Arthrite rhumatoïde

L'arthrite rhumatoïde, mieux nommée POLYARTHRITE RHUMATOÏDE à cause de  l'atteinte polyarticulaire est une maladie auto-immune comme nombreuses pathologies rhumatismales...

Voici mon plan:

- Épidémiologie

- Anatomophyathologie

- Clinique, évolution et complications

- Paraclinique

- Prise en charge

La définition étant difficile pour caractériser de façon tout à fait intégrale cette maladie, j'ai préféré en affaire abstraction car la clinique et la paraclinique constitueront sans nul doute la plus exhaustive des définitions.

1. ÉPIDÉMIOLOGIE

C'est une maladie rhumatismale très fréquente, la plus fréquente de toutes au point d'atteindre près d'un adulte sur 100.

L'âge moyen d'atteinte est 50ans et avec la prédominance féminine. Seulement qu'à 70ans, on remarque une inversion du sex ratio. Je me demande si c'est dû au grand nombre de décès des femmes polyarthritiques...

2. ANATOMOPHYSIOPATHOLOGIE

De base, retenons que la lésion anatomique de la Polyarthrite rhumatoïde (PAR) est une synovite inflammatoire.

C'est donc ce dont nous allons expliquer la survenue dans les prochaines lignes.

Au niveau de l'articulation, la synoviale est faite des cellules non régénératives, les synoviocytes. Ces derniers participent à la nutrition de l'articulation (qui se nourrit par imbibition) grâce à la sécrétion du liquide synovial. Leur atteinte compromettra de ce fait la vie articulaire et donc sa fonction par ricochet.

Pédagogiquement, la physiopathologie sera subdivisée en 3 phases:

• phase d'initiation

• phase de recrutement

• phase de réparation

A. Initiation :

Encore que des hypothèses suite aux corrélations faites, la communauté scientifique admet à ce jour qu'il s'agit de la présence d'auto-antigènes et des antigènes exogènes à la surface des synoviocytes induirait une cascade immunitaire de type immunitaire d'abord non spécifique par les phagocytes (monocytes, macrophages, lymphocytes B) puis ensuite mixte (avec les LyT et les polynucléaires).

Les autoantigènes sont des collagènes de type II, les protéoglycanes et autres...

Les antigènes exogènes sont d'origine virale ou bactérienne.

Les phagocytes une fois sur place>>> production des cytokines pro-inflammatoires comme l'IL-1, IL-6, et le TNF-alpha (dont l'abondance sur la quantité des cytokines anti-inflammatoires) fera progresser l'inflammation.

Ensuite ces mêmes phagocytes vont entraîner le recrutement. Ce qui donc nous fait passer à la phase 2.👇🏽

B) Recrutement 

Suite à deux phénomènes réalisés par les phagocytes, il y aura afflux des cellules du système immunitaire spécifique (LyT) et non spécifique (polynucléaires neutrophiles).

En effet, les phagocytes produisent :

- pour l'appel des cellules : chimiokines, interleukines, TNF-ALPHA (ce sont des cytokines chimiotactiques). Elles seront aidées par le système de complément (je pense à la fraction C5b);

- pour l'angiogenèse permettant l'acheminement des cellules recrutées : le Transforming Growth Factor bêta, le Vascular Endothelial Growth Factor, les Platelet Derived Growth Factor et les Fibroblast Growth Factors 1 and 2.

C) Réparation

Fibrose articulaire! Malheureusement cette dernière ne permet pas la compensation du déficit >>> perte de la fonction.

Les LyT CD4 recrutés entreront au contact des cellules présentatrices d'antigènes>>> stimulation de la différenciation des LyB en plasmocytes>>> production des anticorps polyclonaux dont le facteur rhumatoïde (une IgM).

