Sepsis par Kevy Nguya

Bonjour la grande famille !

Je suis Kevy Evan Nguya, étudiant en D1-MÉDECINE à l'Université Kongo. Je vais vous entretenir ce soir sur le SEPSIS.

Voici mon plan :

- Définition

- Étiologies

- Physiopathologie

- Clinique

- Complications

- Prise en charge

En guise d'introduction, le sepsis ou plutôt les connaissances sur les mécanismes et l'évaluation du sepsis a beaucoup évolué au cours de la dernière décennie.

C'est en effet une complication majeure des processus infectieux au sein des organismes animaux supérieurs.

1. DÉFINITION

# Évolution de définitions au fil des années:

✓ (2001)

Sepsis: Syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS) avec à la base une infection documentée (biologiquement).

Sepsis sévère : sepsis + atteinte d'organe

Choc septique : chute de la PAM en dessous de 65 mm Hg sans remontée malgré le remplissage vasculaire.

✓ (2016)

Sepsis: Dérégulation  de  la  réponse  de  l'hôte à  une infection entrainant  une dysfonction  d’organes mettant en  jeu  le pronostic  vital.

Choc septique : la définition demeure. C'est la définition qu'on retiendra jusqu'à la prochaine révision.

A lire les deux définitions, on ne se rend pas compte de la nuance qu'il y a mais nous allons lire entre les lignes.😎

Anciennement, on catégorisait les sepsis en stades de sévérité: le sepsis, le sepsis sévère...ainsi que le choc septique.

Alors un simple sepsis n'engageait que très peu le pronostic vital du patient d'après l'ancienne définition en comparaison au sepsis sévère et au choc septique.

Actuellement, on admet que le sepsis n'a pas à être stadifié de cette manière parce que peu importe son degré, le sepsis peut emporter le patient d'où on ajoute le pronostic vital dans la définition. Aussi, actuellement on considère que le sepsis doit avoir entamé au moins un organe pour être déclaré (ce dont on ne se rendait pas vraiment compte avant).

Dans tous les cas, la définition de 2001 n'a été que très nuancée mais pas complètement obsolète.

2. ÉTIOLOGIES :

Tous  les  germes mais  surtout  les bactéries.

 • Bactéries aérobies  ( cocci,  entérobactéries… )

 • Bactéries anaérobies  ( Clostridium  perfringens…) 

Les entérobactéries  sont  les  germes les  plus  retrouvés, le E. Coli domine largement.

Les sepsis avec les réactions les plus carabinées sont dus au Staphylococus aureus, Clostridium  perfringens, des germes d’origine  nosocomiale.

# La principale porte d'entrée (en terme de fréquence): voies urinaires.

# Facteurs favorisants: immunodépression ou milieu favorable à l'éclosion microbienne (induite par ex. due aux pathologies débilitantes sous-jacentes tel que le diabète par le fait qu'il disponibilise la réserve glucidique aux pathogènes sanguin par hyperglycémie chronique et les troubles d'irrigation ; la cirrhose et l'insuffisance rénale par carence des protéines inflammatoires et immunitaires; les pathologies cardio-vasculaires par les troubles de perfusion comme l'insuffisance cardiaque, les vascularites... et l'endocardite et ses étiologies par le fait qu'elle peut généraliser la maladie), antibiothérapie (préventive) intempestive, prothèses dentaires, cœur, manœuvres médicales.

3. PHYSIOPATHOLOGIE

😊Un peu Complexe...

Nous y allons pas à pas.

Une infection entraîne une réaction inflammatoire.

Alors déjà au niveau plasmatique, cette réaction touchera donc bcp de viscères ainsi que la paroi vasculaire étant donné que le sang circule dans tout l'organisme...

Voici de façon plus ou moins systématique (car il faut signaler que ce n'est pas évident que tous les évènements se succèdent de façon aussi systématisée, le désordre qu'entraîne le sepsis le rend entropique🤷🏽‍♂️).

la physiopathologie du sepsis:👇🏽

La réaction inflammatoire induite par l'infection dans la circulation générale et au niveau du foyer infectieux, fera appel naturellement aux cellules immunitaires par l'intermédiaire des chimiotaxines d'origine microbienne et immunitaire et des cytokines. Les macrophages au niveau des viscères, les monocytes, neutrophiles et les plaquettes au niveau sanguin... toutes ces cellules seront mobilisées pour la défense.

