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dimanche 12 février 2023

Choc septique avec Crédo Ludingama

Nous allons conclure ce séminaire avec le choc septique.
Je suis Crédo Ludingama, Étudiant en Doc1 Médecine à l'Université Kongo.

Plan du travail 
👉 Définitions 
👉 Étiologie 
👉 Physiopathologie
👉 Clinique 
👉 Biologie 
👉 Prise en charge 
👉 Les éléments pronostiques

Sans plus tarder, nous abordons notre premier point 
1. Définitions
A. ANCIENNES DÉFINITIONS :
CHOC SEPTIQUE = Sepsis + Choc
SEPSIS = SRIS + Infection
SRIS = Syndrome de Réponse Inflammatoire Systémique. Il se définit par la présence d’au moins deux des paramètres suivants:
📌 Température > 38 °C ou < 36 °C
📌 Fréquence cardiaque > 90/min
📌 Fréquence respiratoire > 20/min ou PaCo2 < 32 mm Hg (4,3 kPa)
📌 Nombre de globules blancs > 12000/mm3 ou < 4000/mm3 ou > 10% immatures

B. NOUVELLES DÉFINITIONS  (issues d’un groupe de travail de la « Society of Critical Care Medicine » et de la « European Society of Intensive Care Medicine »)
SRIS : terme abandonné.
Les termes sepsis sévère / grave sont abandonnés aussi.
💡 CHOC SEPTIQUE = EST DÉFINI PAR L’ASSOCIATION DE 3 CRITÈRES :
1. Sepsis
2. Besoin de drogues vasopressives (Catécholamines) pour maintenir une pression artérielle moyenne PAM ≥ 65 mmHg
3. Lactate > 2 mmol/l (18 mg/dl) malgré un remplissage adéquat. L'acide lactique est le marqueur d’une hypoperfusion périphérique

💡 SEPSIS = une dysfonction d’organe menaçant le pronostic vital et causé par une réponse inappropriée de l’hôte à une infection.
Il est aussi proposé une définition opérationnelle, pratique: «C'est une Augmentation du score SOFA  d’au moins 2 points lié à l’infection»

|Le SOFA -Sequential Organ Failure Assessment- basal est supposé être à zéro en l’absence de dysfonction d’organ.|

Des critères simplifiés, utilisables hors réanimation, sont proposés en dépistage de patients pouvant avoir un sepsis: le Quick SOFA.

👉 Pression artérielle systolique ≤ 100 mm Hg
👉 Fréquence respiratoire ≥ 22/mn
👉 Troubles des fonctions supérieures (confusion, désorientation, glasgow < 15).
La présence de 2 critères quick SOFA (qSOFA) identifie des patients risquant d’avoir un mauvais pronostic.

Bref, le choc septique peut se définir comme  une défaillance circulatoire aiguë, entraînant des désordres hémodynamiques, métaboliques et viscéraux, déclenchée par un agent infectieux.

2. Étiologie 
Les germes responsables sont : 
👉 Les bactéries ( plus fréquentes
🌂Bacilles Gram négatif en particulier les entérobactéries ( Escherichia coli, Pseudomonas, Proteus, Serratia, etc.. ) 
🌂 Cocci Gram positif dont les plus fréquemment retrouvés sont : le pneumocoque, streptocoque, staphylocoque…
👉 Au-delà de tout il peut être causé aussi par une levure (Candida albicans), un virus, un parasite (Plasmodium falciparum du paludisme) ou un prion.

3. Physiopathologie

Tout d'abord, la réponse normale de notre organisme à une infection se fait par le biais d'une cascade de réponses immunologiques cellulaires et humorales. Alors toute stimulation excessive, prolongée, ou déséquilibrée du système immunitaire va pouvoir donner lieu à une réponse « anormale » de l'organisme.

L'état de choc septique + des anomalies cardiaques et vasculaires ayant pour conséquence principale une redistribution anormale du sang dans la microcirculation d'où son nom de choc « distributif ».

Tous ces troubles témoignent d'une réponse inflammatoire systémique résultant de l'action de substances microbiennes.
La présence d'une toxine active de l'agent bactérien en cause va entraîner l'activation de différents processus :

👉la sécrétion par les macrophages de TNF-alpha, d'interleukines (1 et 6),
👉la sécrétion par les cellules endothéliales de prostaglandines notamment la Prostacycline, de NO, puissant vasodilatateur sécrété par les cellules endothéliales intactes et qui empêche l'agrégation plaquettaire,
👉 l'activation du complément, du système kinine, de la coagulation et de la fibrinolyse.

Ces réactions vont avoir pour conséquences une hypoxie tissulaire par :
👉toxicité myocardique, responsable de la défaillance cardiaque,
 👉des modifications de la perméabilité capillaire, une vasodilatation ainsi qu'une activité  procoagulante, responsables de l'hypovolémie et d'un œdème interstitiel.

Tous ces éléments peuvent conduire à une défaillance multi-viscérale et au décès.

4. La clinique

Les signes cliniques du choc septique peuvent comprendre :

👉 Une hypotension, une tachycardie, une oligo-anurie,
👉 Des marbrures, des extrémités froides, un temps de recoloration cutané  augmenté,
👉 Une agitation, des troubles de la vigilance allant jusqu'au coma,
👉 Une polypnée,
👉 Fièvre ou hypothermie, des frissons,
👉 Un syndrome hémorragique ou  un syndrome thrombotique.

