La Malnutrition

En Afrique subsaharienne, le problème que pose la paupérisation est très grave. En effet, qu'il s'agisse de l'ouest, du centre ou de l'est en prolongeant vers le sud, la situation persiste quoiqu'avec certaines disparités minimes du fait que certains pays émergent plus que d'autres.

Puissent les politiques entendre l'écho.

Le présent exposé est réalisé par Kevy Nguya, Deuxième Doctorat médecine à l'Université Kongo.

Voici mon plan:

• Définition
• Épidémiologie
• Classification
• Stadification et physiopath
• Clinique
• Diagnostic
• Traitement

1. DÉFINITION

Par définition, la malnutrition est une alimentation déséquilibrée tout simplement. Elle correspond à deux possibilités d'état nutritionnel : une surnutrition (surpoids et obésité) ou une sous-nutrition (dénutrition, maigreur d'origine alimentaire🟠).

|⚠️Pour la maigreur, quand je précise d'origine alimentaire, c'est pour dire que toute maigreur n'est pas un état de dénutrition.|

Cependant comme le diabète, le consensus veut que chaque fois que le mot est évoqué, nous pensions en premier à une sous-alimentation.

L'équilibre alimentaire évoque le respect de la diversité qualitative et des proportions (quantitativement).

De ce fait la malnutrition correspond à un déséquilibre de l'un ou l'autre de ces deux aspects voire les deux.

2. LES CHIFFRES

Près de 20 millions d'enfants dans le monde en souffrent dont la plus grande majorité est en Afrique.

3. CLASSIFICATION

A ce jour, on ne reconnaît plus qu'un seul type de malnutrition : la malnutrition protéino-énergétique (MPE). Cette dernière peut être aiguë ou chronique selon la durée. 

La MPE a, selon les déficiences en cause, deux variétés chez les enfants: le marasme et le kwashiorkor.

🟠Marasme==> renvoie à une carence à prédominance énergétique.

🟠Kwashiorkor===> renvoie à une carence à prédominance protidique >>> oedèmes.

Hormis cela, les déficiences en micronutriments (vitamines, sels minéraux) entrent aussi dans le contexte de la malnutrition.

En conclusion, à côté de la MPE, existent les déficiences en micronutriments.

4. STADIFICATION :

Simple! Il existe une norme mondiale d'équivalence poids-taille. 

Pour un patient considéré malnutri, son poids est comparé au poids idéal pour un individu de sa taille selon la norme mondiale. 

Voici interprétation :

• Si 90-110% normal

• Si 85-89%: malnut légère

• Si 75-84%: malnut modérée

• Si <75%: malnut sévère

5. ÉTIOLOGIES

Deux groupes étiologiques existent.

- Primitive : apport inadéquat des nutriments

- Secondaire : faite suite à une pathologie ou une prise médicamenteuse perturbant l'usage des nutriments.

A. MPE primitive:

C'est l'apanage des extrêmes : enfts et vieux.

Causes: 

- la précarité de la vie

- anorexie mentale (suite aux maltraitances dont ils sont victimes dans nos pays surtout).

C'est cette forme (primitive) qui est la plus rencontrée ou répandue dans le monde et plus en Afrique à cause de notre économie faible et de nos cultures de maltraitance.

Chez les enfants, on a les deux formes (marasme et kwashiorkor).

La malnutrition expose à une susceptibilité aux infections faisant que les victimes sont plus sujets aux infections bactériennes (ORL, urinaires, pneumomies, gastro-entérites, sepsis...). Sans oublier que ces infections sont à la base d'une décharge cytokinique responsable de l'anorexie donc l'aggravation de la fonte musculaire : amaigrissement.

B. MPE secondaire

Elles sont les conséquences des maladies diverses:

🟠 Maladies gastro-intestinales : ces maladies perturbent soit la digestion (syndrome de cholestase, insuffisance pancréatique), soit l'absorption (les maladies inflammatoires chroniques intestinales, les gastro-entérites, maladie cœliaque...), soit le transport lymphatique des nutriments (ex. Fibrose péritonéale).

🟠 Maladies cachectisantes: (la cachexie étant l'état de fonte graisseuse et musculaire avec les os saillants)

Sida, BPCO, Insuffisance Rénale Chronique, Cancers.

Ces maladies élèvent le niveau métabolique de l'organisme et d'autres augmentent l'orage cytokinique responsable de l'anorexie>>> cachexie. L'insuffisance cardiaque passe par la congestion hépatique>>> anorexie et oedème de l'intestin >>> perturbation des échanges>>> malabsorption.