3. CLINIQUE, ÉVOLUTION ET COMPLICATIONS

A) Clinique

1. Stade de PAR débutante :

Polyarthrite bilatérale symétrique et nue (càd sans signe extra-articulaire)

A ce niveau : 

- synovite inflammatoire avec gonflement ⚠️ différemment d'autres synovites qui sont sans gonflement (arthalgies aiguës);

- douleur de périodicité nocturne (accusant l'origine inflammatoire, la douleur est plus nocturne suite à la baisse des corticoïdes en soirée) pouvant réveiller le malade et déranger son sommeil ;

- dérouillage matinal de l'articulation supérieur à 30min

- doigt en fuseau

- poignet tuméfié

- Métatarsalagies matinales bilatérales

- Douleur à la compression des régions métatarso-phalangiennes et métacarpo-phalangiennes >>> test de SQUEEZE +. C'est un signe spécifique à la PAR débutante !

A ce niveau le diagnostic différentiel peut sont se faire avec nombreuses pathologies de retentissement articulaire comme la maladie d'Osler, la Polyarthrite gonoccocique, le RAA, la goutte, la chondrocalcinose, la sarcoïdose, la maladie de Goujerot-Sjörgen, le LES etc. D'où la recherche des signes accompagnateur doit être systématique.

On recherchera donc:

- les signes cardiaques (souffles, BAV, Péricardite...)

- les signes cutanés (érythème, kératodermie, pustule...)

- les signes neurologiques

- les signes ophtalmologiques (conjonctivites, sclérite...) et autres. Tout cela pour exclure le diagnostic d'autres maladies bien entendu.

2. Stade de PAR évolutive ou phase d'état avec complications :

[Avec signes extra-articulaires]

On a une évolution en poussée-accalmie-poussée...

On a des déformations observables à différents endroits :

- déviation cubitale des doigts en coup de vent

- déformation des doigts en col de cygne, en marteau ou maillet, en boutonnière, le pouce en z...

- atteintes de l'épaule

- arthrite érosive cervico-occipitale avec possible compression médullaire à la longue.

Déformation en coup de vent des os du carpe

Déformations polymorphe des doigts : maillet, col de cygne, baguette de tambour, pouce en z

Les signes extra-articulaires :

- fièvre

- asthénie

- nodules rhumatoïdes (sous-cutanés, fermes, indolores, siégeant sur le tendon d'Achille, ou des extenseurs des doigts),

- adénopathie

C. Complications

- Pancardite

- Néphropathie (amylose AA ou GEM qui est plus iatrogène)

- Vascularite

- Pleurésie et bronchectasies rhumatoïdes

- Compression médullaire

- Sclérite ou Kératosclérite...

4. PARACLINIQUE

- Bilan inflammatoire (positif presque toujours, 9/10)

- Analyse de la synovie: cytologie, bactériologie, dosages des autoanticorps, des facteurs du complément, recherche des microcristaux.

- Sérologie :

• Facteur rhumatoïde : par la réaction de Waaler-Rose ou le test au latex, ou encore par ELISA.

Spécifique à seulement 75-85% et sensible à 70-80%, sa présence ou son absence ne signe ni n'infirme donc le diagnostic de PAR.

• Ac antipeptides citrullinés: ⚠️ spécifique à 95%. (On peut en retrouver dans quelques rares connectivites dans 5% des cas).

5. PRISE EN CHARGE

- objectifs:

1. supprimer la douleur, 

2. arrêter ou ralentir l'évolution, et 

3. prévenir le handicap.

1. Suppression de la douleur (traitement symptomatique):

Antalgiques de palier 1 et 2, rarement palier 3.

La surveillance s'impose si mise sous AINS à long terme.

Sinon, on prescrit aussi les corticoïdes si PAR invalidante à la dose de 10mg/jr sauf si ce sont des poussées très aiguës, on va en bolus avec 500mg à 1g/jr.

2. Ralentir ou arrêter l'évolution (Traitement de fond):

A. Traitement général : immunosuppresseurs de thérapie ciblée (on cible les cytokines pro-inflammatoires): methotrexate, sulfalazine... (Ce sont des antiTNF-alpha). On donne aussi le rituximab (antiCD20).

