qui ne peuvent exercer aucune activité métabolique.
Ces inclusions incluent: nutriments stockés, produits de sécrétion et granules de pigments, etc.

Exemples d'inclusions cytoplasmiques :
-granules de glycogène
-produits de sécrétion tels que: les hormones, le mucus, les enzymes digestives.
Ils sont normalement appelés matériaux réservés ou carburants cellulaires.

4. Différence entre organites cellulaires et inclusions cytoplasmiques.

A retenir👌:

Les organites cellulaires :
-Remplissent des fonctions métaboliques spécifiques dans la cellule
-sont de machines cellulaires

Les inclusions cytoplasmiques :
- ne peuvent exercer aucune réaction métabolique dans la cellule, mais aident les organites cellulaires.
-jouent un rôle dans l'alimentation des organites cellulaires avec des différents composés et produits chimiques.

5. CYTOSQUELETTE :
Def: On appelle cytosquelette le réseau de fibres qui parcourt le cytoplasme.

Le cytosquelette a de nombreuses fonctions. C'est lui qui confère à la cellule sa forme caractéristique et la dote de motilité en lui donnant la possibilité d'accomplir des mouvements amiboïdes. Le cytosquelette permet en outre les déplacements des organites cellulaires et coordonne des fonctions
biologiques fondamentales, comme la division cellulaire.
Les cellules qui battent des cils, comme les cellules de la muqueuse respiratoire par exemple,
ou encore celles qui se déplacent vers un endroit précis, comme le font les macrophages vers les tissus.

CONSTITUANTS DU CYTOSQUELETTE :
Le cytosquelette est organisé comme une charpente constituée de trois types de structures biens
organisées qui s’étendent dans tout le cytoplasme: les microtubules, les microfilaments et les filaments
intermédiaires.
➡️Les microtubules : ce sont des structures en forme de petits cylindres, dont la paroie est
composée d’une protéine, la tubuline avec 25 nm de diamètre.
➡️Les microfilaments : ce sont de minces filaments, formés par une protéine, l’actine avec 7 ou 9 nm de diamètre.
Les microfilaments sont surtout connus pour leur rôle dans la contraction musculaire.
➡️Les filaments intermédiaires : ce sont des fibres résistantes, en forme de cordes, formés de
diverses protéines fibreuses analogues avec 10nm de diamètre.

Par Leclair Mengi Meli, G2 UK-FAMÉD
CAP Kaba WhatsApp Forum
Mercredi 24-06-202

Résumé du Panaris par Angela Ngoma

1. DÉFINITION
Parfois appelé «mal blanc», le panaris est une infection cutanée et sous-cutanée atteignant les doigts de la main ou plus rarement un orteil.
Au niveau de ces régions anatomiques, le panaris peut prendre plusieurs localisations:
• soit sur le pourtour de l’ongle, on parle de périonyxis;
• soit sous l’ongle (panaris sous-unguéal);
• soit au niveau de la pulpe du doigt (panaris pulpaire);
• soit sur le dos d’un doigt (panaris dorsal).

❗️Lorsque toute la surface autour de l’ongle est touchée par l’infection, on surnomme le panaris de « tourniole » en langage courant.

2. RAPPEL ANATOMO-HISTOLOGIQUE DU BOUT DES DOIGTS (ONGLES)

Un ongle est une structure kératinisée fait d’une lame unguéale recouvrant la face dorsale de l’extrémité de la phalange distale d’un doigt ou d’un orteil.
Les ongles sont composés de:
👉🏽 Une matrice;
👉🏽 L’éponychium ou la cuticule, qui est un bout de peau recouvrant la matrice;
👉🏽 Le paronychium étant un bout de peau qui couvre les côtés de l’ongle;
👉🏽 L’hyponychium qui se trouve sous l’extrémité de l’ongle;
👉🏽 Une racine entourée d’un épithélium responsable de la croissance continue de l’ongle;
👉🏽 Lit de l’ongle, se trouvant sous l’ongle, fait de la couche basale et du corps muqueux de Malpighi;
👉🏽 La lunule qui est la tache claire circulaire située sur la base de chaque ongle.

3.ETIOLOGIE

Cette infection est le plus souvent due à un staphylocoque doré (Staphylococcus aureus)*, mais d’autres germes tels que le streptocoque peut aussi pénétrer à l’intérieur ou sous la peau au cours d’une blessure.
Une blessure, même minime, est souvent à l’origine de la survenue d’un panaris qui se déclenche dans un délai de 2 à 5 jours.

➡️Si l’atteinte est située au niveau du pourtour de l’ongle, la blessure peut résulter de:
• une manucure réalisée « brutalement »;
• une trituration de la cuticule avec les dents;
• un arrachement des petites peaux.

