Choc cardiogénique par Sam Kandulu

Conformément au sujet mentionné sur l'affiche, nous allons vous présenter le choc cardiogénique. 

Je suis Sam Kandulu, étudiant en Doc1/UK.

Plan de présentation :

1/ Rappel physiologique

2/ Définitions

3/ Etiopathogénie

4/ Retentissements ou complications

5/ Traitement

1/Rappel physiologique :

La circulation sanguine est régie par certains paramètres physiologiques ayant un rythme donné notamment la pompe ou débit cardiaque, le contenant ou secteur vasculaire et le contenu ou volume sanguin circulant ; ensemble, ces facteurs maintiennent étant hémodynamique équilibré.

Toutes les circonstances pouvant interférer avec au moins l'un des éléments dans le sens à le réduire va donc entraîner un état de choc.

Ainsi, on va distinguer :

• En rapport avec la pompe, le choc cardiogénique ;

• En rapport avec le contenant, le choc vasoplégique (avec ses trois s/formes: septique anaphylactique et neurogène)

• En rapport avec le contenu, le choc hémorragique.

Les autres types de chocs sont à voir sur Les chocs hémodynamiques dans le Kaba Forum Online.

Ce soir, nous abordons le choc cardiogénique.

2/ Définitions 

• Un choc est un syndrome caractérisé par une souffrance cellulaire diffuse secondaire à une perfusion inadéquate des tissus.

Le point de départ étant un trouble hémodynamique auquel sont souvent les troubles viscéraux (acidose métabolique, trouble de conscience...).

• Cardiogénique, c'est pour dire que c'est le coeur qui en est la cause.

3/ Étiopathogénie

La principale étiologie du choc cardiogénique s'avère être l'infarctus du myocarde => faillite du myocarde => réduction critique du VES => chute brutale du DC.

Les autres sont:

• La tamponade cardiaque péricardique =>obstacle à la contraction ou l'éjection=>DC réduit.

• L'embolie pulmonaire=> augmentation de la post charge=> perturbation de la vidange ventriculaire droite.

• Le syndrome d'insuffisance cardiaque.

4/ Retentissements

- Cœur : apparition ou aggravation d'un syndrome coronarien aigû;

- Cerveau: trouble de vigilance et de l'agitation dûes respectivement à l'hypoglycémie par souffrance hépatique et une hypocapnie secondaire à l'hypercapnie réactionnelle;

- Foie: perturbation du métabolisme glucidique initiale par l'adrénalino-sécrétion puis un état d'hypoglycémie lorsque le stock de glycogène s'épuise;

- Rein: oligo-anurie par insuffisance rénale.

- Poumon : hypoxie avec cyanose et une tachypnée réactionnelle.

- Tendance à l'hémostase : par formation des micro-thromboses par stase sanguine.

Atterrissons avec le fameux traitement.

5/ Diagnostic

On note une turgescence des veines jugulaires, B1 et B2 inaudibles ou assourdis, hTA, tachycardie, oligurie tachypnées...

En paraclinique : L'échographie Doppler et ECG.

6/ Traitement

- Symptomatique: Dopamine pour améliorer le DC et FC, NA pour maintenir une PAM supérieure ou égale à 60 mmHg et sérum physiologique 0.9% 1l si et seulement si la pression veineuse centrale est normale (5-6cmH20) car risque de surcharge cardiovasculaire.

- Étiologique : ponction en rasant la côte en cas de péricardite...

- Complications : furosémide en cas d'OAP

Si Sa02 <90% ou Pa en O2<60 mmHg 👉 oxygénothérapie.

Merci de votre attention!🙏🏾

CAP KABA WHATSAPP FORUM Séminaire de remplissage vasculaire Partie 3 Choc cardiogénique par Sam Kandulu, 04 Fév. 2023

Choc hypovolémique avec Warlate Meto

Bonsoir à tous ,

Je suis Warlate Meto, Étudiant en Doc1 FAMED/Université Kongo.

On va discuter sur le choc hypovolémique.