B. Traitement local: 

- infiltration cortisonique (dans l'articulation bien sûr)

- synoviothèse isotopique

Pour corriger les déformations > orthèses...

Traitement chirurgical : si articulation perdue complément :

- arthroplastie

- arthroscopie

- arthrodèse

In fine : éduquer le patient et sa famille.

C'est par ici donc que prend fin mon long exposé de ce soir.

Merci pour votre aimable attention!🙏🏾

CAP KABA WHATSAPP FORUM, POLYNEUROPATHIE RHUMATOÏDE AVEC KEVY EVAN NGUYA © NOVEMBRE 2022

Les Gastrites par Blaise Longo

Bonsoir la famille. Je suis Blaise Longo, étudiant en Doc4, à l'Université Kongo. Nous allons échanger sur les Gastrites.

1. Rappel d'anatomie et physiologie.

2. Facteurs de protection et d'agression de la muqueuse gastrique.

3. Définitions des concepts.

4. Épidémiologie

5. Étiologies

6. Physiopathologie

7. Étude clinique

8. Diagnostic 

9. Traitement

10. Complications

I. RAPPEL D'ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE

L' estomac est un organe du tube digestif qui comprend 3 parties: dans sa portion verticale, nous avons :

- la grosse tubérosité ou fundus qui occupe la partie supérieure et le corps qui occupe la partie inférieure

- la portion horizontale, représentée par l'Antre.

II. FACTEURS PROTECTEURS ET AGRESSEURS DE LA MUQUEUSE GASTRIQUE

a) Les facteurs protecteurs de la muqueuse gastrique

- le mucus riche en bicarbonate;

- la prostaglandine: qui augmente le flux sanguin de la muqueuse et stimule la sécrétion du bicarbonate du mucus;

- la riche vascularisation sanguine de la muqueuse filtrant et éliminant rapidement toute infiltration acide; 

- la régénération (renouvellement) de la muqueuse tous les 3 à 6 jours.

b) Les facteurs agresseurs de la muqueuse gastrique

- l'acide chlorhydrique

- Helicobacter pylori

- l'histamine : stimule la production de l'HCl (récepteur H2)

- la gastrine: stimule la production de l'HCl.

Les cellules sécrétrices

- Les cellules à mucus : sécrètent le mucus

- Les cellules pariétales : sécrètent l'HCl et le facteur intrinsèque(F.I) qui facilite l'absorption de la vitamine B12 au niveau de l'iléon terminal

- Les cellules principales: sécrète le pepsinogène>> Pepsine

III. DÉFINITION DE QUELQUES CONCEPTS

1. La gastrite est une atteinte inflammatoire de la muqueuse de l'estomac.

2. L'ulcère gastrique est une atteinte de l'estomac dont les lésions (des plaies) touchent la musculeuse.

3. Érosion ou ulcération est une atteinte gastrique dont les lésions (plaies) touchent uniquement la muqueuse.

IV. EPIDÉMIOLOGIE

La gastrite touche 30 - 50% de la population générale. Cette prévalence augmente avec l'âge. Cette maladie prédomine dans le sexe féminin. Il y a également une notion de prédisposition génétique.

V. ÉTIOLOGIES

1. L'infection à H.Pylori

2. Cause médicamenteuse: AINS, AAS, AIS...

3. Cause toxiques: l'alcool, la bile, le biphosphonate...

4. Le stress: 

- psychologique: toute situation stressante dont les déceptions de tout genre(déception amoureuse 😅)

- traumatique: les polytraumatisés, les grands brûlés...

- les patients en réanimation...

5. Cause auto-immune: les Anti-corps anti-cellules pariétales

6. Cause allergique: très rare, due à l'ingestion d'allergènes alimentaires, d'un médicament, soit due à des parasites.

7. Autres: les infections à staphylocoques, streptocoques, virus (CMV, Herpès), et fongique (Candida): Chez les immunodéprimés.