➡️Si le panaris se localise à d’autres endroits du doigt, la blessure va résulter d’autres situations accidentelles :
• une ampoule percée;
• une piqûre d’insecte;
• la présence d’un corps étranger sous la peau;
• un traumatisme de l’ongle et de l’extrémité du doigt;
• une morsure de chien.
La survenue d’un panaris est aussi favorisée par:
- le fait de se ronger les ongles (Onychophagie);
- l’existence d’une maladie chronique : diabète, déficit immunitaire ( traitement immuno-suppresseur, infection par VIH...);
- l’éthylisme chronique;
- la toxicomanie.

4. PHYSIOPATHOLOGIE
Le  panaris survient après inoculation à la suite d’un traumatisme local, une piqûre septique (écharde), un arrachement des peaux péri unguéales, et d’autres affections dermatologiques.
Dans la majorité de cas, les défenses naturelles neutralisent les germes inoculés.
La croissance des germes entraîne *une réaction inflammatoire *.
La suppuration provient de la lyse tissulaire et des macrophages détruits.
S’il s’agit d’une récidive ou d’une atteinte pluri-digitale, il faut rechercher de facteurs favorisant l’infection.

5. CLINIQUE
Le panaris est une affection cutanée évoluant en plusieurs stades dont *l’inflammation* constitue la 1ère étape.
En cas de panaris dit péri-unguéal, la peau autour de l’ongle est tendue et rouge.
Cette inflammation se déclare également lorsque le panaris atteint la pulpe du doigt.
Cette dernière apparaît tuméfiée, rouge, chaude et douloureuse au toucher.
Dès ce stade, il ne faut pas tarder à consulter un dermatologue ou un médecin généraliste car le panaris a encore des chances de guérir très vite.

ÉVOLUTION
Sans traitement, le panaris va évoluer vers un abcès (stade de collection) qui ressemble à une poche de pus de formant sous ou autour de l’ongle, ou même dans la pulpe du doigt.
Cette poche de pus fait que la peau soit très tendue sur les bords mais ramollie en son centre.
Plus rarement, on voit apparaître une sortie de grosse ampoule purulente, appelée phlyctène au dessus de cette poche de pus.

A cette étape de l’abcès, la douleur associée au panaris est très importante, entraînant des troubles du sommeil ainsi que de la fièvre.

Si le panaris n’est pas traité à temps ou correctement, des complications sont susceptibles de survenir.
L’infection va alors se propager à d’autres régions du doigt telles que la racine de l’ongle, les tendons musculaires, les articulations ou les os de la main.

6. DIAGNOSTIC
Si le panaris est au stade inflammatoire, il faut consulter dans les 48 heures qui suivent son apparition.

Par contre, si vous ressentez de trop fortes douleurs, si vous avez du diabète ou suivez un traitement par corticoïde ou immunosuppresseur, ou si vous rencontrez une infection des ongles à répétition, il est préconisé de consulter sans délai.

La consultation consiste seulement en un examen clinique durant lequel le médecin va rechercher la présence de ganglions au niveau du coude et sous l’aisselle ainsi que la présence d’une lymphangite (inflammation des vaisseaux lymphatiques marquée par une trainée rouge).

7. TRAITEMENT ET PRÉVENTION
7.1.Traitement

 Lorsque le panaris est au stade de l’inflammation, le traitement médical va servir à faire régresser l’infection et éviter qu’elle ne s’étende davantage.

Ce traitement consiste à :

👉🏽Appliquer des bains antiseptiques du doigt plusieurs fois par jour ;
👉🏽Prendre des antalgiques comme le paracétamol pour atténuer la douleur si nécessaire ;
👉🏽Suivre une antibiothérapie anti-staphylococcique par voie orale, pendant 10 jours environ (concerne surtout les personnes « fragiles ») ;
👉🏽Surveiller chaque jour l’évolution du panaris.
Lorsque le panaris évolue vers l’abcès, le traitement va être de nature *chirurgical* et va consister à retirer la zone infectée.
Il s’agit donc d’une intervention se déroulant dans un bloc opératoire, ne prenant pas plus d’une journée.

Quel que soit le traitement à envisager, des gestes simples à adopter chez soi peuvent accélérer la guérison du panaris.

Si vous êtes au stade inflammatoire, voici quelques mesures à appliquer pour éviter un abcès :

•Bien laver et désinfecter les lésions superficielles à l’aide d’un antiseptique, 2 à 3 fois par jour, jusqu’à ce que l’inflammation disparaisse ;
•Appliquer un pansement sur la zone cutanée affectée ;
Respecter le traitement jusqu’au bout ;
•Reprendre un rendez-vous auprès de son médecin si l’inflammation n’a pas diminué dans les 48 heures.

Si vous êtes au stade de l’abcès (ou de collection), voici les quelques gestes à suivre :

•Entreprendre les soins prescrits après l’intervention chirurgicale ;
•Renouveler ses pansements chaque jour ;
•Surveiller sa température ;
•Reprendre un nouveau rendez-vous en cas de non amélioration dans les 48 heures.

7.2. Mesures de Prévention

La cause majeure d’un panaris est la survenue d’une blessure qui favorise l’entrée d’une bactérie ou d’un autre type de germe dans les tissus.

