Bonsoir ici, j'espère que vous vous portez tous bien. Je suis Ngo Hiol Alexis Carole, étudiante en D1 à l'UK. Ce soir je vais vous faire une présentation de l'AVC Ischémique.
Plan:
- Introduction
- I-épidémiologie
- II-physiopathologie de l'AVC Ischémique
- III- classification de l'AVC Ischémique
- IV- Diagnostic
- V- situation d'urgence et prise en charge
- VI- pronostic
- VII-principe de prise en charge au long cours
INTRODUCTION
L'AVC ( accident vasculaire cérébral) est un déficit neurologique focal de survenue soudaine en relation avec une lésion du parenchyme cérébral par infarctus ou par hémorragie. De ces 2 lésions possibles, nous notons qu'il y a 02 types d'AVC: l'AVC Ischémique et l'AVC hémorragique. Nous nous attarderons aujourd'hui sur l'AVC Ischémique.
I-Épidémiologie :
L'incidence des AVC augmente avec l'âge, 3/4 des AVC surviennent après 65ans, 15% des patients ont moins de 55ans; de plus, la morbi-mortalité des AVC est lourde: en effet, c'est la 1ère cause d'handicap non-traumatique dans les pays développés, 2ème cause de démence et cause majeure de dépression. Les AVC Ischémiques sont les plus fréquents (80-85%)
II-PHYSIOPATHOLOGIE
(Commentaires en audio, pour lire cliquez sur le texte en jaune 👉: Physiopath avc carole 1 )
Les lésions provoquées par un AVC Ischémique proviennent d'une série d'évènements cellulaires consécutifs à la perturbation ou à l'interruption du débit sanguin vers le cerveau; la durée, la gravité et la localisation Ischémique déterminent la sévérité de l'évènement. Un AVC Ischémique peut se manifester sous forme d'un AVC thrombotique ( thrombose d'un vaisseau de grand calibre et thrombose de petit vaisseau), d'un AVC embolique ( avec ou sans facteur cardiaque et/ou artériel connu), et d'une hypoperfusion systémique ou d'une thrombose veineuse.
Cas de l'athérosclérose :
la pathologie sous-jacente d'uné Ischémie cérébrale et cardiaque est caractérisée par l'accumulation de plusieurs éléments dans la paroi interne d'une artère.
(Commentaires en audio, pour lire cliquez sur le texte en jaune 👉: Physiopath avc carole 2 )
Au cours de l'athérosclérose, la diffusion passive des lipides dans l'espace subendothélial provoque la formation de plaques, qui deviennent instables lorsque leur chape s'amincit. La rupture de ces plaques athéromateuses provoque l'adhérence plaquettaire à l'endothélium lésé, qui entraîne à son tour la libération de facteurs initiant la cascade de la coagulation et la formation d'un caillot ou thrombus riche en plaquettes.
(Commentaires en audio, pour lire cliquez sur le texte en jaune 👉: Physiopath avc carole 3 )
Dans une région du cerveau hypoperfusée, mais encore viable, le tissu peut être sauvé si le débit sanguin est restauré dans un délai très court.
Des preuves de plus en plus nombreuses indiquent qu'un processus inflammatoire participe au développement de l'AVC Ischémique. La CRP, un marqueur de l'inflammation ayant fait l'objet de recherche importantes semble être un facteur prédictif potentiel de l'AVC Ischémique.
Des facteurs génétiques pourraient également jouer un rôle dans la physiopathohénèse de l'AVC Ischémique.
La base génétique de l'AVC Ischémique devrait être polygénique, chacun des gènes conférant un petit risque relatif.