[Lire les autres types de chocs présentés lors du séminaire]

Sommaire 

➡️ Introduction

➡️ Définition

➡️ Étiologies

➡️ Symptômes

➡️ Prise en charge

⭕ Introduction

Le choc hypovolémique est caractérisé par une diminution aiguë du volume intravasculaire. Les principales causes comprennent les pertes de sang externes ou internes, les pertes de liquides corporels autres que le sang, et la vasodilatation excessive des vaisseaux périphériques qui stockent le sang dans les petits vaisseaux. La présentation clinique est avant tout dominée par la présence de signes d'hypoperfusion des tissus : léthargie, confusion, ou encore une peau froide, moite, bleuâtre et pâle. L'objectif premier de la prise en charge est de restaurer rapidement la pression artérielle systémique et le débit cardiaque par la normalisation du volume sanguin circulant.

⭕ Définition

Le choc hypovolémique est caractérisé par une diminution de la masse sanguine circulante, qui a pour conséquence une baisse du retour veineux et du transport d’oxygène aux tissus.

⭕ Étiologies

• Pertes de sang externes ou internes

Une hémorragie est fréquemment en cause. Celle-ci peut résulter :

✓d’un traumatisme ;

✓d’une intervention chirurgicale ;

✓d’un ulcère gastroduodénal ;

✓de varices œsophagiennes ;

✓d’une grossesse extra-utérine rompue (grossesse qui a lieu en dehors de l’utérus) ;

✓d’une rupture d'anévrisme aortique.

• Pertes de liquides corporels autres que le sang

Le choc hypovolémique peut également faire suite à une augmentation des pertes de liquides corporels autres que le sang due aux facteurs suivants :

✓brûlures majeures étendues ;

✓œdèmes ;

✓inflammation du pancréas (pancréatite) ;

✓perforation de la paroi intestinale ;

✓diarrhée ou vomissements sévères ;

✓certains troubles rénaux ;

✓utilisation excessive de diurétiques, qui augmentent le débit urinaire ;

✓diabète non traité.

• Apport liquidien insuffisant

Le choc hypovolémique peut être dû à un apport liquidien insuffisant, avec ou sans augmentation de la perte liquidienne, à la suite  :

✓d’un manque d'eau, notamment en cas de canicule ;

✓d’un handicap neurologique pouvant altérer le mécanisme de la soif, tel que la maladie d’Alzheimer ;

✓d’une incapacité physique qui empêche de boire, même quand on a soif, telle qu’une maladie articulaire grave.

⭕ Symptômes

Les symptômes de l’état de choc hypovolémique sont les suivants :

✓le trouble peut commencer par une léthargie (sommeil profond et prolongé), une somnolence et une confusion ;

✓la peau devient froide et moite, et souvent bleuâtre et pâle ;

sous la pression du doigt, elle reprend sa couleur normale plus lentement que d’habitude ;

✓les vaisseaux sanguins peuvent devenir plus visibles et prendre l’aspect d’un réseau de lignes bleuâtres sous la peau ;

✓la personne ne peut généralement pas se redresser sans avoir une sensation d’étourdissement ou sans s’évanouir ;

✓la respiration est rapide ;

✓la pression artérielle diminue au point de devenir difficilement mesurable par un tensiomètre ;

✓les mictions diminuent puis finissent par disparaître ;

✓la personne peut tomber dans le coma et décéder.

⭕ Prise en charge

La rapidité d'intervention est très importante lors d'un choc hypovolémique. En effet, lorsqu’il n’est pas traité, l’état de choc est généralement mortel. Si l’état de choc est traité, le pronostic dépend :

✓de la cause de l’état de choc 

✓des autres troubles présentés par la personne ;

✓de la présence et de la sévérité d’une éventuelle défaillance d’organe ;

✓de la durée écoulée avant le début du traitement ;

✓du type de traitement administré

L’enjeu est le maintien du transport d’oxygène. Le plus important est de demander de l’aide et d’arrêter tout saignement majeur. Ensuite, la personne peut rester allongée et doit se tenir au chaud, avec les jambes surélevées.

À son arrivée, le personnel médical d’urgence peut administrer de l’oxygène à l’aide d’un masque ou insérer une sonde respiratoire.

Comme l’urgence thérapeutique est la restauration du retour veineux afin d’assurer une pression de perfusion suffisante limitant ainsi le risque de perturbations de l'oxygénation cellulaire (dysoxie) au niveau des organes, le traitement repose sur un remplissage vasculaire précoce et agressif composé de :

💊cristalloïdes tels que le sérum physiologique (NaCI à 0,9 %) et le liquide de Ringer ;

💊colloïdes tels que l'albumine ou la solution d'hydroxyéthylamidon (HEA).