Afin d’éviter ce genre d’accident, quelques mesures simples peuvent être rapidement adoptées au quotidien :

👉🏽Eviter de se ronger les ongles trop souvent ;
👉🏽Lors d’une manucure, utiliser les bons « outils » (ciseaux à ongles) en veillant à ce qu’ils soient désinfectés avec de l’alcool ;
👉🏽Privilégier le port de gants en cas de jardinage ou bricolage pour éviter l’apparition d’ampoules ;
👉🏽En cas de corps étrangers pénétrant sous la peau, veiller à le retirer rapidement ;
👉🏽Utiliser les produits de soin adéquats en cas de plaie ;
👉🏽En cas d’une pathologie de la peau telle qu’un eczéma, psoriasis, veiller à pratiquer les soins nécessaires pour éviter toute blessure de la peau.

Par Angela Ngoma, 1er Doctorat, UK-FAMÉD.
CAP Kaba WhatsApp Forum,
Vendredi 26-06-2020

Adeus sensei

Le club scientifique les amis de Papa Kaba rend hommage à l'un des seinsei de la médecine interne en Afrique centrale, le cardiologue inconestesté, fils de feu Prof. Dr. Antoine Kaba Sengele, le feu Professeur Docteur Lepira Bompeka qui nous a, dans la douleur, quittés aujourd'hui.
Un grand esprit parti, un grand deuil.
Paix à son âme !

Que savez-vous de la distomatose?

Le CAP-KABA vous disponibilise un résumé rédigé par Kevy Nguya.
Les distomatoses

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Contacts de Kevy Nguya
+243840060494
Nguyak0@gmail.com
www.CAPKaba.blogspot.com/p/kevynguya.html

SURRÉNALES ET LEURS HORMONES

Plan :

1. Présentation et Anatomie
2. Histologie
3. Hormones et effets
4. Quelques pathologies

Vue des surrénales en coupe frontale de l'abdomen

1. PRESENTATION

Il s'agit d'une organe, une glande paire de forme pyramidale, situés juste au dessus des Reins ( d'où l'appellation je suppose).

Composée de 2 parties: le CORTEX, d'emblée, responsable de la synthèse des hormones stéroïdes ainsi que de la MEDULLA, responsable de la synthèse des amines vasoactives.

Par rapport à la vascularisation, l'irrigation se fait par les artères surrénales :
SUPERIEURE branche de la phrénique inf, MOYENNE branche de l'aorte descendante et de l'INFÉRIEURE​ branche de l'artère rénale. Pour le drainage, nous voyons les veines surrénales gauche (se jetant à la veine Rénale gauche) et droite (se jetant directement dans la veine cave inf.).
Nous voyons un grand réseau nerveux composé du plexus cœliaque, nerf phrénique et du nerf splanchnique. Les lymphatiques vont nœuds lymphatiques lombaires.

2. HISTOLOGIE
De ce point de vue, nous notons l'existence de deux zones : La Cortex et la Medulla

i. CORTEX
De l'extérieur à l'intérieur, nous retrouvons :
👉la zone glomerulée avec des cellules disposées en amas, 👉la fasciculée avec ses cellules en cordons parallèles  et 👉la réticulée avec des cellules en réseau de moins en moins rectilignes.

ii. MEDULLA
Composé des cellules CHROMAFFINES, présentées comme des cellules sphériques liées aux neurones du système sympathique.

3. HORMONES ET EFFETS

I. Minéralocorticoïdes
/Représentés par l'Aldostérone/
C'est un groupe d'hormones ayant pour but de réguler la concentration des électrolytes et particulièrement du Na+ et du K+.
Ils réduisent l'excrétion sodique et c'est au niveau des Tubules Distaux (TCD et TC) qu'elles stimulent la réabsorption du Na+ en impliquant une sécrétion de K+ et H+ ( équilibre acido-basique à moindre mesure ) dans l'urine mais aussi dans d'autres produits d'excrétion comme la salive et la sueur. Donc, les stimulants de ce groupe sont : l'hypovolémie, l'hyperkaliémie, l'hyponatrémie et enfin l'hypotension.
Les mécanismes de régulation sont : le système Rénine-Angiotensine-Aldostérone, la concentration des ions H+ et K+, l'ACTH et le FNA (sous l'effet d'une hypertension, l'oreillette cardiaque droite sécrète cette hormone qui vise à baisser la P.A en éliminant le Na+ et l'eau va suivre ce sel minéral. Cette hormone s'oppose donc à l'Alodostérone).

II. Glucocorticoïdes
/Représentés par le Cortisol/:
Essentiels à la vie, possèdent des récepteurs un peu partout dans le corps, ils agissent en faisant exprimer un gène ( cfr mode d'action des hormones ).
Leur régulation répond au feedback avec l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien ainsi qu'à tout stress.