(Commentaires en audio, pour lire cliquez sur le texte en jaune 👉: Resume physiopath avc carole )
III-CLASSIFICATION:
Le terme Accident Ischémique regroupe les AVC par infarctus cérébraux et les Aaccidents Ischémiques transitoires ( AIT). L'AIT est un épisode bref de dysfonctionnement neurologue dû à uné Ischémie focale cérébrale ou rétinienne, dont les symptômes cliniques durent typiquement moins d'1h, sans preuve d'infarctus aiguë à l'imagerie cérébrale. Ils représentent 10% des AIC mais sont largement sous-muqueuseestimés. Ils constituent cependant un signe d'alerte d'uné récurrence Ischémique à court terme. Le risque d'AVC après un AIT est maximal lors des 48h suivants et de l'ordre de 10 à 20% à 3mois. Ils nécessitent uné prise en charge immédiate pour un bilan étiologique complet et la mise en oeuvre d'une prévention secondaire. Les AVC Ischémiques peuvent relever de plusieurs mécanismes:
-Artériel:
* macroangiopathie: athérosclérose ( sténose, thrombose ou embolie à partir d'une plaque d'athérome)
*embolie d'origine cardiaque ( cardiopathie fonctionnelle type fibrillation auriculaire ou morphologiques type endocardite)
*maladie des petites artères ( microangiopathie)
*causes rares: coagulopathies ou congénitales, homéopathie, maladies metaboliques ( mitochondriapathie)
-Veineux:
thrombose veineuse cérébrale (0,5-1% des AVC)
IV. DIAGNOSTIC
(Commentaires en audio, pour lire cliquez sur le texte en jaune 👉: Dg avc carole 1 )
Mais le diagnostic de la nature de l'AVC repose sur l'imagerie cérébrale. Le tableau clinique est à début brutal, et peut secondairement évoluer en fonction d'oedème cérébral ou de l'extension de l'hémorragie.
À l'anamnèse:
Il est important de préciser:
-L'heure de survenue et le mode d'installation du déficit
-Le ou les déficits initiaux et leur évolution
-Les éventuels signes associés ou les symptômes anormaux dans les jours ou les semaines précédents ( déficit transitoire, céphalées inhabituelles)
-Contexte: les antécédents cardiovasculaires et facteurs de risques d'athérosclérose, traitements en cours ( en particulier antithrombotiques), traumatisme cervical ou crânien, fièvre, infection ORL, prise de toxique, état général du patient avant l'accident.
(Commentaires en audio, pour lire cliquez sur le texte en jaune 👉: Dg avc carole 2 )
C'est ainsi que nous aurons:
- Les déficits sensitifs ou moteurs unilatéraux, aphasie et cécité monoculaire transitoire et plus encore leur association ( syndrome optico-ppyramidal, déficit brachio-facial, trouble du langage + déficit du membre supérieur dominant) sont le fait d'un déficit carotidien
-instabilité ou ataxie aiguë, troubles visuels, sensitifs ou moteurs bilatéraux ou alternes sont évocateurs d'un déficit vertébro-basilaire
-l'association de céphalées d'apparition subaïgue , de déficits neurologiques focaux à bascule et de crise d'épilepsie partielles est évocatrice d'une thrombose veineuse cérébrale.
(Commentaires en audio, pour lire cliquez sur le texte en jaune 👉:
Imagerie:
TDM cérébral sans produit de contraste ne donne pas de précision quant au ddiagnostic d'AVC Ischémique. Mais on peut néanmoins observer un effacement du noyau lenticulaire ou de la capsule externe par dédifferenciation substance blanche/ substance grise, effacement des sillons corticaux, une hypodensité systématisée au territoire artériel ou uné hyperdensité au sein l'artère occluse témoignant de la présence d'un thrombus
(Commentaires en audio, pour lire cliquez sur le texte en jaune 👉: Paraclinique avc carole 3 )
L'IRM
C'est l'examen de référence des AVC pour l'étiologie, diagnostic et le pronostic. Il est utilisé l'IRM morphologie ( FLAIR, diffusion), l'IRM de perfusion, et l'angiographie par résonance magnétique ( ARM)
V. SITUATIONS D'URGENCE
(Commentaires en audio, pour lire cliquez sur le texte en jaune 👉:
Situations urgentes avc carole )
VI-PRONOSTIC
Les facteurs pronostics des AVC Ischémiques:
-troubles de la vigilance
Sévérité du score NIHSS
-Déviation tonique de la tête
-Deficit moteur des 4membres
-Signes de babinski bilatéral
-Asymétrie des pupilles
À la radiographie, le signes de mauvais pronostic:
Occlusions extensive du tronc basilaire à l'origine de mortalité à 100%
L'Infarctus est de vain pronostic;
Les thromboses veineuses cérébrales sont de bon pronostic en cas de diagnostic et de traitements rapides.