🟠 Autres maladies élevant le métabolisme :

Maladies inflammatoires chroniques, hyperthyroïdie, phéochromocytome, brûlures, traumatisme grave, intervention chirurgicale lourde...

5. PHYSIOPATHOLOGIE

La réponse initiale à la MPE est une réduction du métabolisme.

En outre, les hormones hyperglycémiantes agissent dans le sens d'une constitution des métabolites énergétiques suppléant le déficit glucidique (néoglucogenèse) >>> lipolyse (d'où la fonte graisseuse et faible poids des viscères), protéolyse (fonte musculaire, oedèmes). Les oedèmes surviennent déjà du fait du déficit d'apport protéique, la protéolyse n'a qu'un faible impact.

La baisse du métabolisme passe aussi bien par la réduction du pouvoir métaboliques des voies oxydatives que par la régulation des centres hypothalamiques : chute de température par exemple.

Voilà autant de choses à savoir sur la physiopathologie de la malnutrition.

6. CLINIQUE

- cachexie ou maigreur à chiffrer;

- très forte asthénie physique (dans le marasme);

- apathie et irritabilité (vaut mieux pas blaguer, sinon c'est toi qu'il va bouffer😅)

- baisse des capacités cognitives (carence en glucose pour le SNC). Un ventre affamé n'a point d'oreille dit-on;

- diarrhée (déficit enzymatique comme les dissacharidases si situation chronique mais aussi par la destruction de la bordure en brosse des entérocytes);

- achlorhydrie;

- atrophie gonadique;

- cheveux et ongles cassants;

- peau sèche, fine;

- oedèmes (kwashiorkor)

- cicatrisation lente;

- baisse de la performance cardiaque et même réduction de ses dimensions (faible activité>> atrophie musculaire);

- baisse de la fonction respiratoire;

- anémie, ictère (suite à un déficit énergétique empêchant le transport intrahépatique de la bilirubine), pétéchies;

- abdomen distendu suite à la faiblesse musculaire, la distension intestinale, l'ascite et l'hépatomégalie;

- syndrome du drapeau raillé sur les cheveux si alternance Malnutrition-Nutrition....

7. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Pesée, dosage albuminémie, triglycérides, hormones thyroïdiennes, protéines inflammatoires, etc. Tout ce qui peut orienter votre diagnostic étiologique.

Mais déjà à l'anamnèse vous pouvez avoir des éléments comme des situations de stress psychologique et d'autres problèmes de santé.

8. TRAITEMENT

Il est presque toujours étiologique !

Afin de soigner la malnutrition, il faut préalablement la stadifier puis mettre sous cure de lait pour malnutris (F75 si modérée ou F100 si malnutrition sévère). Réhydratation au RESOMAL selon la posologie (soit le Sérum de Réhydratation Orale dilué de moitié) si déshydratation.

CAP KABA WhatsApp Forum, Malnutrition par Kevy Nguya. ©Juin 2022

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Prise de poids et bien-être en RDC

Résumé des échanges interuniversitaires Université Kongo-Université Simon Kimbangu

Prise de poids et bien-être en RDC

Alors que l'occidental cherche à baisser son indice de masse corporelle, le subsaharien, lui, cherche à le faire grimper.

En République Démocratique du Congo, une femme sur 3 est en surpoids ou obèse. Cela est encouragé par des phénomènes sociaux vécus par les jeunes, nous citons: "C-4, Ya Mado, Tubeless". Tout cela a redéfini la femme en RDC. La femme est désormais, selon le congolais, synonyme de stéatopygie, de ce que qualifient d'aventure certains étudiants en sciences de santé : "liposarcome glutéal", une vraie couche de graisse.

La prise de poids étant un fait normal à un certain âge et surtout pour certaines personnes prédisposées, elle ne peut être condamnée. Cependant, les excès de (la prise de) poids définissent un caractère morbide d'où sa critique.

1. Au sujet des bases pharmacologiques par Kevy Nguya (Deuxième doctorat médecine, UK) 

Les médicaments employés dans la prise de poids ou qui ont la prise de poids comme effet secondaire sont de plusieurs classes. Certains comme les corticoïdes agissent dans l'augmentation de la masse grasse avec redistribution des lipides dans l'organisme ; d'autres agissent sur le centre de l'appétit (au niveau du noyau arqué de l'hypothalamus) suivant la voie de la melanin concentrating hormon (orexigène) et inhibant la voie du neuropeptide Y (anorexigène) afin d'augmenter l'appétit, c'est le cas de ciproheptadine contenue dans le C-4 et d'autres cocktails vitaminiques vendus en cité.