Effets :
En résumé, on a la néoglycogenèse ( la formation du glucose à partir d'autres composés non glucidiques), la B-oxydation et la sensibilisation des récepteurs adrénergiques à l'hormone.
Un excès entraîne le ralentissement de la formation des os et cartilages et destruction avec les ostéoclastes, inhibe l'inflammation (effet anti-inflammatoires), affaiblit l'action du système immunitaire et enfin, modifié le fonctionnement des vaisseaux (constriction et dilatation).

III. Hormones sexuelles surrenaliennes

Ce sont des formes inactives qui y sont produites: androstènediones et deviendront actives grâce à la 17 B-hydroxystéroïde déshydrogénase et deviendront Testostérone et Dihydrotestostérone.

IV. Hormones médullaires : Adrénaline :C'est une hormone et neurotransmetteur du système orthosympathique

 4. QUELQUES PATHOLOGIES

1. Maladie d'Addison, une pathologie consistant en une hyposecretion du cortex surrenalien.
2. Maladie de Cushing, excès pathologique de cortisone ainsi que d'autres hormones corticales
3. Hyperplasie congénitale des surrénales
4. Syndrome de Conn
5. Phéochromocytome, cancer des cellules CHROMAFFINES avec hypersécrétion des cathecholamines
6. CorticoSurrénalome.
7. Hyperaldostéronisme avec les effets cités ci-haut mais amplifiés.

Par Paul Monsembula
Semaine endocrine, CAP-KABA WHATSAPP FORUM

HORMONES HYPOTHALAMIQUES ET HYPOPHYSAIRES

HHH (Hormones Hypothalamiques et hypophysaires)

Par Kevy Nguya

 HYPOTHALAMUS

Rappel: c'est un groupe de neurones neuro-végétatifs disposés en centres spécialisés. Il est relié à l'hypophyse (post-hypophyse) par l'infundibilum ou tige pituitaire.

Centres hormonaux Hypothalamiques

Ils fonctionnent comme les noyaux mais dans la production des Hormones alors que les noyaux régulent plutôt des fonctions. Par exemple : le noyaux s'occupent des fonctions nerveuses alors que les centres ici sont des noyaux qui plutôt interviennent dans la partie endocrine.

• Centre corticotrope: CRF (corticotropin realising factor) pour stimuler la production de l'ACTH
• Centre thyréotrope: TRF (Thyreotropin realising factor) pour la TSH
• Centre gonadotrope: Gn-RF (Gonadotropin realising factor) pour la LH et la FSH.
• Centre Mammotrope: PIF (Prolactin inhibiting factor) pour diminuer la prolactine en périphérie en passant par l'hypophyse antérieure. Rappelez-vous que c'est la dopamine qui est ici le PIF.
• Centre somatotrope: 2 facteurs: SIF & SRF: (Somatotropin inhibiting factor et somatotroperealising factor). Le premier baisse la GH et le second augmente la GH.
• Centre mélanotrope: MIF (Melanocyte inhibiting factor) et MRF: (Melanocyte realising factor) pour la MSH hypophysaire.
• Centre antidiurétique: synthétise la vasopressine (ou ADH).
• Centre ocytocique: synthèse de l'ocytocine.

 HYPOPHYSE

Parties: 3 lobes: Antérieur, médian et postérieur.*
 Le lobe antérieure produit et secrète :
- la GH
- la prolactine
- les hormones sexuelles (FSh et LH)
- la TSH
- l'ACTH
- la MSH (dans le lobe moyen avec des endorphines par clivage enzymatique de la MSH).

NB: le médian est rudimentaire chez l'homme mais remarquable chez le fœtus humain et certaines espèces.
Le lobe postérieur ne produit pas mais stoque et secrète *l'ADH et l'ocytocine* d'origine hypothalamique.

 I. Adénohypophyse ou hypophyse antérieure

Histologiquement, 2 types de cellules :

1. Chromophores : plus de 50% des cellules de l'hypophyse antérieure, elles non sécrétantes
2. Chromophiles: deux types

*Basophiles :
Corticotrope, thyréotrope gonadotrope et mélanotrope.

*Éosinophiles: somatotrope et mammotrope.

 HORMONES HYPOPHYSAIRES

A) ACTH: corticophine ou adrenocorticotropin hormon

Effets physiologiques :
* Cortico-surrénaliens:
👉🏽Stimulation de la production des Hormones surrénaliennes.
Et
👉🏽croissance des surrénales.

*Extra-surrénaliens :
👉🏽 Immunodépression par baisse des éosinophiles.

👉🏽 lipolyse : cétognèse
👉🏽 hyperglycémie : effet diabétogène.

Anomalies clx:
*Hypersécrétion : Maladie de Cushing
*Hyposécrétion: Maladie d'Addison

B) MSH: Hormone pigmentaire (Melanocyte stimulating hormon).

Effets physiologiques :
*Stimulation de la production de la mélanine par la peau
*Adaptation à l'obscurité en cas de rupture brusque de lumière
* Adaptation à la coloration de l'environnement pour le cafouillage (caméléon et autres).