VI. PHYSIOPATHOLOGIE

1. Infection à H. pylori: C'est un bacille gram négatif spiralé, de forme hélicoïdale et mobile par 2 à 6 flagelles, entouré d'une gaine, ce qui lui permet de se mobiliser dans la muqueuse digestive

 • Transmission: voie orale ou orofécale. 50% de la population mondiale est infectée par H. pylori.

La bactérie possède des protéines fixatrices appelées "adhésines" qui lui permettent de se fixer à la surface des cellules épithéliales. Ces protéines sont très variables et multiples, ce qui entraîne une adaptation constante de la bactérie à la réponse immunitaire.

Dans l'estomac, elle parvient à survivre grâce à son enzyme "l'uréase" qui neutralise l'acidité gastrique en hydrolisant l'urée en dioxyde de carbone et en ammoniac.

Les facteurs de pathogénicité ne sont pas encore élucidés. Mais on sait maintenant qu'au niveau de la cellule épithéliale, l'ammoniac libéré par la réaction de l'urée stomacale avec l'uréase de la bactérie au contact des cellules peut être toxique.

De même, la lysolécithine et l'alcool déshydrogénase sont produits par l'hydrolyse de la lécithine des membranes cellulaires à l'aide de phospholipase de l'H.pylori. Et en présence d'un excès d'éthanol, il ya production de l'acétaldéhyde.

Tous ces métabolites sont toxiques. D'autres facteurs sont moins connus, mais l'H. pylori rend aussi le mucus moins épais.

Colonisation de l'estomac >> réponse immunitaire: peut causer des réactions générales et locales incluant l'infiltration des PNN et production accrue des AC anti-H. pylori >> Inflammation, production importante d'IgG, mais ces AC n'éliminent pas la colonisation de la muqueuse, ni ne préviennent la ré-infection après éradication. Il n'y a donc pas d'immunité acquise.

2. Gastrite médicamenteuse : 

- Les AINS et l'AAS bloquent la production de la prostaglandine par le blocage des cyclooxygénases.

- Ainsi les AIS bloquent les PLA2 par la stimulation de la production de la protéine "lipocortine" >> pas de production de la prostaglandine.

3. Gastrite liée au stress

- l'excitation nerveuse génère des influx( stimulation vagale) >>> stimulation des cellules G au niveau de l'estomac >> sécrétion de la gastrine qui stimule la sécrétion de l'HCl.

- Les catécholamines vont entraîner une vasoconstriction des capillaires (microcirculation), ceci crée un état d'ischémie qui met en souffrance la muqueuse.

- Les cathécolamines stimulent la sécrétion de la gastrine >> sécrétion d'HCl

- Le stress entraîne la sécrétion du cortisol qui, lui, à son tour, bloque les cyclo-oxygénases, donc la formation de prostaglandine.

4. Gastrite toxique: 

- l'alcool est agressif à la muqueuse de l'estomac et aussi stimule la sécrétion de l'HCl, mais le mécanisme est inconnu.

- La bile: le reflux de la bile dans l'estomac dû à l'atonicité du pylore.

5. Gastrite auto-immune : les auto-AC vont s'attaquer aux cellules pariétales qui produisent le F.I responsable de l'absorption de la Vit B12.

6. Gastrite allergique: la présence de l'élément (facteur) allergisant va stimuler ou activer les P.N.E (éosinophiles) qui vont ensuite infiltrer la paroi gastrique et créer l'inflammation.

VII. ÉTUDE CLINIQUE

La symptomatologie clinique est variable selon l'étiologie et le caractère aigu ou chronique de la gastrite. 

La gastrite est souvent peu ou aussi asymptomatique.

A. Signes:

- douleur épigastrique, parfois douleur au dos, parfois aussi à l'hypochondre gauche : douleur souvent soulagée par le vomissement.