D'autres encore peuvent agir simplement dans la réduction de la dépense énergétique comme les somnifères, le sommeil étant caractérisé par la réduction des dépenses énergétiques dans l'organisme.

2. Génétique et alimentation par Gauthier Zola (Troisième grade en sciences médicales, UK)

L'état nutritionnel des individus est dépendant de beaucoup de facteurs (endogènes et exogènes).

• Facteurs endogènes

Il est constaté que l'embonpoint des individus peut être génétiquement défini. Et il a été observé des mutations de certains gènes d'intérêt nutritionnel chez certains patients présentant l'obésité. Les gènes codant pour les protéines comme la thermogénine (protéine impliquée dans la lipolyse) et la POMC (protéine de la voie orexigène) peuvent être sujets à des mutations et entraîner l'obésité.

Les caractéristiques ethniques, familiales et certaines pathologies métaboliques ou endocriniennes (maladie de Cushing, hypothyroïdie, diabète sucré...) peuvent influencer l'état nutritionnel dans le sens d'une obésité.

• Facteurs exogènes

Les habitudes alimentaires, les comportements face aux toxiques, l'exercice physique, les traitements médicamenteux que suivent certains patients ont un impact sur leur état nutritionnel.

L'état nutritionnel s'évalue par le calcul de l'indice de masse corporelle (BMI) ou par le tour de taille. Un BMI supérieur à 29,9 définit l'obésité alors qu'en dessous de 18, on parle de la maigreur. Le tout de taille permet d'évaluer l'obésité abdominale.

3. Le revers de la médaille par Jonathan Mutudiwu (Troisième doctorat en médecine, USK)

Si la prise de poids attirent des compliments, en excès, elle définit nombreuses entités pathologiques associées aux modifications mécaniques du squelette, au jeu hormonal troublé ainsi qu'à la modification des concentrations plasmatiques des lipoprotéines.

L'obésité est ainsi responsable 

• d'arthrose du genou le plus souvent et des douleurs lombaires suite à l'augmentation de charge supporter par les os, 

• d'infections cutanées d'origine mycotique à cause des plis cutanés dans lesquels pullulent les germes,

• de maladies cardiovasculaires comme l'athérosclérose associée à la hausse du cholestérol dans le sang, l'hypertension artérielle, l'arrêt cardiaque,

• du diabète de type 2 parce qu'un tissu adipeux important augmente la résistance à l'action de l'insuline.

Hormis cela, l'obésité définit chez les patients un complexe, une attitude de solitude parce que se disant être sujets de moquerie dans leur entourage.

4. Prise en charge par René Kande (Troisième doctorat en médecine, USK)

Prévenir vaut mieux que tout traitement curatif.

La prévention passe par la conscientisation des populations sur l'alimentation équilibrée et saine tant en terme de quantité que de qualité mais aussi par l'exercice physique régulier et l'éviction des produits pharmaceutiques agissant pour la prise de poids.

Le traitement de la personne obèse est tout d'abord psychologique parce qu'il y a tout lieu de comprendre comment et pourquoi tout a commencé et soigner son attitude de complexe vis-à-vis des autres pour qu'il (elle) s'accepte.

Ensuite vient la prise en charge diététique avec un régime alimentaire calibré sur les aliments disponibles dans le milieu de vie, le goût du patient et le coût. Le régime ne doit pas être conduit très intensément mais plutôt doit poursuivre un objectif pondéral (estimé en terme de kilogrammes à perdre) étalé sur 6 à 12 mois car un amaigrissement trop rapide comme celui tant vanté par certains vendeurs des produits amincissants peut s'avérer destructeur voir insupportable (comme régime) pour le patient.

En cas d'échec d'un régime correctement conduit après 12 mois, on peut basculer vers un traitement médicamenteux. Dans les situations d'obésité morbide, la chirurgie peut être employée poursuivant un but thérapeutique (réduire la capacité de l'estomac) et esthétique (réduire la masse adipeuse).

Cela fait, on s'attaquera, in fine, aux complications qui accompagnent cette obésité (problèmes ostéoarticulaires, cardiovasculaires etc.).