VII- PRINCIPE DE PRISE EN CHARGE:
(Commentaires en audio, pour lire cliquez sur le texte en jaune 👉:
Je suis ouverte aux ajouts, surtout concernant les facteurs de risque et le diagnostic différentiel.🤭
CAP KABA WHATSAPP FORUM
Samedi 09 Janvier 2021
Alexis Carole Ngo Hiol
Vous pouvez également lire l'exposé de l'AVC hémorragique sur ce lien:
https://capkaba.blogspot.com/2021/01/avc-hemorragique-par-kevy-nguya.html?m=1
Retrouvez ici certains commentaires audios qui vous édifieront (cliquez sur le lien en jaune)
https://drive.google.com/folderview?id=1TJP-tCnI4Uyetaz7sEqAOEqph3ulrzl4
Ne manquez pas de lire les commentaires et de commenter au besoin.😊
5 commentaires:
➕ Docteur Odon Mabiala:
(Commentaires audio à lire avec le lien: 👉https://drive.google.com/file/d/1UK-0ka75hd1xBgaQm3xtLHYaeqbdKgt1/view?usp=drivesdk)
➕Docteur Jun Lass Obang: Merci dr, je voudrais juste résumer votre intervention en parlant des ACSOS (accidents cérébraux secondaires d'origine systémique) il faut en outre veiller qu'il n'y ait pas une anémie, une acidose, une hyponatremie...il y a une nouvelle étude faite aux CUK (cliniques universitaires de Kinshasa) qui considère comme seuil glycémique dans notre milieu 160mg/dl au lieu de 180mg/dl comme dans la littérature....
Pour la pression artérielle, il faudrait plus considérer la PAM (Pression artérielle moyenne) surtout en phase aiguë, celle-ci doit être comprise entre 110-130 pour l'AVC ischémique.
Dans le traitement, ne pas oublier de prescrire un antalgique et tjrs veiller à réduire le métabolisme cérébral et la consommation d'oxygène...
➕Docteur Gael Soh: Bsr à tous et à toutes!
J'ai juste un ajout à faire par rapport au brillant exposé d Notre soeur @Alexis Carole Ngo Hiol qui EST d ailleurs à encourager.
Un AVC ischémique est lié à l'obstruction d'une artère cérébrale. Lors d'un AVC ischémique ou d'un infarctus cérébral, un caillot bouche la circulation cérébrale.
Ce caillot peut avoir deux origines:
1) Dans la thrombose cérébrale, le caillot se forme à l'intérieur de l'artère dans une zone où le diamètre du vaisseau est déjà rétréci en raison de la présence de plaques de lipides, qu'on appelle les plaques d'athérome. Ce caillot bouche l'artère qui ne peut plus irriguer le cerveau. Dans cette zone d'infarctus cérébral, les cellules nerveuses ne sont plus oxygénées par le sang et sont détruites.
2) Lors d'une embolie cérébrale le caillot se forme en dehors du cerveau et c'est le courant sanguin qui l'y emmène. Arrivé dans une artère d'un diamètre trop petit pour qu'il poursuive sa progression, il la bouche et entraîne ainsi la destruction des cellules nerveuses irriguées par cette artère.
❓Kevy Nguya D1
Pourquoi les AIT (accidents ischémiques transitoires) ne se convertissent pas tous en AVC?
☑️Réponses:
➡️Alexis Carole Ngo Hiol: Je pense que c'est dû au phénomène de remodelage de la paroi des artères lors de dépôts de plaques. Ou à un thrombus évacué par une haute pression sanguine. Celà dit je n'en. suis pas très sûre hein...🤔
➡️Antoine Yede:
Pour ma part c'est parce que ce qui constitue l'obstacle peut être levé sous l'impulsion de l'organisme lui-même. Par exemple la pression sanguine qui, augmentée, va vaincre l'obstacle préalablement initié.