Anomalies clx :
* Hypersécrétion : en cas de la maladie d'Addison.
* Hyposécretion: rare
⚠️ A ne pas confondre avec l'albinisme qui n'est pas une hyposécretion de la MSH.

D) TSH:

Effets physiologiques :
* Effets directs sur la thyroïde : 👉🏽 stimulation de toutes les étapes de l'hormonosynthèse thyroïdienne.
*Effets indirects: croissance de la thyroïde

Anomalies clx :
* Hypersécrétion : hyperthyroïdie secondaire

* Hyposécretion : hypothyroïdie.

C) GH: growth hormon ou Hormone de croissance :

Effets physiologiques :
* Sur la croissance :
👉🏽actions sur les cartilages de conjugaison grâce à la somatomédine.
👉🏽croissance des organes. (Ex pathologique : clitoridomégalie, hépatomégalie, etc.)

*Métaboliques:
👉🏽protéinogenèse, lipogenèse et rétention hydrosodée.

 Anomalies clx :
* Hypersécrétion : Gigantisme (si existence des cartilages de conjugaison) Acromégalie (si absence de ces cartilages)

*Hyposécretion : nanisme.
⚠️Le sd de Laron n'est pas une hyposécretion de la GH.

E) PROLACTINE : Hormone lactogène.

Effets physiologiques :
* Effets mammotropes:👉🏽 croissance des glandes mammaires par imprégnation oestrogénique
*Effet lactogène :👉🏽production du lait
*Effet luthéotrope:👉🏽maintien du corps jaune
* Effet Hypothalamotrope: instinct maternel chez les animaux (ex. Agressivité de la poule en cas de chasse de son poussin).

Anomalies clx :
* Hypersécrétion : gynécomastie, galactorrhée, troubles de règles par maintien prolongé du corps jaune
* Hyposécretion : en cas du syndrom de SHEEAN.

F) FSH et LH

a) FSH: Hormone folliculo-stimulante

Chez l'homme :
👉🏽Spermiogenèse par les cellules de Sertoli

Chez la femme:
👉🏽Production des œstrogènes et la maturation des
ovariens jusqu'à l'ovulation.

b) LH: Hormone luthéinisante

Chez l'homme : la LH stimule l'activité des cellules de Leydig des testicules qui produisent la testostérone.

Chez la femme : production de la production de la progestérone et l'ovulation.

G) ADH: ou vasopressine ou encore hormone antidiurétique.

Effets physiologiques :

*Vaisseaux :
 👉🏽augmentation de la résistance vasculaire périphérique (RVP)
👉🏽Reins: réabsorption de l'eau.

Anomalies clx :
*Hypersécrétion : syndrome d'hypersécrétion inappropriée de l'ADH (SIADH).

* Hyposécrétion: diabète insipide.

H) OCYTOCINE  ou pitocine:

Effets physiologiques :

Utérus :
👉🏽travail d'accouchement (expulsion du fœtus et des annexes)
👉🏽hémostase

Canaux galactophores:
👉🏽contraction pour expulsion du lait.

Anomalies clx : rares. On n'en connaît presque pas.

Par Kevy Nguya,

Semaine endocrine,CAP-KABA WHATSAPP FORUM

Dimanche 14-06-2020

Parathormone

Définition :

 c'est une hormone hypercalcémiante et hypo phosphatémiante sécrétée par les glandes parathyroïdiennes .

Effets:

La PTH joue un rôle important dans l'équilibre phosphocalcique .Elle entraîne plusieurs effets au niveau de l'os ,du duodénum et du rein .

1. #REIN : Stimulation de la réabsorption rénale de calcium : la PTH augmente l 'activité du canal TRPVS (diffusion passive du calcium ) et de la pompe calcium ATpase.Et la PTH inhibe la réabsorption rénale de phosphate . 
2. #OS: la PTH favorise l'ostéolyse ,ce qui permet la libération de calcium dans le sang en sensibilisant les ostéoclastes .
3. #INTESTIN: elle réduit l'absorption de la phosphate dans le grêle.

Par Hermès K. Zola

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Dimanche 14-06-2020

NOTIONS ÉLÉMENTAIRES DE PHYSIOLOGIE ENDOCRINE

NOTIONS ÉLÉMENTAIRES DE PHYSIOLOGIE ENDOCRINE

I. Mécanismes de régulation :

1) Mécanisme Neuro-humoral:

Tient compte de:
- du psychisme
- de la concentration des substances à réguler dans les humeurs (plasma, salive, sueur, urine, LCR, etc.).

2) Feedback :

Il ne se base que sur la concentration plasmatique de l'hormone.⚠️
Comme je l'avais dit hier, c'est pour des raisons pédagogiques que les auteurs et autres enseignants parlent de feedback positif et négatif. En principe, c'est le feedback tout court ou feedback négatif. Il est négatif donc lorsque le taux plasmatique de l'hormone est faible, on augmente sa sécrétion.