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Biochimie de la glycolyse

Voici mon très court Plan:

- Définition

- Étapes enzymatiques

- Bilan total

- Quelques implications en pathologie

I. DÉFINITION

La Glycolyse est le processus par lequel le glucose est métabolisé pour un but énergétique cellulaire. Classiquement, lorsqu'on parle de la glycolyse, on ne fait allusion qu'à la transformation du glucose en pyruvate mais nous prolongerons jusqu'au cycle de Krebs qui n'est rien d'autre qu'une suite logique de cette glycolyse en cas d'aérobiose.

II. ÉTAPES ENZYMATIQUES DE LA GLYCOLYSE

En effet, il nous faut revenir au début, l'entrée du glucose dans la cellule.

Le glucose pénètre dans les cellules de deux façons différentes : avec et sans l'insuline. L'insuline permet son entrée dans les adipocytes, myocytes, hépatocytes et autres cellules alors que dans les neurones et les érythrocytes, voire les cellules du tube contourné proximal, la pénétration est non insulino-dépendante.

Dans le mode insulino-dépendant, il y a intervention des GLUT (1-7, mais le plus fréquemment rencontré est le GLUT-4). Dans le mode non insulino-dépendant, il y a le cotransport Na-Glucose.

Une fois dans la cellule, le glucose connait 3 grandes phases en aérobie sinon une seule en anaérobie :

- Glycolyse

- Décarboxylation oxydative

- Cycle de l'acide citrique

En anaérobie, seule la glycolyse est possible.

A. GLYCOLYSE (the main topic)

|Note: Cliquez sur les images pour les voir avec plus de détails|

Elle se déroule classiquement en 10 étapes:

1. Phosphorylation du glucose par l'ATP grâce à une hexokinase

Les hexokinases sont rencontrées dans nombreuses cellules de l'organisme et sont non spécifiques: elles peuvent phosphoryler n'importe quel hexose (galactose, fructose, manose, glucose) mais l'hexokinase spécifique au glucose est la glucokinase.

Ladite phosphorylation se fait en position 6 pour obtenir le Glucose-6-phosphate.

2. Isomérisation du G-6-P en Fructose-6-phosphate

Réalisée grâce à phosphoglucoisomérase.

3. Phosphorylation nouvelle du fructose-6-phosphate à la position 1

En plus du phosphate dont il (le fructose) a hérité le du glucose, qui, lui, était phosphorylé dès le début de la glycolyse, le fructose acquiert au cours de cette réaction un deuxième en position 1. C'est ainsi que grâce à cette réaction se forme le Fructose-1-6-biphosphate (F-1-6-bis).

C'est catalysé par la phosphofructokinase 1.

4. Clivage du F-1-6-bis

Le fructose-1-6-bis (C6) sera scindé en deux composés C3 grâce à une aldolase: fructose-1-6-biphosphate aldolase.

Ces composés C3 (trioses) ne sont que le glyceraldéhyde et le dihydroxyacétone.

5. Interconversion des trioses phosphates

Ce qui est constaté c'est le passage du 3-P-dihydroxyacétone en 3-P-glyceraldéhyde de sorte à obtenir 2 3-P-glyceraldéhydes.

C'est une réaction réversible médiée par la phosphotriose isomérase.

6. Oxydation du 3-P-glyceraldéhyde en 3-P-glycérol

C'est grâce à la phosphoglyceraldéhyde isomérase. Il y a ici production du NADH.

7. Formation de l'ATP par transfert du phosphate du glycérol sur ADP 

La première molécule d'ATP est produite par cette réaction qui a lieu grâce à la 3-phosphoglycérate transférase.

8. Mutation du 3-phosphoglycérate en 2-phosphoglycérate 

Par la phosphoglycérate mutase, il se réalise l'isomérisation par translocation du groupement phosphate (P) de la position 3 à la position 2 sur le glycérate.

9. Passage du 2-phosphoglycérate en phosphoénolpyruvate

Ici déjà, on commence à y voir plus clair parce qu'en fin de compte, on commence à voir le pyruvate apparaître.

C'est une réaction d'hydratation mediée par une hydratase ou une enolase.

10. Transfert du phosphate du phosphoénolpyruvate à l'ADP pour obtenir l'ATP. 

C'est la très célèbre Pyruvate Kinase qui se charge de la réalisation de cette réaction.

Cette étape aboutit à la formation de l'ATP et comme vu à la 7è étape, nous aurons un total de 2 ATP. Ainsi, tout le compte fait, le bilan fait état de 2ATP et 2NADH ainsi que 2H+.

