Bonsoir ici, j'espère que vous vous portez tous bien. Je suis Ngo Hiol Alexis Carole, étudiante en D1 à l'UK. Ce soir je vais vous faire une présentation de l'AVC Ischémique.
Plan:
- Introduction
- I-épidémiologie
- II-physiopathologie de l'AVC Ischémique
- III- classification de l'AVC Ischémique
- IV- Diagnostic
- V- situation d'urgence et prise en charge
- VI- pronostic
- VII-principe de prise en charge au long cours
INTRODUCTION
L'AVC ( accident vasculaire cérébral) est un déficit neurologique focal de survenue soudaine en relation avec une lésion du parenchyme cérébral par infarctus ou par hémorragie. De ces 2 lésions possibles, nous notons qu'il y a 02 types d'AVC: l'AVC Ischémique et l'AVC hémorragique. Nous nous attarderons aujourd'hui sur l'AVC Ischémique.
I-Épidémiologie :
L'incidence des AVC augmente avec l'âge, 3/4 des AVC surviennent après 65ans, 15% des patients ont moins de 55ans; de plus, la morbi-mortalité des AVC est lourde: en effet, c'est la 1ère cause d'handicap non-traumatique dans les pays développés, 2ème cause de démence et cause majeure de dépression. Les AVC Ischémiques sont les plus fréquents (80-85%)
II-PHYSIOPATHOLOGIE
(Commentaires en audio, pour lire cliquez sur le texte en jaune 👉: Physiopath avc carole 1 )
Les lésions provoquées par un AVC Ischémique proviennent d'une série d'évènements cellulaires consécutifs à la perturbation ou à l'interruption du débit sanguin vers le cerveau; la durée, la gravité et la localisation Ischémique déterminent la sévérité de l'évènement. Un AVC Ischémique peut se manifester sous forme d'un AVC thrombotique ( thrombose d'un vaisseau de grand calibre et thrombose de petit vaisseau), d'un AVC embolique ( avec ou sans facteur cardiaque et/ou artériel connu), et d'une hypoperfusion systémique ou d'une thrombose veineuse.
Cas de l'athérosclérose :
la pathologie sous-jacente d'uné Ischémie cérébrale et cardiaque est caractérisée par l'accumulation de plusieurs éléments dans la paroi interne d'une artère.
(Commentaires en audio, pour lire cliquez sur le texte en jaune 👉: Physiopath avc carole 2 )
Au cours de l'athérosclérose, la diffusion passive des lipides dans l'espace subendothélial provoque la formation de plaques, qui deviennent instables lorsque leur chape s'amincit. La rupture de ces plaques athéromateuses provoque l'adhérence plaquettaire à l'endothélium lésé, qui entraîne à son tour la libération de facteurs initiant la cascade de la coagulation et la formation d'un caillot ou thrombus riche en plaquettes.
(Commentaires en audio, pour lire cliquez sur le texte en jaune 👉: Physiopath avc carole 3 )
Dans une région du cerveau hypoperfusée, mais encore viable, le tissu peut être sauvé si le débit sanguin est restauré dans un délai très court.
Des preuves de plus en plus nombreuses indiquent qu'un processus inflammatoire participe au développement de l'AVC Ischémique. La CRP, un marqueur de l'inflammation ayant fait l'objet de recherche importantes semble être un facteur prédictif potentiel de l'AVC Ischémique.
Des facteurs génétiques pourraient également jouer un rôle dans la physiopathohénèse de l'AVC Ischémique.
La base génétique de l'AVC Ischémique devrait être polygénique, chacun des gènes conférant un petit risque relatif.
(Commentaires en audio, pour lire cliquez sur le texte en jaune 👉: Resume physiopath avc carole )
III-CLASSIFICATION:
Le terme Accident Ischémique regroupe les AVC par infarctus cérébraux et les Aaccidents Ischémiques transitoires ( AIT). L'AIT est un épisode bref de dysfonctionnement neurologue dû à uné Ischémie focale cérébrale ou rétinienne, dont les symptômes cliniques durent typiquement moins d'1h, sans preuve d'infarctus aiguë à l'imagerie cérébrale. Ils représentent 10% des AIC mais sont largement sous-muqueuseestimés. Ils constituent cependant un signe d'alerte d'uné récurrence Ischémique à court terme. Le risque d'AVC après un AIT est maximal lors des 48h suivants et de l'ordre de 10 à 20% à 3mois. Ils nécessitent uné prise en charge immédiate pour un bilan étiologique complet et la mise en oeuvre d'une prévention secondaire. Les AVC Ischémiques peuvent relever de plusieurs mécanismes:
-Artériel:
* macroangiopathie: athérosclérose ( sténose, thrombose ou embolie à partir d'une plaque d'athérome)
*embolie d'origine cardiaque ( cardiopathie fonctionnelle type fibrillation auriculaire ou morphologiques type endocardite)
*maladie des petites artères ( microangiopathie)
*causes rares: coagulopathies ou congénitales, homéopathie, maladies metaboliques ( mitochondriapathie)
-Veineux:
thrombose veineuse cérébrale (0,5-1% des AVC)
IV. DIAGNOSTIC
(Commentaires en audio, pour lire cliquez sur le texte en jaune 👉: Dg avc carole 1 )
Mais le diagnostic de la nature de l'AVC repose sur l'imagerie cérébrale. Le tableau clinique est à début brutal, et peut secondairement évoluer en fonction d'oedème cérébral ou de l'extension de l'hémorragie.
