samedi 6 juin 2020

La semaine endocrine

Le CAP-Kaba vous invite à une semaine endocrine qui couvre les deux prochaines semaines, du mardi 09-06 au dimanche 19-06-2020.




Programme de la semaine endocrine 


  •  Jour-1 : Epithéliums et sécrétion hormonale (mardi 09-06)
  •  Jour-2 : Bref  aperçu anatomique des glandes et un peu de tout sur l'action des hormones (jeudi 11-06)
  •  Jour-3 : Hormones hypothalamiques dans leurs liens avec les hormones hypophysaires_ (samedi 11-06)
  •  Jour-4 : Thyroïde et hormones thyroïdiennes(dimanche 12-06) 
  •  Jour-5 : Surrénales (mardi 14-06)
  •  Jour-6 : Pancréas endocrine (jeudi 16-06)
  •  Jour-7 : Gonades(samedi 18-06)
  •  Jour-8 : Autres glandes (dimanche 19-06)


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 L'hypersciencémie n'est pas toxique !

jeudi 4 juin 2020

Résumé des voies des Cyclo-oxygénases


Résumé de l'Expo du mardi 28-04-2020
"la voie des cyclo-oxygénases"
  • Enzyme : protéine à activité réactionnelle permettant le métabolisme d'autres éléments (substrats).
  • Anti-inflammatoire: médicament indiqué dans la lutte contre le syndrome inflammatoire.

Nous retenons essentiellement le rôle de la *phospholipase A2*:
Transformation de phospholipides membranaires en acide arachidonique.
Les phospholipides membranaires transformés en acide arachidonique par la Phospholipase A2 (PLA2) donnent deux voies de synthèse des éicosanoïdes (prostanoïdes et leucotriènes).

La première voie est celle médiée par les cyclo-oxygénases "COX" (1 et 2).
Elle donne les prostacyclines, la Thromboxane A2 et les prostaglandines. La deuxième voie est médiée par les lipo-oxygénases. Elle engendre des leucotriènes.




*Voie des cyclo-oxygénases*

La première enzyme intervenant dans la biotransformation de l’acide arachidonique est la prostaglandine H synthase. Cette enzyme est présente sous deux isoformes : la cyclooxygénase-1 appelée COX-1 et la cyclooxygénase-2 ou COX-2. Dans un premier temps, les COX assurent une activité dioxygénasique sur l’acide arachidonique, permettant ainsi son oxydation en prostaglandines G2 (PGG2). Dans un second temps, les COX assurent une activité peroxydasique provoquant la réduction de la PGG2 en prostaglandine H2 (PGH2). Dans certains tissus ou dans certains types cellulaires sont exprimés des isomérases et des synthases qui vont transformer de façon sélective les PGH2 en prostaglandines, en thromboxanes A2 ou en prostacyclines. Chaque prostanoïde (prostaglandine, thromboxane et prostacycline) est localisé de façon spécifique dans un tissu.

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont donc des inhibiteurs de la Cox-1 et/ou Cox-2.


Par Kevy Nguya, gradué en sciences biomédicales, Faculté de Médecine de l'Université Kongo.

*Complications au niveau hémostatique*


Risque hémorragique.
Aspirine >325mg/je

 *Complications cutanéo-muqueuses

Allergie à un des produits des AINS

 *Complications au niveau cardiovasculaire

Les  COXIBS  sont  responsables  d’importants  effets  thrombogènes.  Cela  peut s’expliquer  par  rapport  à  l’inhibition  sélective  des  COX-2.  En  effet,  nous  l’avons  vu  dans  le paragraphe  ci-dessus,  les  COX-2  participent  à  la  synthèse  de  PGI2  qui  est  antiagrégante plaquettaire  et  vasodilatatrice,  et  les  COX-1  produisent  le  TXA2  qui  est  agrégant  plaquettaire et  vasoconstricteur.  L’inhibition  des  COX-2  engendrera  donc  une  augmentation  de  la vasoconstriction  et  de  l’agrégation  plaquettaire  au  sein  de  l’organisme. L’utilisation  d’un  COXIB  chez  un  patient  porteur  d’une  maladie  cardiovasculaire ischémique  avérée  (cardiopathie  ischémique,  AOMI,  antécédent  d’AVC)  est  contre-indiquée. Chez  un  patient  ayant  un  risque  cardiovasculaire  élevé  (HTA,  hyperlipidémie,  diabète, tabagisme),  les  COXIBS  seront  déconseillées.  (26) Les  AINS  non  sélectifs  inhibent  à  la  fois  la  COX-1  et  la  COX-2,  le  TXA2  et  le  PGI2  sont tous  les  deux  diminués,  il  se  crée  donc  une  sorte  d’équilibre  entre  les  actions  pro-agrégantes et  anti-agrégantes  plaquettaires. 

 *Complications au niveau rénal

La  prise  d’AINS  entraine  une  inhibition  de  l’action  des  prostaglandines  au  niveau  du rein  provoquant  d’une  part  une  modification  de  la  régulation  du  débit  de  filtration glomérulaire,  et  d’autre  part  une  diminution  de  la  sécrétion  de  rénine  engendrant  ainsi  une diminution  de  la  sécrétion  d’aldostérone.  L’aldostérone,  ayant  un  rôle  sur  la  sécrétion  de potassium  au  niveau  rénal,  sera  responsable  d’hyperkaliémie  en  cas  d’inhibition.  C’est pourquoi  en  cas  de  prise  d’AINS  une  hyperkaliémie  peut  survenir.

