Nous continuons en cette soirée le séminaire d’hépato-gastro-entérologie que nous avions ouvert lundi dernier.
Le sujet de cette soirée est : La maladie ulcéreuse gastro duodénale qui sera présentée par l’étudiant Hermès K. Zola de D1-Médecine, UK.
Pour conduire notre besogne, voici le plan établi :
DÉFINITION
ETIOLOGIES
PHYSIOPATHOLOGIE
CLINIQUE
PARACLINIQUE
COMPLICATIONS
TRAITEMENT
Nous vous prions de prêter une attention soutenue, merci ☺️.
C’est parti !
1. Définition :
L’UGD est une affection chronique fréquente caractérisée par une perte de substance gastrique ou duodénale atteignant la musculeuse.
Situation :
L’UD est souvent localisé au niveau du bulbe duodénal (90%) et atteint en moyen un diamètre de 8mmv; souvent à la face antérieure. L’UG quant -à -lui siège souvent au niveau de l’antre et de la petite courbure antrale (80% des cas).
2. Étiologies
- « Pas d’acide, pas d ulcère » ; donc le principal facteur d’agression est la sécrétion de l’acide gastrique.
-H. pylori (retrouvé en 80% des cas lors de Maladie ulcéreuse duodénale).
-Les AINS
-Le tabac
-Le stress
Autres facteurs :
-hypersécrétion de pepsine I et de la gastrine.
3. Physiopathologie
La pathogénie de L’UGD est multifactorielle .
En fait, l’UG s installe lorsqu il existe un déséquilibre entre les facteurs d agression ,cités supra, et les factures de défense ( mucus , épithélium, prostaglandines ) .
En cas d’UD , l’infection antrale par H.pylori s accompagne d’une augmentation de la sécrétion acide basale stimulée par la gastrine . La conséquence est l augmentation de la charge acide duodénale qui entraînera le développement des zones métaplasiques dans le duodénum définies comme un contingent de cellules mucosecretantes similaires à celles constituant l’épithélium gastrique . Cet épithélium sera ensuite colonisé par H.pylori qui causera une duodénite qui favorise le développement d un UD.
4. Clinique
Signes d’un Syndrome ulcéreux typique :
- Douleur épigastrique à type crampe ou torsion ou de faim douloureuse, sans irradiation particulière, d’intensité variable .
Cette douleur a 2 caractères sémiologiques importants :
- rythmicité par le repas : survenant 2 à 3 h après repas et durant jusqu’au repas suivant. Douleur exacerbée par le jeûne et calmée par le repas et les antiacides.
- périodicité dans l’année : douleur survient par des périodes 2 à 4 semaines avec périodes d’accalmie durant des semaines voire des mois.
Autres signes mineurs associés :
- Nausées et vomissement post prandiaux
- Amaigrissement
NB: En l’absence de complication, l’examen clinique est le plus souvent normal, parfois on peut retrouver une sensibilité épigastrique provoquée par la palpation.
5. Paraclinique
- Endoscopie œsogastroduodénale et Biopsie
- Mesure de l’acidité gastrique (PH manométrie)
- Gastrinémie
Nous pouvons ajouter ici le TOGD en cas de sténose.
6. Complications
- hémorragie : complication la plus redoutable, sous forme d’hématémèse, méléna.
- perforation : manifesté par un terrain de péritonite
-sténose : beaucoup plus fréquente au cours de l’évolution de l’ulcère duodénale que de L’UG.
-péritonite
7. Traitement
1. Mesures hygiéno-diététiques :
- Tout traitement gastro agressif est Contre indiqué ;
- réduire la consommation du tabac ou au mieux de l’arrêter.
2. Traitement médical
- IPP (oméprazole : 20 à 40 mg/j ...
- antibiotiques ( amoxicilline : 1g/j, clarithromycine 500mg x2/j)
3. Traitement endoscopique en cas d’hémorragie digestive :
- méthodes thermiques : électrocoagulation.
4. Traitement chirurgical : le traitement chirurgical est de nos jours peu employés car nous avons déjà des résultats escomptés à la soumission du traitement indiqué plus haut.
Voici présenté de façon telle faite ce travail prévu. Nous accueillerons avec beaucoup d’attention les commentaires que vous apporterez.
Ulcère gastroduodénal par Hermès K. Zola
Cap Kaba WhatsApp Forum, 16-12-2020
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5 commentaires:
➡️ Cedric Nougho:
Merci pour la parole, je tiens d'emblée à féliciter l'intervenant du jour pour ce brillant exposé.