Les NADH n'interviendront dans la production d'énergie que s'ils connaissent l'effet mitochondrial pour fournir l'énergie nécessaire. Actuellement, on pense que un NADH ne produirait l'équivalent de moins de 3 ATP comme on l'avait supposé autrefois.

B. LA DÉCARBOXYLATION OXYDATIVE DU PYRUVATE

Le pyruvate ainsi obtenu est, dans le cas d'aérobie (dans la mitochondrie), décarboxylée en Acétyl-coA. Comme le nom de la réaction l'indique, il se passe une perte de groupement carboxyl du pyruvate par oxydation de ce dernier. C'est grâce à la pyruvate déshydrogénase.

Cette réaction produit 1NADH et 1H+.

Le bilan est de 2NADH et 2H+ puisqu'il s'agit, si vous n'avez pas perdu de vue, de deux molécules de pyruvate issus de la glycolyse qui donnent deux Acétyl-coA

C. CYCLE DE KREBS

(*Synonymes: cycle du citrate ou de l'acide citrique)

Ensuite vient le cycle de Krebs au cours duquel chacun de 2 acétyl-coA produit 3NAD+1FAD+1GTP.

Bilan énergétique total du cycle de Krebs: 6NADH+2FADH+2GTP.

RENDEMENT ÉNERGÉTIQUE D'UNE MOLÉCULE DE GLUCOSE

La sommation énergétique donne: 10 NADH, 2FADH+2ATP+2GTP. Sachant que l'énergie issue de

- NADH équivaut à 2,5 molécules d'ATP,

- FADH à 1,5 molécule d'ATP, 

- GTP à 1 molécule d'ATP,

on a en terme de pouvoir énergétique, un équivalent de (10x2,5ATP)+(2x1,5)+2+(2x1ATP)= 32 ATP.

Autrefois, les ouvrages parlaient de 38 ATP suite à une majoration du rendement énergétique de 0,5 ATP pour le NADH et le FADH.

III. IMPLICATIONS PATHOLOGIQUES

Les 2 implications pathologiques les plus connues sont:

- le cas de nécrose en anaérobie (insuffisance d'ATP). Sur 32 ATP attendus (dont 30 de la Décarboxylation et le cycle de Krebs), en cas d'ischémie voire d'anémie sévère, on ne se limite qu'à la production de 2ATP à la glycolyse anaérobie>> anergie cellulaire>> ralentissement métabolique et arrêt des processus de détoxification>> nécrose.

- l'anémie par hémolyse en cas déficit en pyruvate kinase: pas d'ATP>> anergie érythrocytaire avec principalement la dysfonction de la pompe Na/K ATPase>> accumulation cytosolique de Na+ >>> Osmose par effet osmotique efficace du sodium en intracellulaire>>> Engorgement d'eau dans le GR>>> Eclatement érythrocytaire (Hémolyse)>>> Anémie...

CAP KABA WhatsApp Forum, Biochimie de la glycolyse par Kevy Nguya

Le placenta, cet organe

Immense est notre joie de vous retrouver sur un nouveau sujet: le placenta, cet organe.

Voici notre plan: 

- Introduction

- Petit rappel

- Anatomie du placenta

- Rôles du placenta

En prélude, notons que le placenta est un organe vital important de l'humain in utero, devant le cerveau, le cœur et les reins parce que le placenta le maintient en vie. Il constitue la surface d'échange materno-embryonnaire puis materno-fœtale.

Comment cela se forme?

Les gamètes> fécondation (dans l'ampoule tubaire> zygote> mitoses> morula (16cellules)> poursuite de la segmentation et creusement de la cavité dans l'enceinte de l'œuf> blastocyste.

Le blastocyste contient donc des cellules regroupées au centre (embryoblaste) et d'autres en périphérie (trophoblastes). Ces groupes cellulaires sont séparés par le blastocèle (la cavité formée), et le blastocyste est contenu dans une couche qui lui empêche toute distantion: la zone pellucide dont il se débarrasse suite à un éclatement à la fin de la première semaine. Cet éclatement de la zone pellucide constitue une première naissance : "le hatching".

Ainsi débarrassé de la zone pellucide, le blastocyste pourra facilement se nicher dans l'utérus à l'endroit qui lui sera présenté (idéalement le corps de l'utérus) et poursuivre son expansion.