- nausée, vomissement, hypersialorrhée

- intolérance à certains aliments, gêne abdominale

- hémorragie digestive (plus haute): gastrite érosive

- syndrome dyspeptique: épigastralgie, inconfort gastrique, satiété précoce, éructations, mal de digestion, flatulences...

B. Formes Cliniques

1. Gastrite aiguë

La symptomatologie est souvent bruyante : on peut avoir une douleur abdominale mal localisée...

Causes: 

- H. pylori dont l'évolution se fait vers la chronicité

- Les médicaments, alcool, stress...

1.1. Gastrite érosive et hémorragique: outre d'autres signes, il y a une hémorragie qui peut être moins grave ou abondante >> choc : elle est due à l'érosion de la muqueuse.

1.2. Gastrite phlegmoneuse : due à l'infection par des germes pyogènes (staphylocoque, streptocoques). Elle est rare. Vomissement, péritonisme, fièvre, prostration, parfois choc. 

CAT et Diagnostic: laparotomie

1.3. Gastrite emphysèmateuse: germes anaérobies. 

Tableau 1.2 + présence d'air dans la paroi gastrique.

Rx abdomen à blanc + Scanner

CAT: Antibiothérapie vigoureuse + gastrectomie totale ou partielle.

2. Gastrite chronique

Ici, l'inflammation de la muqueuse est associée à une altération épithéliale: souvent asymptomatique ou peu symptomatique

2.1. Gastrite à H. pylori: 

3 formes:

a) gastrite antrale non atrophique: l'atteinte fundique est moins importante ou absente. Elle est associée à l'hypersécrétion acide.

Histologiquement, il y a présence d'un infiltrat fait des lymphocytes, plasmocytes et PNN; aussi des follicules lymphoïdes.

 Complication: Ulcère gastrique et lymphome.

b) gastrite atrophique multifocale (diffuse): associant une atteinte de l'antre et le fundus.

Il y existe une hypersécrétion acide.

Histologie: on trouve une atrophie gastrique progressive avec métaplasie intestinale.

 Complication: risque d'ulcère gastrique et d'adénocarcinome.

c) gastrite lymphocytaire

Souvent asymptomatique et de découverte fortuite. Elle est rare: 4% de gastrite à H.pylori.

Ethiopathogénie: inconnue.

Histologie: caractérisée par un nombre élevé des lymphocytes intra-épithéliaux.

2.2. Gastrite auto-immune = maladie de Biermer

Elle touche le corps gastrique, respectant l'antre.

Elle atteint plus les femmes de plus de 50ans.

Elle se manifeste cliniquement par une anémie macrocytaire arégénerative avec d'autres signes: glossite, signes neurologiques...

Complication: risque de dégénérescence maligne.

2.3. Gastrite granulomateuse

Caractérisée par la présence des granulomes à cellules géantes et épithélioïdes au niveau de la muqueuse.

La cause la plus fréquente: c'est la maladie de Crohn.

VIII. DIAGNOSTIC 

1. Endoscopie: pose le diagnostic et permet de réaliser la biopsie pour l'examen histologique.

La sémiologie endoscopique des gastrites retient:

- 5 types de lésions : œdème, érythème, atrophie ou hypertrophie des plis, nodularité, visibilité des vaisseaux sous muqueux.

- 3 types de gastrites selon la classification Sydney: • érythémateuse

• hypertrophique

• atrophique

- 3 types de Gastrites selon la localisation (topographie) des lésions: 

• fundique

• antrale

• pangastrique.

2. Histologie: 

Les lésions histologiques diffèrent selon l'étiologie et leur caractère aigu ou chronique.

L'élément essentiel est la présence de l'infiltration de la muqueuse gastrique par les cellules inflammatoires.

IX. TRAITEMENT 

- Traitement de la douleur: antalgiques et/ou antispasmodiques.