➡️Docteur Gael Soh:
La différence entre un AVC et un accident ischémique transitoire concerne la durée. L'accident ischémique est un accident vasculaire cérébral mais transitoire qui peut durer de quelques minutes jusqu'à une heure. Cela reste un signe d'alerte, souvent il n'y a pas de douleur dans les symptômes d'accident vasculaire. Les signes de l'accident ischémique transitoire sont les mêmes que ceux de l'AVC : perte de force d'un côté, perte de la vision d'un œil très brutale, trouble du langage très transitoire… Ces signes sont très importants à connaître pour pouvoir consulter rapidement.
Ainsi nous comprenons que la vascularisation artérielle notamment la résistance de la paroi et l'adaptabilité du vaisseau au phénomène brutal (situation d stress) auquel il EST exposé, tout Ceci étant fonction des individus de par leur constitution anatomique jouent une forte influence sur la convertibilité d'un AIT en AVC Ischémique.
❓Antoine Yede:
Bsr à tous! Je tiens premièrement à féliciter l'intervenante de ce soir.
Mes questions:
1) Y'a-t-il un traitement préventif pour l'AVC ISCHEMIQUE ?
Si oui le ou lesquels?
2) si l'AVC ISCHEMIQUE entraîne des complications:
Quelles sont ces complications ?
Comment les prendre en charges ?
Merci
☑️Réponse:
Docteur Gael Soh:
Le phénomène de «détérioration neurologique précoce»
Si une majorité de patients voient leurs troubles neurologiques s’améliorer à la suite de l’administration du traitement, la situation peut s’aggraver dans les premières heures dans certains cas. On appelle ce phénomène la «détérioration neurologique précoce» ou DNP. Les causes à l’origine de cette dégradation sont rapidement diagnostiquées pour certains patients (crise d’épilepsie, hémorragie intracrânienne, œdème...), mais elles restent parfois inexpliquées.
Retenez que le plus Important est de prevenir ces complications très simplement par une trombolyse.
Nous voulons par la dire que la principale complication de l'AVC Ischémique est ce phenomene de détérioration neurologique précoce
➕Jean-Paul Mavungu:
Je vais juste ajouter une pierre à l'édifice par rapport au traitement, après avoir auditonné l'intervention du Dr Odon, mon cher maître...
Au fait, en pratique, nous traitons les AVC ischémiques selon les objectifs fixés :
1. Assurer l'autorégulation cérébrale, en maintenant la PAM entre 70 - 150...
2. Traiter les acsos, qu'ils soient en excès ou en déficit..
3. Prévenir les risques thrombo-emboliques: ici nous donnons souvent lovenox en sous cutané, associé à une double anti-agrégation plaquettaire : aspirine junior et clopidogrel.
4. Prévenir l'ulcère de stress : on prescrit souvent les IPP (inhibiteurs de la pompe à proton)
5. Traiter les symptômes... Voilà en bref les différents objectifs que nous nous fixons pour traiter les AVC ischémiques.
❓Question de l'équipe de rédaction :
Nous revenons à la réaction de Docteur Lass à Docteur Jean-Paul Mavungu:
Une PAM DE 70mm de Hg... N'est-ce pas trop faible ?
☑️Réponse
Jean-Paul Mavungu:
L'auto-régulation cérébrale peut être assurée à partir de 70 mm de Hg...
Mais ce qu'il faut éviter, c'est de baisser brutalement la PA si elle n'est supérieure à 220/120 parce que cette hyperpression favorise la perfusion cérébrale du fait que l'AVC ischemique est dû à un processus de thromboathérosclérose qui soit rétrécit la lumière vasculaire soit carrément l'obstrue ... une PA un peu élevée peut vaincre cet obstacle et assurer une bonne perfusion.
❗Réaction de Docteur Jun Lass Obang:
Bonne raison ...mais la PAM de 70 est trop basse en phase aiguë...et 150 c'est trop haut.
❗Réaction de Jean-Paul Mavungu:
Ok. Je capitalise, je vais approfondir la lecture cher aîné🙏.