Une fois dans la cavité utérine (lui qui provenait du nord: la trompe utérine), le blastocyste se fixe sur l'endomètre et débute sa nidation.

En effet, les trophoblastes se différencient en deux groupes: les cellules les plus externes perdent leurs membranes cellulaires et fusionnent>> c'est le mécanisme par lequel elles forment un syncytium d'où le nom de "syncytiotrophoblastes. Et les plus centrales, elles, sont responsables des structures embryonnaires responsables de la consolidation des acquis syncytiotrophoblastiques.

Pour faire court, les syncytiotrophoblastes envahissent le terrain endométrial alors que les cytotrophoblastes (les plus centrales des cellules trophoblastiques) consolident et implantent les structures ovulaires comme nous le verrons.

Les syncytiotrophoblastes érodent la muqueuse endométriale grâce à des enzymes lytiques (dont les métalloprotéases).

Cette érosion sépare les cellules épithéliales de l'endomètre, lyse les éléments de la matrice extracellulaire endométriale>> mise à nu des capillaires sanguins utérins.

Dans l'entre-temps, le mésoderme extra-embryonnaire évoluera jusqu'à donner, du côté embryonnaire, des vaisseaux sanguins. Ces derniers vont aller au contact des lacunes utérines de sang avec lesquelles ils communiqueront par l'interface des cellules trophoblastiques : c'est la formation des villosités placentaires que nous allons voir.

ANATOMIE DU PLACENTA

Le placenta présente deux côtés ou deux faces (ou encore deux plaques): le côté maternel formé par les modifications de la muqueuse endométriale et le côté foetal formé par les trophoblastes ayant émergé en une structure plus complexe jusqu'à générer un tissu épithélial.

Les deux plaques communiquent par des excroissances vasculaires en provenance de la plaque foetale, les villosités placentaires. Entre les villosités placentaires se trouvent des espaces : les chambres intervilleuses.

PHYSIOLOGIE DU PLACENTA

Le placenta assure divers rôles dont les échanges et le rôle endocrinien.

A. Échanges

Il s'agit des échanges fœto-maternels respiratoires et nutritionnels.

Ces échanges dépendent de 3 éléments :

- la valeur des flux sanguins materno-fœtaux ;   

- la membrane placentaire (=>surface d'échange) ; 

- la différence des pressions (hydrostatiques et oncotiques entre les deux compartiments).

Ce sont ces 3 éléments qui définissent le caractère sélectif de la barrière placentaire.

Le placenta endocrine, lui, produit des hormones peptidiques et stéroïdiennes.

Les peptidiques sont:

- l'HCG (hormone choriogonadotrophique) par les cellules choriales ovulaires ou les trophoblastes>> rôle dans le maintien de la grossesse maintenant ou prolongeant la durée de vie du corps jaune pour produire la progestérone. Sa sécrétion va du 8è jour après la fécondation au 6è jour post-partum.

-l'HPL (Hormone lactogène placentaire)>>> produite par les syncytiotrophoblastes.

Elle a un rôle lutéotrope (maintien du corps jaune), lactotrope (prolifération de l'épithélium mammaire et inhibition de la prolactine), somatotrope (en synergie avec la growth hormon hypophysaire du fœtus), métaboliqe (lipolyse, baisse de la consommation du glucose par l'insulino-résistance).

Ceci explique pourquoi en cas de rétention des débris placentaires, on peut observer un retard voire une absence d'écoulement lacté: la persistance d'un flux d'HPL.

- SP1 (Specific pregnancy glycoprotein): rôle putatif (immunosuppresseur). Cela a, à l'instar de la progestérone, pour but de permettre la tolérance immunitaire de l'enfant par la mère.

- Relaxine: relaxant des structures péri-articulaires du bassin osseux (ligaments)>> élargissement du bassin.

Les hormones stéroïdiennes sont entre autres les oestrogènes et la progestérone.

CAP KABA WHATSAPP Forum, Le placenta, cet organe Par Kevy Nguya

Dans le même rayon, lisez aussi: Grossesse molaire

Exposé sur le forum KABA : Palu et grossesse.