- Mesures hygiéno-diététiques: 

#. Arrêt du tabac, alcool, café et thé

#. Hydratation abondante et éviter les périodes prolongées de jeûne par une alimentation fractionnée

#. Éviter les épices: piment par exemple

#. Lutte contre le stress

#. Régime riche en fruits et légumes

- Traitement médical

#Gastrite simple: 

• Topiques gastriques (Gaviscon®, MAALOX®, Gastromex®...)

• Anti-H2, IPP

# Gastrite liée au stress : 

Psychothérapie + traitement médical, si échec, anxiolytique.

# Forme grave et persistante: 

Gastrectomie totale.

# Gastrite auto-immune: 

Vit B12 à vie, Vit C + Fer

# Gastrite hémorragique : 

Dysinone, Exacyl, Vit K.

# Éradication H. pylori: 

IPP + Amoxicilline + Métronidazole+ Clarithromycine.

En 2è intention: IPP+ sel de bismuth, Metronidazole, Tétracycline.

X. COMPLICATIONS 

- Ulcère gastrique

- Cancer de l'estomac

C'est ainsi que prend fin mon exposé.

CAP KABA WHATSAPP FORUM, GASTRITES PAR BLAISE LONGO © Novembre 2022

Infarctus du myocarde par Venance Luimbu

Bonsoir à tous!

Je suis l'étudiant Luimbu Venance de l'Université Kongo, en quatrième doctorat.

Nous allons pendant quelques minutes nous entretenir sur une pathologie fréquemment rencontrée en urgence cardiovasculaire.

INFARCTUS DU MYOCARDE (IDM)

Plan

1. INTRODUCTION:

- Définition

- Classification des IDM

2. Facteurs  de risques et causes

3. Rappels anatomiques et physiopathologiques

4. Diagnostic de l'IDM

5. Diagnostic différentiel

6. Prise en charge

7. Complications

1. Introduction

✓Définition 

Par définition, l'IDM se définit par l'occlusion aiguë, le plus souvent thrombotique, d'une artère coronaire entraînant une ischémie puis une nécrose du tissu myocardique sous jacent.

Cette entité pathologique appartient au groupe des maladies appelées syndrome coronarien aigu (SCA) qui se définit par trois éléments :

• Sur le plan clinique : douleur thoracique précordiale avec différentes caractéristiques.

• Sur le plan biologique : 

Sur le plan ECG dans lequel nous avons un SCA ST positif et SCA ST négatif.

L'IDM peut être ST positif : avec un sus-décalage persistant de ST d'où infarctus avec onde Q de nécrose; ou ST négatif : sans onde Q de nécrose.

✓ Classification des IDM :

Type 1: lié à un SCA par rupture des plaques d'athérome;

Type 2 : nécrose secondaire à un déséquilibre entre apport et besoin;

Type 3: décès d'origine cardiaque survenant avant l'augmentation des biomarqueurs de nécrose dans le sang;

Type 4: élévation des biomarqueurs après une angioplastie percutanée ;

Type 5: élévation des marqueurs de nécrose au décours d'un pontage coronaire.

2. FACTEURS DE RISQUES ET CAUSES

✓ Facteurs de risque:

- Il y a ceux qui sont non modifiables : l'âge, le sexe, l'hérédité.

- Les facteurs  modifiables :

#6 qui sont à risque: tabagisme, hypercholestérolémie, diabète sucré, obésité abdominale, les facteurs psychosociaux;

#Et 3 qui sont protecteurs: la consommation des fruits et légumes, l'activité physique et une consommation modérée d'alcool.

✓ Causes

Athérosclérose

HTA

Cardiopathies emboligènes (troubles de rythme, valvulopathies, endocardite...)

Diabète sucré .

3. RAPPELS ANATOMIQUES ET PHYSIOPATHOLOGIQUES

Il existe deux artères coronaires qui naissent directement de l'aorte initiale: l'artère coronaire droite et la gauche.

La perfusion se fait pendant la diastole au niveau du ventricule gauche et durant la systole, la perfusion coronaire est faible car d'une part le flux éjectionnel passe à grande vitesse devant les ouvertures coronaires et a tendance à aspirer le sang des coronaires [Effet Venturi] et d'autre part la pression intraventriculaire est élevée, comprimant les petits vaisseaux sous-endorcardiques.