À l'anamnèse:
Il est important de préciser:
-L'heure de survenue et le mode d'installation du déficit
-Le ou les déficits initiaux et leur évolution
-Les éventuels signes associés ou les symptômes anormaux dans les jours ou les semaines précédents ( déficit transitoire, céphalées inhabituelles)
-Contexte: les antécédents cardiovasculaires et facteurs de risques d'athérosclérose, traitements en cours ( en particulier antithrombotiques), traumatisme cervical ou crânien, fièvre, infection ORL, prise de toxique, état général du patient avant l'accident.
(Commentaires en audio, pour lire cliquez sur le texte en jaune 👉: Dg avc carole 2 )
C'est ainsi que nous aurons:
- Les déficits sensitifs ou moteurs unilatéraux, aphasie et cécité monoculaire transitoire et plus encore leur association ( syndrome optico-ppyramidal, déficit brachio-facial, trouble du langage + déficit du membre supérieur dominant) sont le fait d'un déficit carotidien
-instabilité ou ataxie aiguë, troubles visuels, sensitifs ou moteurs bilatéraux ou alternes sont évocateurs d'un déficit vertébro-basilaire
-l'association de céphalées d'apparition subaïgue , de déficits neurologiques focaux à bascule et de crise d'épilepsie partielles est évocatrice d'une thrombose veineuse cérébrale.
(Commentaires en audio, pour lire cliquez sur le texte en jaune 👉:
Imagerie:
TDM cérébral sans produit de contraste ne donne pas de précision quant au ddiagnostic d'AVC Ischémique. Mais on peut néanmoins observer un effacement du noyau lenticulaire ou de la capsule externe par dédifferenciation substance blanche/ substance grise, effacement des sillons corticaux, une hypodensité systématisée au territoire artériel ou uné hyperdensité au sein l'artère occluse témoignant de la présence d'un thrombus
(Commentaires en audio, pour lire cliquez sur le texte en jaune 👉: Paraclinique avc carole 3 )
L'IRM
C'est l'examen de référence des AVC pour l'étiologie, diagnostic et le pronostic. Il est utilisé l'IRM morphologie ( FLAIR, diffusion), l'IRM de perfusion, et l'angiographie par résonance magnétique ( ARM)
V. SITUATIONS D'URGENCE
(Commentaires en audio, pour lire cliquez sur le texte en jaune 👉:
Situations urgentes avc carole )
VI-PRONOSTIC
Les facteurs pronostics des AVC Ischémiques:
-troubles de la vigilance
Sévérité du score NIHSS
-Déviation tonique de la tête
-Deficit moteur des 4membres
-Signes de babinski bilatéral
-Asymétrie des pupilles
À la radiographie, le signes de mauvais pronostic:
Occlusions extensive du tronc basilaire à l'origine de mortalité à 100%
L'Infarctus est de vain pronostic;
Les thromboses veineuses cérébrales sont de bon pronostic en cas de diagnostic et de traitements rapides.
VII- PRINCIPE DE PRISE EN CHARGE:
(Commentaires en audio, pour lire cliquez sur le texte en jaune 👉:
Je suis ouverte aux ajouts, surtout concernant les facteurs de risque et le diagnostic différentiel.🤭
CAP KABA WHATSAPP FORUM
Samedi 09 Janvier 2021
Alexis Carole Ngo Hiol
Vous pouvez également lire l'exposé de l'AVC hémorragique sur ce lien:
https://capkaba.blogspot.com/2021/01/avc-hemorragique-par-kevy-nguya.html?m=1
Retrouvez ici certains commentaires audios qui vous édifieront (cliquez sur le lien en jaune)
https://drive.google.com/folderview?id=1TJP-tCnI4Uyetaz7sEqAOEqph3ulrzl4
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