❗ Réaction de Dr Philo Socrate Kinamvuidi: Il n'y a pas de valeur de PAM normale en cas de tel ou tel autre AVC. C'est à partir de l'intervalle normale qu'on cherche à réduire de 20-25% la TA lorsque votre PAM est supérieure à sa limite supérieure qui est de 150.
❓Antoine Yede:
J'aimerais que l'on me parle du traitement chirurgical, SVP.
☑️Réponse:
Alexis Carole Ngo Hiol:
Bon, il y a l'hémicraniectomie qui est effectuée en cas d'infarctus cérébral sévère chez les sujets de moins de 60ans.
Une craniectomie aussi en cas d'hémorragie cérébrale.
❓Dr Philo Socrate Kinamvuidi:
Question à l'assemblée. Nous pouvons avoir un AVC ischémique sans notion d'hypertension préalable et sans notion de Diabète sucré ? Comment vous pouvez expliquer ça? (C'est un patient que nous avions reçu 3 semaines passées chez qui le CT-scan a confirmé l'AVC ischémique mais sans ces ATCD que j'ai cités)🤦🏾♂️🤦🏾♂️🤦🏾♂️
☑️Docteur Wonder Mayengele:
C'est possible ! Il y a un mois passé, j'ai reçu un malade aux urgences avec récidive d'AVC, pas hypertendu, pas diabétique... J'ai demandé un ECG (sans particularité) puis le lipidogramme complet pck je voyais un processus athéromateux.
Effectivement, il y avait une hyperlipidémie totale.
Ensuite j'en ai parlé avec les confrères en perfectionnement . C'était vraiment didactique ce cas. Et nous avons assurer un traitement préventif.
Toujours dans ce même ordre d'idée , il existe des *lacunes*, liées à des microthrombus au niveau de petits vaisseaux... dans d'autres contextes à l'absence d'HTA, diabète . Très souvent chez les personnes âgées.
➕ Ajout Docteur Hergy Bazungula:
L'AVC ischémique n'est pas seulement l'obstruction mais aussi l'hypotension artérielle peut être à sa base.
Rarement il y a trouble de la conscience en dehors du déficit neurologique sinon il faut rechercher une hémorragie surtout lorsque le tableau est accompagné des troubles neurovégétatifs ( fièvre, dysglycémie, dysrégulation de la TA...) souvent témoins de la compression du diencéphale et facteurs de mauvais pronostic !!!
Sinon, le trouble de comportement peut être dû à l'œdème cérébral rencontré en cas d'AVC ischémique mais son apparition est un peu tardive.
La prise en charge a 4 volets:
1. Prise en charge diagnostique; le diagnostic c'est une urgence !!!
2. Prise en charge somatique urgente ( ACSOS); évoqué ci-haut par mes confrères.
3. Prise en charge étiologique
4. Prise en charge des facteurs de risques et des complications ( FRCV, kiné Précoce, traitement contre la dépression si nécessaire,...)
L'agitation en cas d'AVC n'est pas liée à une hyperactivité dopaminergique!!! C'est plutôt un syndrome confusionnel en lien avec l'atteinte des structures profondes dont le diencéphale !!! C'est un élément de mauvais pronostic d'ailleurs en cas d'AVC.
L'agitation a toujours une cause. à 90%, on pense à cause somatique!
Il faut bilanter avant de passer à une cause non connue.
C'est très important.
Parfois nous acheminons nos patients nous-mêmes.
Sur le plan clinique, nous avons des neuroleptiques:
1. Sédatif ( chef de file largactil),
2. Antiproductifs (contre les délire et hallucination; chef de file Haldol)
L'haldol bloque le récepteur D2 dopaminergique ( agitation psychotique, agitation après alcoolisation,...).
3. Antidéficitaire (chef de file amisulpiride ou sulpiride vendu sous le nom de dogmatil®).
Donc l'indication dépend du tableau dominant.
➕Docteur Jun Lass Obang:
Les agitations peuvent aussi s'expliquer par autre choses: acidose, troubles ioniques, etc...il faut aussi voir ça.
➕ Ajout de Docteur Philo Socrate Kinamvuidi:
Mais aussi un ajout: après que le patient soit sorti de son état inquiétant, on doit le soumettre à un traitement de fluoxetine comprimés de 20 mg, 1co/ jour (le Matin).