Au niveau du ventricule droit, elle est plutôt systolo-diastolique.

✓Physiopathologie :

En cas d'une hyperlipidémie, la graisse se dépose au niveau des parois vasculaires (intima) et elle subit une oxydation avec la présence des radicaux libres.

Les cellules macrophagiques seront stimulées et vont commencer à dégrader les lipides et se transformer en cellules spumeuses.

Il y aura également la stimulation de cellules myofibrillaires qui vont commencer à sécréter des substances élastiques. D'où la constitution de la plaque d'athérome avec un noyau lipidique très thrombogène et une chappe fibreuse qui l'entoure.

Cette plaque va commencer à prendre de volume et devenant ainsi fragile, ce qui peut aboutir à sa rupture et à l'exposition du noyau central qui va initier la formation d'un thrombus. C'est ce dernier qui va à son tour obstruer la lumière de l'artère >>> d'où ischémie qui pourrait aboutir à une nécrose.

4. DIAGNOSTIC DE L'INFARCTUS DU MYOCARDE

Il repose sur trois éléments :

La clinique, la biologie et l'ECG.

✓Clinique :

Le tableau est dominé par la douleur rétrosternale, en barre, constrictive, très violente, irradiant vers la poitrine, l'avant bras, la mâchoire.

Cette douleur est différente de la douleur angineuse par les caractères suivants :

- elle est prolongée : supérieur à 20 minutes;

- résistante à la trinitrine;

- souvent plus violente!

- survient habituellement au repos.

On peut avoir des cas atypiques surtout chez les femmes, le diabétiques, patients âgés.

On recherchera aussi les signes de complication  comme les signes d'insuffisance cardiaque gauche, de choc cardiogénique etc.

✓La biologie :

Élévation des biomarqueurs de nécrose : la troponine ultrasensible de H0 à H3, CPK-MB,

Etc.

✓ECG 

Doit être réalisé  en période percritique (pendant que le patient a mal)

Qu'est ce qu'on verra?

- Dans les trois premières heures : onde T pointue, symétrique, ample, mais très rarement observée car très précoce;

- Onde de Pardée: un susdécalage du segment ST convexe vers le haut, englobant l'onde T, apparaît dans les premières heures;

- Onde Q de nécrose : apparaît entre la sixième et la douzième heure.

- Négativité de l'onde T

⚠️Mais on peut avoir un infarctus sans onde Q de nécrose!

D'autres examens sont réalisés pour rechercher des complications (Échographie cardiaque, RX etc).

5. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :

Devant toute douleur thoracique, il faut exclure en urgence les pathologies suivantes, regroupées dans  l'acronyme "PIED":

* Péricardite

* IDM 

* Embolie pulmonaire

* Dissection aortique

Il y a aussi d'autres diagnostics différentiels :

Cardiomyopathie de Tak Tsubo, anémie, crise de drépanocytose, ulcère peptique, pleurésie, pneumonie, cholécystite etc.

6. PRISE EN CHARGE

Nous allons parler de la prise en charge de l'IDM ST positif. Pour l'IDM ST négatif, le traitement est le même que l'angor instable.

A. EN URGENCE

Le but principal est la revascularisation de l'artère le plus rapidement possible.

Plus la nécrose sera étendue, plus le risque sera sévère.

[⚠️Deux éléments conditionnent déjà la revascularisation : la douleur thoracique et l'ECG. Il ne faut pas attendre la biologie!]

Le diagnostic doit être de moins de 10 minutes.

Une fois le diagnostic posé, deux questions à se poser :

- existe-t-il une indication à la réperfusion myocardique en urgence?

- comment le faire : thrombolyse ou angioplastie ?

 

#Quand Revasculariser?