II. Phénomène d'hypersécrétion:
observé en cas de:

• adénome
• hypertrophie
• hyperplasie
• nodules toxiques
• traitement hormonal

III. Phénomène d'hyposécrétion:
En cas de:

• troubles hémodynamiques (thrombose, ischémie, hémorragie)
• troubles trophiques : agénésie, hypoplasie, atrophie.
• exérèse chirurgicale
• Irradiation de la glande
• traumatisme ou inflammation de la glande.

Par Kevy Nguya,

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Dimanche 14-06-2020

Thyroïde et ses hormones

THYROÏDE ET SES HORMONES

Définition :
La thyroïde est une glande endocrine de consistance ferme ,de couleur rosée ,pesant 23 à 30 g généralement , responsable de la sécrétion des hormones thyroïdiennes dont la T3, T4 et la calcitonine .

I. RAPPELS ANATOMIQUES

Situation :
La thyroïde est située à la base du cou , à l'avant de la trachée , sous la peau et les muscles du cou .
Nous allons nous passer de façon expresse les rapports de la thyroïde car ils ont déjà été définis de façon claire dernièrement .

Forme :
Forme d'un papillon qui lui dévoile deux lobes situés de part et d'autre du larynx  réunis par ce qu'on appelle l'isthme thyroïdien .

Vascularisation :
La thyroïde est richement vascularisée :
Cette vascularisation est assurée principalement par 2 artères dont :
-Artère thyroïdienne supérieure : branche de la carotide externe
- Artère thyroïdienne inférieure : nait du tronc thyro-cervical ,branche collatérale de la sous Clavière .
Accessoirement , une artère vient vasculariser la thyroïde, il s'agit  de l'artère de *Neubauer*. Cette artère est une branche de la grosse de l’aorte.

Drainage
-Veines thyroïdiennes supérieure et moyenne  : se déversent dans la jugulaire interne
- veine thyroïdienne inférieure : se jette dans le tronc veineux brachio-céphalique .

II. HISTOLOGIE
La thyroïde est faite des follicules ou vésicules thyroïdiens qui sont des formations sphériques comprenant :
- une paroi , constituée par un épithélium simple reposant sur une lame basale et comportant deux types de cellules :

*Cellules folliculaires : responsables de la sécrétion de la T3 et T4
*Cellules claires : sécrètent la calcitonine .
-un contenu amorphe , pâteux et jaunâtre : la colloïde. Cette colloïde est principalement constituée du précurseur des hormones thyroïdiennes :c'est *la thyroglobuline*. L'iode capté, obtenu par l'alimentation est stocké dans la colloïde .

III. HORMONES THYROÏDIENNES 

1. Définition :

Les hormones thyroïdiennes sont des hormones sécrétées par la thyroïde à partir d'un iode et d'un acide aminé ,la tyrosine dont les fonctions seront développées séquenciellement .

De prime abord, signalons que la présence de la l'iode est une condition sine qua non pour la synthèse des hormones thyroïdiennes .
Sa captation par les cellules thyroïdiennes ou thyrocytes est liée au cotransport de sodium pour la traversée de la membrane et à l'existence d'un antiport Cl-/I- pour rejoindre la colloïde.
Cette captation est stimulée par la TSH et inhibée par certains anions tels le thiocyanate et le perchlorate .
L'iode présent dans la colloïde subit une oxydation grâce à une enzyme , la péroxydase . Après cette activation , il se fixe sur les noyaux tyrosine de thyroglobuline ( protéine synthétisée à partir d'un réticulum endoplasmique  rugueux riche en ribosomes présent dans les noyaux de cellules folliculaires) pour former les résidus de monoiodotyrosine (MIT) et de diiodotyrosine ( DIT).
Deux résidus de DIT subissent une condensation ou se combinent pour former la tétraiodothyronine (T4)et un résidu de monoiodotyrosine(MIT)  et un résidu de diiodotyrosine se combinent pour former la Triiodothyronine (T3) .
En cas de déficience en iode , il y a augmentation relative de la synthèse de T3 par rapport à la T4 .

4. EFFETS PHYSIOLOGIQUES

 Les hormones thyroïdiennes ont des fonctions très complexes et sont surtout connues par les conséquences de leur déficience .Elles agissent à plusieurs niveaux :
- Métabolisme basal et thermogenèse : elles jouent un rôle important dans l'accélération  du métabolisme basal et de la Consommation de l'oxygène au niveau du cœur , des muscles squelettiques ,du foie , des reins .
- Elles ont un effet sur la maturation du système nerveux central d'où son déficit à la naissance et dans les 45 premiers jours entraîne le *Crétinisme*😅.La gravité de cette déficience s'explique par l'absence de la gaine de myéline . Nous pouvons en imaginer les effets possibles !!
- Au cœur , elles augmentent le débit et surtout le rythme cardiaque.
- Tissu : adipeux : elles augmentent la sensibilité à l'effet lipolytique des diverses hormones en particulier les catécholamines.le cholestérol plasmatique est augmenté chez les hypothyroïdiens .