Voilà, merci beaucoup de m'avoir suivi .🙏🙏

CAP KABA WHATSAPP FORUM Séminaire de Remplissage vasculaire Partie 3 Choc hypovolémique avec Warlate Meto, le 08 Fév. 2023

Choc neurogène

C'est donc le début de la neuvième soirée d'exposé dans notre séminaire soit la deuxième soirée dans la partie consacrée aux chocs hémodynamiques. Comme indiqué sur l'affiche, le thème de ce soir est le choc neurogène. Il vous sera présenté par moi, Kevy Evan Nguya, Étudiant en Doc3-UK/FAMED.

Je tiens à remercier notre intervenant d'hier, Sam Kandulu pour les bases posées. C'est sur ces jalons que je viendrai bâtir, moi comme les autres, les façades de ce qui sera l'édifice planifié depuis le début de ce marathon.

[Lire les autres types de chocs présentés dans le Forum Kaba Online]

Voici mon plan:

- Typage des chocs

- Définition du choc neurogène (ou neurogénique)

- Neuroanatomie et physiopathologie

- Diagnostic

- Prise en charge

A. Typage des chocs

Le typage des chocs se fait sur plusieurs bases mais la classification la plus courante est la suivante est celle qui tient du débit cardiaque

- choc cardiogénique (et obstructif)

- choc vasoplégique  (anaphylactique, anaphylactoïde, septique et neurogène)

- choc hypovolémique (si Hb circulante faible, il est hémorragique sinon il est hypovolémique par déshydratation).

Le feu Professeur Lepira Bompeka François a aussi parlé des mécanismes divers de survenue du choc...Parce qu'en effet, il existe plusieurs faits médicaux pouvant donner lieu au choc.

J'aimerais, puisqu'on y est, vous demander si vous connaissez le "choc a vacuo". Par pure envie de susciter l'intérêt, je vous laisse rechercher. On y répondra dans les commentaires.

Aujourd'hui, pour aller droit au but, je vais nous décrire tant soit peu, le choc neurogène ou neurogénique.

C'est un choc hémodynamique d'origine médullaire, par traumatisme (de façon presqu'indissociable).

Il implique généralement le rachis cervical. On va vite comprendre pourquoi.

Les paramètres qui définissent le mieux le choc neurogène (CN) sont:

- la présence d'une hTA (<100mmHg) avec 

- une bradycardie et tous deux 

- combinées à une atteinte médullaire.

B. Neuroanatomie et physiopathologie

Retournons aux bases de la subdivision classique du système nerveux autonome au niveau médullaire.

«Classiquement» le SNA se subdivise en Parasympathique et Orthosympathique.

En pratique, ce n'est pas tout.🥱

Ces deux branches diffèrent par 

- l'anatomie (la topographie et la longueur des fibres par rapport aux synapses ganglionnaires)

- la physiologie (le neurotransmetteur neuroviscéral et l'action entreprise).

Topographiquement, le parasympathique est crânien et sacro-coccygien alors que l'orthosympathique est thoracolombaire.

C'est seulement la différence topographique qui nous intéresse aujourd'hui. Le reste, lisons sur (www.capkaba.blogspot.com)

Le parasympathique émerge du bulbe rachidien et se met ensuite dans le trajet du nerf vague. C'est ainsi qu'on dit que le nerf vague est le SNParasympathique soit il en représente 80%.

Le sympathique par contre, lui, émerge au niveau de la moelle thoracique et donne la chaîne ganglionnaire sympathique d'où partent nombreuses branches nerveuses destinées aux viscères.

De ce fait, toute section médullaire (surtout le plus souvent cervicale) entraîne une rupture de l'activité sympathique car bas-située alors que le parasympathique reste intact car sa source est plus haute que la moelle cervicale.

La conséquence est donc une abolition de l'activité sympathique -le sympathique qui assure les effets I, B, C et D ainsi que la vasomotricité- expliquant vasoplégie et bradycardie.

Dans la clinique, nous aurons une paraplégie ou une tétraplégie associée du fait de lésion bilatérale de la voie pyramidale.

La gravité du CN est aussi fonction de la topographie de la lésion. Elle est sévère au niveau cervical, modérée entre T1-T6, et moindre au niveau thoracique bas.

Mais aussi, notons que si la lésion est partielle, on peut avoir une faible gravité avec bien sûr une hémiplégie et un syndrome spinothalamique (c'est le syndrome de Brown-Sequard).