*  Un SCA ST positif depuis moins de 12 heures: c'est-à-dire douleur thoracique caractéristique d'un IDM résistant à la trinitrine, de plus de 20 minutes et l'onde de Pardée à l'ECG.

* En cas de persistance  d'une douleur thoracique ayant débuté il y a plus de 12h et signe ECG.

#Quand choisir une angio plastie?

* Délai  entre le diagnostic et la désobstruction inférieur à 120 minutes;

* Une contre-indication à la thrombolyse;

* Échec de la thrombolyse : on fera une angioplastie de sauvetage;

* En cas d'un SCA ST positif compliqué d'arrêt cardiorespiratoire ressuscité, de choc cardiogénique, ou d'OAP sévère;

* Doute diagnostic.

#Quand faire la thrombolyse?

* Absence de contreindication 

* Si angioplastie non réalisable en moins de 120 minutes.

#Comment faire l'angioplastie?

Elle est réalisée fréquemment par voie radiale avec la pause d'un stent ; avant cela, il faut un traitement par anticoagulant par Abciximab

#Comment faire la thrombolyse?

On utilise :

* Alteplase: 15 mg en bolus IV puis 0,75 mg sur 30 minutes jusqu'à 50 mg puis 0,5 mg par kg sur 30 minutes en IV

*Reteplase: 10 unités en bolus à renouveler en 30 minutes.

Et autres...

On fera un traitement antithrombotique adjudant à cette thrombolyse :

* Aspirine : 150 à 500 mg per os ou 250 mg en IV

* Clopidogrel : 300 mg en dose de charge puis 75 mg par jour

* Enoxaparine : 

- Si âge supérieur 75 ans: pas de bolus, directement 0,75 mg par kg en sous-cutané

- Si âge inférieur à 75 ans: 30 mg par kg en bolus IV puis 1 mg par kg en sous cutané toutes les 12 heures. Ne jamais dépasser 100 mg jusqu'à la sortie.

*Héparine non fractionnée : 60 UI par kg en dose de charge puis 12 UI par kg par heure pour une durée de 24 à 48h.

Il faut contrôler la TCA (temps de céphaline activée) qui doit être compris 1,5 et 2 fois.

B. PRISE EN CHARGE DE LA DOULEUR ET DE L'ANXIÉTÉ

Faite de 

- Morphine et benzodiazépines;

- bêta-bloquant : administré précocement à la phase aiguë; [⚠️Mais à ne pas utiliser en cas de choc cardiogénique, insuffisance cardiaque].

On donne : Aténolol et métropolol

- Les IEC

- Les statines

7. COMPLICATIONS

✓A la phase aiguë et subaiguë :

Nous avons :

• La mort subite;

• Troubles de rythme ventriculaire : tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire;

• Troubles de rythme auriculaire;

• Troubles de conduction : BAV de l'infarctus inférieur, BAV de l'infarctus antérieur;

• Complication mécanique : choc cardiogénique, IVD, insuffisance mitrale, la rupture septale entraînant une communication interventriculaire, rupture de la paroi libre du ventricule gauche;

• Thrombose précoce de stent;

• Péricardite précoce.

✓Complications tardives (plus de 15 jours)

• Insuffisance cardiaque chronique;

• Trouble du rythme ventriculaire;

• Anévrysme ventriculaire;

• Thrombose tardive de stent;

• Péricardite tardive;

• Syndrome épaule-main.

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CAP KABA WHATSAPP FORUM, INFARCTUS DU MYOCARDE PAR VENANCE LUIMBU.

© Novembre 2022

Récapitulatif non ilmustré de l'anatomie des membres

Dans le cadre d'un récapitulatif de l'anatomie des membres, un résumé non illustré a été produit par Meschak Nkosi et Hordi Manikuna.

Téléchargez le document (26.3ko) à cette adresse :

https://docs.google.com/document/d/1abGQANUOKSpxj_VzzI8A2mc76eSZ1o4x/edit?usp=drivesdk&ouid=114777159935064453243&rtpof=true&sd=true