5. RÉGULATION
Feedback essentiellement.

Par Hermès Kutekidila Zola
Semaine endocrine, CAP-KABA WHATSAPP Forum
Dimanche 14-06-2020

Vos suggestions

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Vous pouvez nous les faire en commentaire à cette publication.

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nguyak0@gmail.com

La semaine endocrine

Le CAP-Kaba vous invite à une semaine endocrine qui couvre les deux prochaines semaines, du mardi 09-06 au dimanche 19-06-2020.

Programme de la semaine endocrine 

•  Jour-1 : Epithéliums et sécrétion hormonale (mardi 09-06)
•  Jour-2 : Bref  aperçu anatomique des glandes et un peu de tout sur l'action des hormones (jeudi 11-06)
•  Jour-3 : Hormones hypothalamiques dans leurs liens avec les hormones hypophysaires_ (samedi 11-06)
•  Jour-4 : Thyroïde et hormones thyroïdiennes(dimanche 12-06) 
•  Jour-5 : Surrénales (mardi 14-06)
•  Jour-6 : Pancréas endocrine (jeudi 16-06)
•  Jour-7 : Gonades(samedi 18-06)
•  Jour-8 : Autres glandes (dimanche 19-06)

Pour nous rejoindre, simple🤷🏽‍♂️
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 L'hypersciencémie n'est pas toxique !

Résumé des voies des Cyclo-oxygénases

Résumé de l'Expo du mardi 28-04-2020
"la voie des cyclo-oxygénases"

• Enzyme : protéine à activité réactionnelle permettant le métabolisme d'autres éléments (substrats).
• Anti-inflammatoire: médicament indiqué dans la lutte contre le syndrome inflammatoire.

Nous retenons essentiellement le rôle de la *phospholipase A2*:
Transformation de phospholipides membranaires en acide arachidonique.

Les phospholipides membranaires transformés en acide arachidonique par la Phospholipase A2 (PLA2) donnent deux voies de synthèse des éicosanoïdes (prostanoïdes et leucotriènes).

La première voie est celle médiée par les cyclo-oxygénases "COX" (1 et 2).
Elle donne les prostacyclines, la Thromboxane A2 et les prostaglandines. La deuxième voie est médiée par les lipo-oxygénases. Elle engendre des leucotriènes.

*Voie des cyclo-oxygénases*

La première enzyme intervenant dans la biotransformation de l’acide arachidonique est la prostaglandine H synthase. Cette enzyme est présente sous deux isoformes : la cyclooxygénase-1 appelée COX-1 et la cyclooxygénase-2 ou COX-2. Dans un premier temps, les COX assurent une activité dioxygénasique sur l’acide arachidonique, permettant ainsi son oxydation en prostaglandines G2 (PGG2). Dans un second temps, les COX assurent une activité peroxydasique provoquant la réduction de la PGG2 en prostaglandine H2 (PGH2). Dans certains tissus ou dans certains types cellulaires sont exprimés des isomérases et des synthases qui vont transformer de façon sélective les PGH2 en prostaglandines, en thromboxanes A2 ou en prostacyclines. Chaque prostanoïde (prostaglandine, thromboxane et prostacycline) est localisé de façon spécifique dans un tissu.

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont donc des inhibiteurs de la Cox-1 et/ou Cox-2.

Par Kevy Nguya, gradué en sciences biomédicales, Faculté de Médecine de l'Université Kongo.

*Complications au niveau hémostatique*

Risque hémorragique.

Aspirine >325mg/je

 *Complications cutanéo-muqueuses* 

Allergie à un des produits des AINS

 *Complications au niveau cardiovasculaire* 

Les  COXIBS  sont  responsables  d’importants  effets  thrombogènes.  Cela  peut s’expliquer  par  rapport  à  l’inhibition  sélective  des  COX-2.  En  effet,  nous  l’avons  vu  dans  le paragraphe  ci-dessus,  les  COX-2  participent  à  la  synthèse  de  PGI2  qui  est  antiagrégante plaquettaire  et  vasodilatatrice,  et  les  COX-1  produisent  le  TXA2  qui  est  agrégant  plaquettaire et  vasoconstricteur.  L’inhibition  des  COX-2  engendrera  donc  une  augmentation  de  la vasoconstriction  et  de  l’agrégation  plaquettaire  au  sein  de  l’organisme. L’utilisation  d’un  COXIB  chez  un  patient  porteur  d’une  maladie  cardiovasculaire ischémique  avérée  (cardiopathie  ischémique,  AOMI,  antécédent  d’AVC)  est  contre-indiquée. Chez  un  patient  ayant  un  risque  cardiovasculaire  élevé  (HTA,  hyperlipidémie,  diabète, tabagisme),  les  COXIBS  seront  déconseillées.  (26) Les  AINS  non  sélectifs  inhibent  à  la  fois  la  COX-1  et  la  COX-2,  le  TXA2  et  le  PGI2  sont tous  les  deux  diminués,  il  se  crée  donc  une  sorte  d’équilibre  entre  les  actions  pro-agrégantes et  anti-agrégantes  plaquettaires. 