Statistiquement, le genre masculin en avant parce que la testostérone est brutale. Aucun débat... Et l'âge jeune surtout.

C. Diagnostic

1. Clinique: 

- Insuffisance respiratoire (détresse respiratoire)

- hTA et bradycardie

- Paraplégie ou tétraplégie flasque et abolition sensitive

- Hypothermie.

2. Paraclinique : IRM.

D. Traitement

Préhospitalier (très critique) avant tout puis transfert en Unité de Soins Intensifs :

- vérifier la respiration, intuber surtout que le GCS est souvent inférieur à 8,

- éviter de mobiliser brusquement le patient,

- mettre une minerve pour immobiliser le cou,

- vite mettre à l'abri car risque de l'hypothermie;

- placer deux abords veineux,

- éviter l'apport des cristalloïdes car le volume sanguin est normal (vous risquez de le surcharger)

- donner la noradrénaline (l'adrénaline est théoriquement indiquée, l'éphédrine aussi est une alternative)

Merci pour votre attention soutenue.🙏🏾

CAP KABA WHATSAPP FORUM, Séminaire de Remplissage vasculaire Partie 3 Choc neurogène par Kevy Evan Nguya, 05 Fév. 2023.

Choc septique avec Crédo Ludingama

Nous allons conclure ce séminaire avec le choc septique.

Je suis Crédo Ludingama, Étudiant en Doc1 Médecine à l'Université Kongo.

[Lire les autres types de chocs présentés dans le forum Kaba Online]

Plan du travail 

👉 Définitions 

👉 Étiologie 

👉 Physiopathologie

👉 Clinique 

👉 Biologie 

👉 Prise en charge 

👉 Les éléments pronostiques

Sans plus tarder, nous abordons notre premier point 

1. Définitions

A. ANCIENNES DÉFINITIONS :

CHOC SEPTIQUE = Sepsis + Choc

SEPSIS = SRIS + Infection. 

SRIS = Syndrome de Réponse Inflammatoire Systémique. Il se définit par la présence d’au moins deux des paramètres suivants:

📌 Température > 38 °C ou < 36 °C

📌 Fréquence cardiaque > 90/min

📌 Fréquence respiratoire > 20/min ou PaCo2 < 32 mm Hg (4,3 kPa)

📌 Nombre de globules blancs > 12000/mm3 ou < 4000/mm3 ou > 10% immatures

B. NOUVELLES DÉFINITIONS  (issues d’un groupe de travail de la « Society of Critical Care Medicine » et de la « European Society of Intensive Care Medicine »)

SRIS : terme abandonné.

Les termes sepsis sévère / grave sont abandonnés aussi.

💡 CHOC SEPTIQUE = EST DÉFINI PAR L’ASSOCIATION DE 3 CRITÈRES :

1. Sepsis

2. Besoin de drogues vasopressives (Catécholamines) pour maintenir une pression artérielle moyenne PAM ≥ 65 mmHg

3. Lactate > 2 mmol/l (18 mg/dl) malgré un remplissage adéquat. L'acide lactique est le marqueur d’une hypoperfusion périphérique

💡 SEPSIS = une dysfonction d’organe menaçant le pronostic vital et causé par une réponse inappropriée de l’hôte à une infection.

Il est aussi proposé une définition opérationnelle, pratique: «C'est une Augmentation du score SOFA  d’au moins 2 points lié à l’infection»

|Le SOFA -Sequential Organ Failure Assessment- basal est supposé être à zéro en l’absence de dysfonction d’organ.|

Des critères simplifiés, utilisables hors réanimation, sont proposés en dépistage de patients pouvant avoir un sepsis: le Quick SOFA.

👉 Pression artérielle systolique ≤ 100 mm Hg

👉 Fréquence respiratoire ≥ 22/mn

👉 Troubles des fonctions supérieures (confusion, désorientation, glasgow < 15).

La présence de 2 critères quick SOFA (qSOFA) identifie des patients risquant d’avoir un mauvais pronostic.

Bref, le choc septique peut se définir comme  une défaillance circulatoire aiguë, entraînant des désordres hémodynamiques, métaboliques et viscéraux, déclenchée par un agent infectieux.