❗Réaction de Docteur Hergy Bazungula: Pas systématiquement, mais il faut une évaluation psychiatrique; normalement obligatoire surtout s'il ya des séquelles.
Il ya 4 mécanismes de la survenue de la dépression post AVC (audio à retrouver plus bas).
➕ Encouragements de Docteur Hergy Bazungula:
Et pourtant j'allais dormir🙆 oh la science.
Franchement, nos cadets ont un avantage énorme. Vous devez être plus intelligent que nous et c'est notre objectif, les aînés.
❓ Triomphe Nymi
Bonjour à tous🙋🏽♂️.
Je félicite l'intervenante @Alexis Carole Ngo Hiol pour un exposé très brillant.
Je suis un peu en retard🤦🏾♂️
J'aimerais juste comprendre en parlant des ACSOS, par quel mécanisme l'hyperthermie pourrait être une agression cérébrale devant un AVC?
☑️ Docteur Jun Lass Obang: L'hyperthermie ,la fièvre entraine:
1)une consommation d'oxygène qui peut aggraver la zone d'ischémie;
2)une augmentation de la perméabilité de la BHE avec passage des macromolécules pouvant entraîner un œdème cérébral.
➕ Docteur Arche Nkoyi:
ACSOS signifie plutôt "agressions cérébrales secondaires d'origine systémique" (ACSOS) et non accidents cérébraux comme l'a dit mon confrère Dr. Lass.
Normalement les agressions cérébrales secondaires sont de deux origines:
1. Intra-crânienne:
- convulsions
- HTIC
- etc...
2. Systémique
- A: anémie
- C: capnie(acidose) et chaleur (température)
- S: sueur salée ( déshydratation et hyponatrémie)
- O: oxygène (saturation)
- S: sucré (glycémie)
Docteur Hergy Bazungula:
Sans oublier: dyscalcémie, hypomagnesémie (La régulation de la TA).
➕Docteur Jun Lass Obang:
Attention à la double anti-agrégation surtout si le patient n'a pas de facteurs de risques thrombo-emboliques. S'il y a lieu, on arrête la double anti-agrégation en phase aiguë juste.
(Attention à la transformation hémorragique). Il faut ajouter à cette prévention, la prescription d'une statine.
❓Antoine Mbuyu Ngangole:
Comment l'hypomagnesémie, la dyscalcemie constituent des agressions cérébrales?
☑️Docteur Hergy Bazungula:
Même moi aussi j'ai appris en faisant cette répétition.
Je veux chercher ces 2 livres: Recondo et Cambier
Voici les mécanismes :
(audio)👉suivre le lien
1) https://drive.google.com/file/d/1TX6YCy9fcjW-pw8aNetj8OVVZPldUjBh/view?usp=drivesdk
2) https://drive.google.com/file/d/1TLizM32MvL02NUo2duxOC5zPlSu2Ye3K/view?usp=drivesdk
❗ Docteur Jun Lass Obang:
(audio)👉suivre le lien
https://drive.google.com/file/d/1Texk94raXpaE4w0aJU12sz8KyaANAQQf/view?usp=drivesdk
❗Docteur Arche Nkoy:
👌👌😊 Bien dit cher maître.... Juste pour enrichir aussi:
Le lien direct entre ces deux ions (Mg++, Ca++) et le cerveau en cas d'agression repose par un neuromédiateur excitateur majeur (glutamate) car ce dernier agit aussi sur le canal cationique perméable au Ca2++ (canal NMDA) et sur le canal AMPA (canal cationique imperméable au Ca2++).
Or le canal NMDA est normalement bloqué par le Mg++ et en cas d'une agression cérébrale, il y a une levée de blocage par le Mg2++ suite à l'activation du canal AMPA déclenchant la dépolarisation des cellules nerveuses...
➕ Docteur Wonderful Mayengele:
(audio)👉suivre le lien
https://drive.google.com/file/d/1Tih_lWIGN14uVpRdfc8YFsbud7tLcGeJ/view?usp=drivesdk
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