Si on peut reculer pour mieux sauter:

Antigène microbien>>>réaction inflammatoire avec libération des cytokines>>>recrutement des cellules immunitaires et des plaquettes >>> divers troubles systémiques et localement situés parce qu'il ne faut pas perdre de vue qu'il y a une déjà les pathogènes dans la circulation.

1) Les plaquettes activées>>>interaction avec les cellules endothéliales (grâce aux CD154)>>> activation de l'endothélium>>>libération endothéliale de l'IL-6 et le CCL2 + facteur tissulaire >>> recrutement amplifié des cellules inflammatoires (IL-6) et CIVD (facteur tissulaire).

Les plaquettes renferment des granules (3 types: lysosomes, granules alpha et les granules denses). Les alpha renferment des molécules immunitaires et peptides anti-microbiens ainsi que des facteurs de coagulation, ex: thrombocidines 1&2, les chemokines et autres cytokines, les facteurs II, et V.

Donc la réaction inflammatoire sera carabinée car il y aura une sommation des effets plaquettaires avec l'action des cellules immunitaires vraies (macrophages, monocytes...). C'est l'orage cytokinique.

2) Mort cellulaire:

3 mécanismes possibles:

- fixation des ligands inducteurs d'apoptose : TNF, PAMP et DAMP

- Dommage tissulaire lié au sepsis: hypoxie, dysoxie, déséquilibre acido-basique (acidose).

- Toxicité directe : les radicaux libres sont produits en grande quantité ( suite à la hausse de métabolisme et l'activité accrue des leucocytes, les neutrophiles+++, les dérivés nitrés produits constituent la principale espèce radicalaire). Apoptose☠️☠️☠️

3) CIVD (coagulation intravasculaire disséminée ou systémique):

Déjà explicitée plus haut. En effet,

- le facteur tissulaire produit via la stimulation endothéliale par les plaquettes >>> coagulation.

- la défaillance des mécanismes naturels anticoagulants : baisse de la synthèse de la Protéine C, de l'antithrombine, et de l'inhibiteur du facteur tissulaire>>> CIVD

- la baisse de la fibrinolyse due à l'augmentation de la production du plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) par les cellules endothéliales>>> CIVD

Épuisement des facteurs de coagulation et la carence des anticoagulants naturels est à la base des hémorragies qui accompagnent la CIVD.

4) Fièvre : L'IL-1 et autres cytokines sont des pyrogènes endogènes.

Atteintes organiques:

- Cerveau : 

• ischémie+++ (due à la baisse de la perfusion cérébrale consécutive à la défaillance cardiaque, aussi suite à la migration possible d'un caillot sanguin ou un embol septique). Cette ischémie est à la base des complications neurologiques du sepsis entre autres le coma.

• méningite puis méningo-encéphalite: la réaction inflammatoire aux méninges et de la barrière hémato-encéphalique va par les modifications vasculaires associées (vasodilatation), engendrer un passage de l'inflammation à travers la BHE et constituer ainsi une méningo-encéphalite.

- cœur et vaisseaux : altération de la contractilité et de la relaxation biventriculaire par dysfonctionnement mitochondrial; les cytokines et radicaux libres entraînent une down-régulation des récepteurs B-adrénergiques et une anomalie de relargage du calcium.

Aussi, l'espèce radicalaire NO altère la chaîne transporteuse d'électrons au niveau mitochondrial avec comme conséquence la perturbation du processus de production d'énergie>> baisse de la force de contraction myocardique.

Aussi, l'acidose est un facteur important expliquant l'hyperkaliémie, on aura une fatigue de la pompe cardiaque. L'acidose peut également expliquer la baisse de la contractilité du myocarde par le fait qu'elle est à la base de la désionisation des molécules parmi lesquelles les protéines contractiles du sarcomère>>> défaut de fixation du calcium.