2. Étiologie 

Les germes responsables sont : 

👉 Les bactéries ( plus fréquentes ) 

🌂Bacilles Gram négatif en particulier les entérobactéries ( Escherichia coli, Pseudomonas, Proteus, Serratia, etc.. ) 

🌂 Cocci Gram positif dont les plus fréquemment retrouvés sont : le pneumocoque, streptocoque, staphylocoque…

👉 Au-delà de tout il peut être causé aussi par une levure (Candida albicans), un virus, un parasite (Plasmodium falciparum du paludisme) ou un prion.

3. Physiopathologie

Tout d'abord, la réponse normale de notre organisme à une infection se fait par le biais d'une cascade de réponses immunologiques cellulaires et humorales. Alors toute stimulation excessive, prolongée, ou déséquilibrée du système immunitaire va pouvoir donner lieu à une réponse « anormale » de l'organisme.

L'état de choc septique + des anomalies cardiaques et vasculaires ayant pour conséquence principale une redistribution anormale du sang dans la microcirculation d'où son nom de choc « distributif ».

Tous ces troubles témoignent d'une réponse inflammatoire systémique résultant de l'action de substances microbiennes.

La présence d'une toxine active de l'agent bactérien en cause va entraîner l'activation de différents processus :

👉la sécrétion par les macrophages de TNF-alpha, d'interleukines (1 et 6),

👉la sécrétion par les cellules endothéliales de prostaglandines notamment la Prostacycline, de NO, puissant vasodilatateur sécrété par les cellules endothéliales intactes et qui empêche l'agrégation plaquettaire,

👉 l'activation du complément, du système kinine, de la coagulation et de la fibrinolyse.

Ces réactions vont avoir pour conséquences une hypoxie tissulaire par :

👉toxicité myocardique, responsable de la défaillance cardiaque,

 👉des modifications de la perméabilité capillaire, une vasodilatation ainsi qu'une activité  procoagulante, responsables de l'hypovolémie et d'un œdème interstitiel.

Tous ces éléments peuvent conduire à une défaillance multi-viscérale et au décès.

4. La clinique

Les signes cliniques du choc septique peuvent comprendre :

👉 Une hypotension, une tachycardie, une oligo-anurie,

👉 Des marbrures, des extrémités froides, un temps de recoloration cutané  augmenté,

👉 Une agitation, des troubles de la vigilance allant jusqu'au coma,

👉 Une polypnée,

👉 Fièvre ou hypothermie, des frissons,

👉 Un syndrome hémorragique ou  un syndrome thrombotique.

5. La biologie

L'analyse biologique du choc septique regroupe principalement :

👉Acidose métabolique lactique : métabolisme cellulaire anaérobie, traduction de l'hypoxie, induit par l'hypoperfusion tissulaire;

👉Insuffisance rénale aiguë : notamment fonctionnelle provoquée par le choc hypovolémique;

👉Bilirubinémie > 34 μmol/L : par diminution de la perfusion hépatique provoquée par le choc hypovolémique;

👉 Thrombopénie, baisse du fibrinogène, augmentation des D-dimères : par consommation des facteurs de  coagulations, secondaire à une coagulation intra-vasculaire disséminée;

👉Taux de prothrombine < 50% : par diminution de la perfusion hépatique provoquée par le choc hypovolémique.

6. Prise en charge

Il faut tout d'abord

1. Favoriser le transport en oxygène (ventilation : oxygène au masque, voire intubation trachéale si nécessaire);

2. Maintenir un taux Hb>10g/dl ;

3. On aura également recours au remplissage vasculaire, ainsi qu'à l'utilisation de catécholamines ( la noradrénaline en première intention )  pour leurs effets vasopresseurs;

2. La dobutamine en  cas de défaillance cardiaque associée ;

4. Les traitements étiologiques:

👉 Antibiotiques probabilistes dans un premier temps, 

👉 Puis par une antibiothérapie adaptée aux résultats bactériologiques (antibiogramme)

Pour finir,

7. Les éléments pronostiques

Les quatre facteurs suivants sont des éléments pronostiques :

👉 le nombre de défaillances multiviscérales au moment du diagnostic,

👉 le délai de mise en route du traitement,

👉 la réponse au traitement,

👉 l'accessibilité du foyer infectieux initial au traitement.

Merci pour votre attention 🙏

CAP KABA WHATSAPP FORUM, Séminaire de Remplissage vasculaire Partie 3: Choc septique, par Crédo Ludingama, le 10-02-2023.