 *Complications au niveau rénal* 

La  prise  d’AINS  entraine  une  inhibition  de  l’action  des  prostaglandines  au  niveau  du rein  provoquant  d’une  part  une  modification  de  la  régulation  du  débit  de  filtration glomérulaire,  et  d’autre  part  une  diminution  de  la  sécrétion  de  rénine  engendrant  ainsi  une diminution  de  la  sécrétion  d’aldostérone.  L’aldostérone,  ayant  un  rôle  sur  la  sécrétion  de potassium  au  niveau  rénal,  sera  responsable  d’hyperkaliémie  en  cas  d’inhibition.  C’est pourquoi  en  cas  de  prise  d’AINS  une  hyperkaliémie  peut  survenir.

Références:

Thèse de doctorat : Les anti-inflammatoires non stéroïdiens, utilisation et conseils dans la pratique officinale quotidienne . Par GRANDIN Matthieu, Département de Pharmacie, Université de Angers. Document étayé par une analyse d’ordonnances d’une pharmacie rurale.

Histopathologie des granulomes inflammatoires par K. Nguya

Histopathologie des granulomes inflammatoires

L'inflammation  est  l'ensemble  des  réactions  de  l'organisme,  tissulaires  et humorales,  locales  et  générales,  à  toute  forme  d'agression  susceptible  de perturber  son  équilibre  biologique.  En  d'autres  termes  il  s'agit  d'une  suite d'événements  bien  ordonnés  survenant  dans  un  organisme  comme  une réaction  à  une  agression  quelconque.  L'inflammation  a  3  buts  :

1°  Neutraliser  l'agent  agressif, 
2°  Limiter  son  action, 
3°  Réparer  les  tissus  altérés.

 Le granulome : peut  se  définir  comme  une  masse  de tissu  anormale  de  taille  macro  ou  microscopique,  qui  comprend  une prolifération  de  fibroblastes,  des  cellules  endothéliales,  d'histiocytes  et  un infiltrat inflammatoire.

Cellules inflammatoires

Il existe deux types de cellules inflammatoires : les résidentes et les circulantes.

Les résidentes (au sein des tissus) sont les cellules endothéliales, les macrophages qui d'ailleurs se différencient de sorte à avoir des noms selon les tissus au sein desquels ils se retrouvent (kupffer au niveau du foie, les cellules à poussière dans les voies respiratoires, etc.), les Histiocytes, les lymphocytes (beaucoup de plasmocytes), les mastocytes et les fibroblastes.

Les circulantes (sanguines) sont les monocytes, les granulocytes (polynucléaires) et les lymphocytes.

Facteurs d'activation des macrophages

Ils sont nombreux, entre autres: la rencontre avec un micro-organisme, avec une particule inerte, avec un produit de dégradation tissulaire ou liaison avec un ligand naturel pour un de leurs récepteurs : anticorps (fixation par leur Fc), hydrates de carbone, thrombine, fibrine, facteurs de croissance (CSF, M-CSF, GM-CSF), cytokines (Il1, IL6, IL10, TNF , Interférons), parathormone, calcitonine…

Constitution des granulomes

Les granulomes présentent une architecture rappelant l'ordre d'arrivée dans le foyer inflammatoire. Dans l'ordre centrifuge, on a:
-infiltrat inflammatoire
-cellules endothéliales,
-Histiocytes;
- Macrophages (avec des types cellulaires différents selon l'agent phlogogène); -lymphocytes ;
-granulocytes ou polynucléaires ; -fibroblastes.

Pathogénie

Principalement, les granulomes inflammatoires se forment pour les raisons suivantes :
- protéger les tissus inflammés des enzymes libérées par les cellules inflammatoires (les enzymes lytiques des cellules immunitaires+++)
- isoler un agent phlogogène insoluble (un métal)
- isoler un agent pathogène qui a la propriété de persister longtemps dans l'organisme (bacille de Koch)

Types des granulomes inflammatoires

1) infectieux (BK par exemple)
2) parasitaire (schistosoma par exemple)
3) à corps étranger (agent contondant très souvent)
4) idiopathique : la sarcoïdose

Quelques maladies qui se caractérisent par les granulomes inflammatoires:
TBC, Oncocercose, schistosomiase, syphilis,  ulcère de buruli, goutte, sarcoïdose.

Références :

-Notes des cours d'anatomie pathologique générale, Prof. Dr. Jean-Marie Kabongo Mpolesha

-http://www.medecine.ups-tlse.fr/DCEM2/module8/item112/texteI1.htm

Par Kevy Nguya,
Gradué des sciences biomédicales et Étudiant en Doc1
Faculté de médecine, Université Kongo
nguyak0@gmail.com

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Mai 2020

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