Exposé sur le forum KABA
Sujet : Paludisme et grossesse
Plan
1. Introduction
2. Le paludisme
2.1. Répartition géographique et épidémiologie
2.2 Agents pathogènes ( plus du falciparum)
2.3 Vecteur
2.4 Cycle évolutif
3. Influences du Paludisme sur la grossesse
4. Etude clinique
4.1 Symptomatologie
4.2. Signes de gravité
4.3. Paraclinique
5. P.E.C
5.1. Traitement symptomatique
5.2. Traitement etiologique
6. BIBLIOGRAPHIE ET WEBOGRAPHIE

Bonsoir à tous !
 Je suis VUANAMA MABOTI Prince Ariel étudiant en faculté de médecine en première année doctorat, de statut marital célibataire mais scientifiquement engagé à la médecine. Quelle pathologie vous vient en premier à l'esprit quand je donne cette petite devinette :
" Qu'est-ce qui est endémique et de zone tropicale essentiellement et qui met en danger la femme enceinte ? 🤔"
😊 Sûrement que vous avez compris que je vais parler du Paludisme. D'où le sujet du présent exposé : " Paludisme et grossesse ".
1. INTRODUCTION
Le Paludisme ou Malaria est une maladie occasionnée par un parasite intra cellulaire ( intra  globulaire  ) appartenant au règne de protista à l'embranchement des Apicomplexa, à la classe des sporozoaires, à l'ordre d'Haemosporidae, à la famille de plasmodidae, au genre Plasmodium qui est inoculé à l'homme par la piqûre d'un moustique culicidé du genre Anophèles au moment de son repas sanguin. 
Une fois dans le corps de l'homme, le parasite se localise soit dans le sang ( provoquant ainsi de signes de la maladie), soit dans le foie ( possibilité d'absence de signes de la maladie dans l'immédiat, avec risque de reviviscence jusqu'à près de 6 mois plutard ).
En zone infectée par le paludisme (ou malaria), la femme enceinte est particulièrement à risque. En effet, Le paludisme maternel à P. falciparum, et plus rarement à P.vivax, peut être responsable d'un faible poids de naissance chez le nouveau-né. L'infection peut également entraîner une fausse couche, ou conduire à un accouchement prématuré aussi possibilité de retard de croissance intra utérin et de transmission verticale (mère vers enfant ).
Allons maintenant à la découverte de des quelques points de cet exposé en espérant qu'après la lecture vous serez desalteré.
2. Le paludisme
2.1. Répartition géographique et épidémiologie
Le paludisme est un véritable fléau qui tue 1,5 à 2,7 millions de personnes par an dans le monde dont 1 million d'enfants. Environ 2,5 milliards de personnes sont exposées à la maladie notamment dans les zones tropicales où le moustique vecteur, l'anophèle, sévit.En Afrique intertropicale, la transmission s'effectue à un taux élevé presque partout. En effet, le Paludisme est très largement répandu dans toute l'Afrique subsaharienne où coexistent P. Falciparum (prédominant), P. Ovale et de manière plus sporadique P. Malariae.
P. vivax peut être retrouvé en Afrique de l'Est. Il existe une faible transmission au nord de l'Afrique ( Algérie et Maroc ), essentiellement due à P. Vivax ainsi qu'au cap Vert et à l'Ile Maurice. La transmission existe à Madagascar où coexistent les 4 espèces et aux Comores, y compris à Mayotte.
2.2 Agents pathogènes
C'est un protozoaire appartenant au genre Plasmodium qui cause le paludisme. Des nombreux espèces de Plasmodium ( plus de 14) touchant diverses espèces animales sont connues mais seulement 5 sont retrouvées en pathologie humaines :
P. Falciparum , P.vivax,P. Ovale, P. Malariae, P. Knowlesi ( décrit récemment). Ces espèces sont différents en tenant compte des critères biologiques , Cliniques , leur répartition géographique et leur capacité à développer des résistances aux antipaludiques.
L'espèce P. Falciparum est plus largement répandu à travers le monde, elle développe des résistances aux antipaludiques et elle est responsable des formes cliniques potentiellement mortelles. Dans les dans les régions subsahariennes il n'est sûr rien qu'en période chaude et humide. sa transmission s'interrompt lorsque la température dans en dessous des 18°C. cela explique aussi que quelle que soit la latitude le paludisme transmis ne plus transmis en altitude ( + de 1500 mètres en Afrique et 2500 m en Amérique et en Asie).  L'évolution se fait d'un seul tenant après une incubation 17 à 12 jours.bien que son cycle erythrocytaire soit des 46 à 48,il  détermine une fièvre irrégulière rarement des rythmes tierces. on observe pas de rechutes tardives comme avec les autres espèces. le plasmodium Falciparum est responsable de former clinique grave notamment Nero paludisme et anémie aiguë.