5. La biologie

L'analyse biologique du choc septique regroupe principalement :

👉Acidose métabolique lactique : métabolisme cellulaire anaérobie, traduction de l'hypoxie, induit par l'hypoperfusion tissulaire;

👉Insuffisance rénale aiguë : notamment fonctionnelle provoquée par le choc hypovolémique;

👉Bilirubinémie > 34 μmol/L : par diminution de la perfusion hépatique provoquée par le choc hypovolémique;

👉 Thrombopénie, baisse du fibrinogène, augmentation des D-dimères : par consommation des facteurs de  coagulations, secondaire à une coagulation intra-vasculaire disséminée;

👉Taux de prothrombine < 50% : par diminution de la perfusion hépatique provoquée par le choc hypovolémique.

6. Prise en charge

Il faut tout d'abord
1. Favoriser le transport en oxygène (ventilation : oxygène au masque, voire intubation trachéale si nécessaire);

2. Maintenir un taux Hb>10g/dl ;

3. On aura également recours au remplissage vasculaire, ainsi qu'à l'utilisation de catécholamines ( la noradrénaline en première intention )  pour leurs effets vasopresseurs;

2. La dobutamine en  cas de défaillance cardiaque associée ;

4. Les traitements étiologiques:
👉 Antibiotiques probabilistes dans un premier temps, 
👉 Puis par une antibiothérapie adaptée aux résultats bactériologiques (antibiogramme)

Pour finir,

7. Les éléments pronostiques
Les quatre facteurs suivants sont des éléments pronostiques :

👉 le nombre de défaillances multiviscérales au moment du diagnostic,
👉 le délai de mise en route du traitement,
👉 la réponse au traitement,
👉 l'accessibilité du foyer infectieux initial au traitement.

Merci pour votre attention 🙏





CAP KABA WHATSAPP FORUM, Séminaire de Remplissage vasculaire Partie 3: Choc septique, par Crédo Ludingama, le 10-02-2023.

1 commentaire:

  1. Kaba Forum Online12 février 2023 à 11:21

    ➕ Docteur Jun Lass O'bang:

    • Il faut ajouter hypotension avec élargissement de la différentielle tensionnelle.

    • IRA n'est pas seulement due à l'hypovolémie mais aussi à la composante septique.

    • Le transport de l'oxygène...ce n'est pas avec la ventilation c'est plutôt en optimisant le taux d'Hb
    Et puis 10 c'est trop...même avec 8 chez un patient septique ça peut aller.

    • Traitement :
    - Transfert à l'unité des soins intensifs,
    - 2 abords veineux de bon calibre,
    - Démarrer la noradrénaline et le remplissage,
    - Faire des hémocultures,
    - Antibiothérapie urgente dans l'heure,
    - Oxygénothérapie à faible débit,
    - Monitorrage hémodynamique invasif,
    - Prise d'une voie veineuse centrale
    - Sondage vésicale
    - ETT obligatoire
    - Prophylaxie thrombo-embolique si pas de contre indication...


    ➕Blaise Longo:

    Normalement, après avoir posé le diagnostic, il est envisageable de rechercher le foyer infectieux initial ou porte d'entrée (sa symptomatologie si possible, par ex: pulmonaire=toux, urinaire=mictalgie...).
    Et concernant l'hémoculture: les prélèvements (deux prélèvements) doivent se faire avant de débuter le T3 antibiotique et c'est lors des pics fébriles si fièvre.

    Lors de grandes vagues de la pandémie à Covid-19, certains patients développaient un type de Choc appelé "Choc Cytokinique"= tempête ou orage des cytokines, qui est la forme la plus grave du syndrome de libération des cytokines (SLC).


    ➕ Docteur Hergy Bazungula
    La raison de la mise en écart de l'effet anti-inflammatoire. Il doit y avoir des raisons scientifiques, je vais profiter apprendre.

    🔁 Docteur Jun Lass O'bang:
    On va chercher... si c'était juste pour l'effet anti-inflammatoire ...il trouverait sa place déjà dans le sepsis ...ce qui n'est pas le cas.
    Son introduction ds le choc septique serait plus pour l'inflammation car dans le choc cette étape est déjà dépassée...c'est une réflexion personnelle. Mais je vous reviendrai un jour avec une raison.

    🔁 Kevy Evan Nguya

    @⁨Docteur Hergy Bazungula⁩, Docteur, vous avez raison d'avoir considéré ça; mais peut-être qu'on n'en parle pas assez parce que l'effet rebond l'annihile. Au moins c'est documenté désormais.

    Nous avons tous retenu que la corticothérapie intervient dans un but de prise en charge hémodynamique sans passer par son mécanisme anti-inflammatoire et que même cette propriété -anti-inflammatoire- n'est même pas soulignée dans le traitement du choc septique car il est nul. Fin, il est présent mais nul. Présent parce qu'il découle du mécanisme intrinsèque des glucocorticoïdes mais nul parce que nous avons une "non différence" à l'arrêt du traitement.

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