Références:
Thèse de doctorat : Les anti-inflammatoires non stéroïdiens, utilisation et conseils dans la pratique officinale quotidienne . Par GRANDIN Matthieu, Département de Pharmacie, Université de Angers. Document étayé par une analyse d’ordonnances d’une pharmacie rurale.

lundi 1 juin 2020

Histopathologie des granulomes inflammatoires par K. Nguya

Histopathologie des granulomes inflammatoires

L'inflammation  est  l'ensemble  des  réactions  de  l'organisme,  tissulaires  et humorales,  locales  et  générales,  à  toute  forme  d'agression  susceptible  de perturber  son  équilibre  biologique.  En  d'autres  termes  il  s'agit  d'une  suite d'événements  bien  ordonnés  survenant  dans  un  organisme  comme  une réaction  à  une  agression  quelconque.  L'inflammation  a  3  buts  :

1°  Neutraliser  l'agent  agressif, 
2°  Limiter  son  action, 
3°  Réparer  les  tissus  altérés.



 Le granulome : peut  se  définir  comme  une  masse  de tissu  anormale  de  taille  macro  ou  microscopique,  qui  comprend  une prolifération  de  fibroblastes,  des  cellules  endothéliales,  d'histiocytes  et  un infiltrat inflammatoire.

Cellules inflammatoires

Il existe deux types de cellules inflammatoires : les résidentes et les circulantes.

Les résidentes (au sein des tissus) sont les cellules endothéliales, les macrophages qui d'ailleurs se différencient de sorte à avoir des noms selon les tissus au sein desquels ils se retrouvent (kupffer au niveau du foie, les cellules à poussière dans les voies respiratoires, etc.), les Histiocytes, les lymphocytes (beaucoup de plasmocytes), les mastocytes et les fibroblastes.

Les circulantes (sanguines) sont les monocytes, les granulocytes (polynucléaires) et les lymphocytes.

Facteurs d'activation des macrophages

Ils sont nombreux, entre autres: la rencontre avec un micro-organisme, avec une particule inerte, avec un produit de dégradation tissulaire ou liaison avec un ligand naturel pour un de leurs récepteurs : anticorps (fixation par leur Fc), hydrates de carbone, thrombine, fibrine, facteurs de croissance (CSF, M-CSF, GM-CSF), cytokines (Il1, IL6, IL10, TNF , Interférons), parathormone, calcitonine…

Constitution des granulomes

Les granulomes présentent une architecture rappelant l'ordre d'arrivée dans le foyer inflammatoire. Dans l'ordre centrifuge, on a:
-infiltrat inflammatoire
-cellules endothéliales,
-Histiocytes;
- Macrophages (avec des types cellulaires différents selon l'agent phlogogène); -lymphocytes ;
-granulocytes ou polynucléaires ; -fibroblastes.

Pathogénie

Principalement, les granulomes inflammatoires se forment pour les raisons suivantes :
- protéger les tissus inflammés des enzymes libérées par les cellules inflammatoires (les enzymes lytiques des cellules immunitaires+++)
- isoler un agent phlogogène insoluble (un métal)
- isoler un agent pathogène qui a la propriété de persister longtemps dans l'organisme (bacille de Koch)

Types des granulomes inflammatoires

1) infectieux (BK par exemple)
2) parasitaire (schistosoma par exemple)
3) à corps étranger (agent contondant très souvent)
4) idiopathique : la sarcoïdose

Quelques maladies qui se caractérisent par les granulomes inflammatoires:
TBC, Oncocercose, schistosomiase, syphilis,  ulcère de buruli, goutte, sarcoïdose.

Références :

-Notes des cours d'anatomie pathologique générale, Prof. Dr. Jean-Marie Kabongo Mpolesha

-http://www.medecine.ups-tlse.fr/DCEM2/module8/item112/texteI1.htm

Par Kevy Nguya,
Gradué des sciences biomédicales et Étudiant en Doc1
Faculté de médecine, Université Kongo
nguyak0@gmail.com

©Club scientifique les amis de Papa KABA
Mai 2020

www.capkaba.blogspot.com

mardi 26 mai 2020

Analyse sémiologique de l'abdomen

Cette semaine, à partir du mardi 02 Juin 2020,
Dans le CAP Kaba WhatsApp Forum, Médecine et chirurgie se rejoignent en sémiologie"

 Analyse sémiologique de l'abdomen


 Horaire: Mardi-Jeudi-Samedi-dimanche à 18h30' dans notre forum.

De quoi s'agit-il?

Nous allons explorer les sémiologies digestive et urinaire (repères anatomiques, signes, dictons des anciens et maladies associées).

JOUR-3 (SAMEDI 06-06-2020) :

 👌🏽 QUELQUES PATHOLOGIES ABDOMINALES AVEC LEUR SÉMIOLOGIE ABDOMINALE AVEC  VERONICA ANJELANI BUNGA et ENCARTA JOEL FWAUNA, Étudiantes en Doc 1, Faculté de médecine, Université Kongo.


JOUR-4 (DIMANCHE 07-06-2020)

👌🏽 QUELQUES PATHOLOGIES ABDOMINALES AVEC LEUR SÉMIOLOGIE ABDOMINALE (SUITE ET FIN) AVEC HERVE MUTOMBO, étudiant en Doc 1, Faculté de médecine, Université Kongo.

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mardi 19 mai 2020

Sémiologie de l'occlusion intestinale

Avec Dr. Joël-Encarta Fwauna


Ce mercredi 20-05-2020 à 18h30' dans le CAP Kaba Forum

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