- Reins: 

• IRA fonctionnelle puisque la vasodilatation (réactive à l'inflammation généralisée)>>> baisse TA et perfusion rénale.

• IRA organique par nécrose tubulo-intersticielle lorsque les germes se développe au niveau rénal.

- Poumon: 

• OAP: défaillance cardiaque ??? 

• Atteinte de la MAC par apoptose, et par infiltration macrophagique (en fait, cette infiltration, la leucodiapédèse s'accompagne d'un exsudat>>> inondation alvéolaire>>> perturbation des échanges.)

- Hyperglycémie : stress oxydatif, hypersécrétion de catécholamines et du cortisol. L'hypoglycémie peut survenir si épuisement des réserve.

Les autres détails se verront donnés aux ajouts.

4. CLINIQUE

Les signes sont de quatre ordres, c'est-à-dire ceux liés à:

• A la porte d'entrée.

- ex: si porte d'entrée respiratoire>>> toux, dyspnée, syndrome de condensation. Si biliaire: hypochondralgie, ictère... Et autres portes d'entrée.

• A la pathologie sous-jacente:

(La pathologie sous-jacente est celle est généralement débilitante, celle qui donc favorise l'éclosion de l'infection en un foyer)

ex: diabète, cirrhose, affection rénale...

• Aux complications

• Au sepsis

Les signes du sepsis sont: Asthénie, Fièvre, Frissons, Splénomégalie, Myalgies, Parfois, hépatomégalie sensible.

EVALUATION DU SEPSIS

Le score de SOFA (Sequential Organ Faillure Assessment ou Score séquentiel d'atteinte organique). Ce score tient compte de la fonction rénale (diurèse de 24h et albuminurie), de la fonction hépatique (les transaminases), de l'activité sanguine (données de l'hémogramme et facteurs de coagulation), du SNC (le score de Glasgow), de la fonction cardiaque (TA, pouls) ainsi que de la fonction respiratoire (fréquence respiratoire). Deux points de ce score valent 10% de mortalité.

En urgence, il est difficile de tout réaliser le SOFA parce qu'il y a déjà beaucoup d'examens et que de ces examens, il y en a qui mettent du temps. On procède donc au Quick SOFA qui n'a que 3 critères côtes sur 1 chacun : pression artérielle systolique, la fréquence respiratoire et le Glasgow. Si déjà le Quick SOFA est à 2, il faut faire des analyses complémentaires allant dans le sens du SOFA car considérant déjà le sujet comme septique. Cependant il est limité lui aussi, parce que dans un contexte d'un patient avec un Glasgow faible, avec baisse de la fréquence respiratoire et de la PAS, on ne conclut pas toujours au sepsis ce qui fait que le flair médical et la suspicion d'une origine infectieuse sont donc les deux éléments à joindre au résultat du Quick SOFA pour considérer un patient comme septique et le mettre sous traitement. 

5. COMPLICATIONS

Méningite, hépatite septique, myocardite, pneumonie, insuffisance cardiaque, CIVD, choc septique...

6. PRISE EN CHARGE

Les soins sont combinés mais la priorité est la réanimation car le choc peut emporter le malade.

- traiter le choc: remplissage vasculaire avec apport de cristalloïdes (500mg si adulte ou 15ml/kg si enfant) à répéter toutes les 15 minutes pour avoir une PAM de 65mm de Hg, en cas d'échec, donner la noradrénaline ou dobutamine (0,1 à 5 microgrammes/kg/min).

- Oxygénothérapie si indication

- Anticoagulants.

- Antibiothérapie intensive pendant 10 jours (au départ probabiliste se basant sur les germes les plus incriminés dans les infections de la porte d'entrée identifiée puis, orientée après culture).

- Prise en charge de complications du sepsis et de la maladie sous-jacente.

C'est par ce point que je clos mon intervention de ce soir et par la même ouvre la voie aux eventuels ajouts, rectifications et questions.

La joie est mienne car j'ai tout à gagner à lire et présenter l'exposé.

Merci.🙏🏽

CAP KABA WHATSAPP FORUM,

Sepsis par Kevy Nguya, 28 Avril 2021

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