2.3 Vecteur
Le paludisme est transmis à l'homme par un vecteur ( moustique)du genre Anophèles au moment de son repas sanguin. elle n'est plus qu'à partir du coucher du soleil avec un maximum d'activité entre 23h et 6h. cela explique que l'utilisation des moustiquaires est le moyen de prévention individuelle les plus efficace.
Les larves d'anopheles se développent dans les collections d'eau. La nature de sol, les régimes de pluie, la température est donc l'altitude, la végétation naturelle ou l'agriculture rendent les collections plus ou moins propices au développement des espèces vectrices. Certaines espèces ont ainsi pu s'adapter à des milliers particulier comme les milieux urbains de développement et la longévité des anophèles dépend de la température avec un optimum entre 20 et 30°C pour une durée de vie et l'ordre de 30 jours.
2.4 Cycle évolutif
Les cycles se déroule successivement chez l'homme ( phase asexuée chez l'hôte intermédiaire) et chez l'anophele ( phase sexuée chez l'hôte définitif) chez l'homme les cycles et lui-même divisé en deux phases :
- la phase hépatique ou pre erythrocytaire (exo érythrocytaire) elle correspond à la phase d'incubation cliniquement asymptomatique.
- la phase sanguine ou erythrocytaire : elle correspond à la phase clinique de la maladie.
∆ Mettre ici un schéma illustratif.
Chez l'anophele femelle.
∆ Mettre un schéma illustratif.
3. Influences du Paludisme sur la grossesse
Voici quel que conséquences du paludisme sur la grossesse :
- les parasites âge ou la destruction de globules rouges maternelle exposé à la bascule de l'anémie physiologie de la grossesse vers l'anémie pathologique.
-la maladie maternelle alourdit les signes sympathique de la grossesse et peut de ce fait à graver un tableau de dénutrition (possibilité de retard de croissance intra-utérin entre parenthèses).
- les formes graves de la maladie comporte des troubles de coagulation qui peuvent précipiter un syndrome de type CIVD.
- la transmission verticale du paludisme (mère vers enfant )comporte ainsi un risque d'anémie chez l'enfant.
- la toxicose maternelle des types fébrile ( soit par libération des cytokines par les parasites soit du seul fait de la parasitemie ) et médicamenteuse va engendrer une perturbation des échanges materno phœtaux  ainsi que des contractions utérines entraînant  avortement ou prématurité.
4. Etude clinique
4.1. Symptomatologie
elle est polymorphe, mais dominée par la fièvre, des céphalées les courbatures et les arthralgies.
4.2. Signes de gravités ( P. Falciparum)
Nous pouvons objectiver  :  changement de comportement, somnolence, altération de conscience, choc, convulsions, ictère sévère, hémoglobinurie, insuffisance rénale aiguë et Œdème aiguë du poumon.
4.3. Paraclinique
Repose essentiellement sur deux  examens dont la goutte épaisse et le frottis sanguin.
5. Prise en charge
5.1. Traitement symptomatique
Antipyrétique et antispasmodique.
5.2. Traitement étiologique
Pour la prévention : moustiquaire imprégnée plus une dose curative de FANSIDAR (3 comprimés en une fois) au deuxième trimestre puis au troisième trimestre (les deux prises étant espacées d'au moins 4 semaines). C'est le traitement préventif intermittent.
- pour le paludisme simple : au premier trimestre quinine en comprimé plus clindamycine au 2e et 3e trimestres : en première intention association par Artesunate plus amodiaquine ou artéméther plus Lumefantrine; en seconde intention quinine comprimé + clindamycine.
- pour le paludisme compliqué le traitement est à instaurer à l'hôpital, dans un service de soins intensifs, sous forme de perfusion de quinine ( dose journalière en quatre heures de perfusion de sérum glucosé à 10 % ) plus un relais à la forme orale en association avec la clindamycine.
6. BIBLIOGRAPHIE ET WEBOGRAPHIE
1. Paludisme et grossesses : quels risques ? De  Daniel Camus,
Article publié le 7 août 2019
2. Epidémiologie du paludisme en Afrique tropicale et en Asie du Sud-Est. Pierre Gazin,12 MAI 2003.
3. Note de cours d'obstétrique, D1 Med par CT. Dr. MBANGAMA 2020
4. Note de cours de Parasitologie partie Protozologie, G2 Biomédical par Prof. Dr. WUMBA DI-MOSI N'KOYI Roger, 2020.