- Étiologie: oui l'H.pylori est observé dans 80% de cas d'où l'importance de s'y attarder. Il est important de noter qu'il est plus observé dans les pays en voie de développement consécutive à une hygiène défectueuse. H. Pylori est doté d'une activité uréasique lui permettant de résister à l'acidité gastrique. Ça Touche plus les enfants car ça transmission est féco-orale
- Au niveau du mécanisme de défense nous pouvons également ajouter les cellules épithéliales qui sont en surface et flux sanguin au niveau de la muqueuse.
- Le diagnostic différentiel peut se faire avec: dyspepsie non ulcéreuse, cancer de l'estomac, insuffisance coronarienne ;
- Paraclinique: test à l'uréase pour savoir son activité uréasique ; Sérologie à H.pylori ; les milieux de cultures: Culture sur la gélose au sang « milieu de Müller et Hinton ».
- Complications: on peut également avoir un cancer de l'estomac
➡️ Christian Ikoko:
Je pense qu'il faut revoir la physiopathologie et le traitement, surtout s'il s'agit de H. Pylori: Le résumé de la physiopathologie c'est bien dit (déséquilibre entre facteurs agressifs et facteurs protecteurs). H. Pylori entraîne ce déséquilibre de 5 manières,
➡️ +243 895 013 510:
Merci, je félicite tout d'abord le doc pour le brillant exposé.
Mon ajout est juste au niveau des complications ; là juste en disant que les ulcères gastriques seuls peuvent se compliquer d’un cancer de l'estomac et les ulcères duodenaux ne se complique pas assez d’un cancer. Merci !
➡️ Philo Socrate Kinamvuidi:
- Remarque: Est-ce qu'il y a seulement ce produit au monde qu'on utilise ? Dans la PEC révisée de l'H.pylory c c'est nom commercial qu'on avait mentionné ? Et d'ailleurs ça ne répond même pas au principe de quatritherapie busmithé. Posons de questions qui peut nous aider. Merci, bonne compréhension.
- Par rapport au traitement médical (médicamenteux): Actuellement on parle de traitement de 1ère intention: Quadrithérapie fait de: Ipp+amoxi+clarythromycine+lacto bacilus,ou soit tinidazol à sa place; 2ème : Quadrithérapie bismuthée : Ipp+Tétracycline+busmithé+imidazolé. C’est en fait ça mon ajout.
➡️ +243 893 297 191:
- Bonsoir la famille, juste un petit ajout au docteur qui cherche le mécanisme d'action de sel de bismuth ; Docteur, à mon avis le sel de bismuth est indiqué en de pansement gastrique, il réalise une protection mécanique de la muquese par son pouvoir couvrant. Sel de bismuth : couvrant, antiacide, anti peptique, antiseptique, il peut dans certaines conditions (cure prolongée, constipation) provoquer de graves encéphalopathies. Voilà un peu mon apport en ce qui concerne ce produit. Merci ! :
- Toujours sur la même optique de la prise en charge dans le cas de l'UGD, juste éclairer l'opinion que plusieurs antibactériens sont actifs contre le H. pylori entre autres: l'amoxy, la clarithromycine, le métronidazole, le citrate de bismuth colloïdal et les tétracyclines. L'association d’antibactériens (deux au moins afin d'éliminer le risque de résistance) à un antihistaminique H2, ou à un inhibiteur de la pompe à protons pendant 7 à 14 jours, permet d'éradiquer le H. pylori dans 60 à 90% des cas. Le schéma suivant peut être suivi: omeprazol 20mg (avant le repas), amoxy1g (après le repas), clarithromycine 500mg (après le repas) 2 fois par jour pendant 7 à 10 jours. Merci à tous.
Reina Akiala Kalondji: Merci bcp Dr
J'y ajoute aussi comme examen paraclinique:
- HP: antibiogramme ; Sérologie oui mais elle n'est pas un moyen sûr dirais-je mieux pas trop fiable, le mieux serait de rechercher les antigènes propres de HP (d'où coproculture, examen des selles…) car toutefois l’individu pourrait avoir contracté le HP et en être soigné dans les temps jadis et ainsi donc développer les Anticorps (mémoires)... Et à en croire le résultat de la sérologie, on pourrait incriminer à tort le HP au vu de ses anticorps mémoires... présents dans le sang tandis que l'infection n'y est pas en réalité --->fausseté de diagnostic!!!
D'où autant mieux rechercher les Ag témoins de la présence active de l'infection
- Au diagnostic différentiel je mentionne comme ajout: Pancréatite, ischémie mésentérique, péricardite…
- Question :
a) Merci Dr pour votre explication sinon parlant de pansement gastrique, antiacide...A vous lire, le sel de B. serait en même temps pansement gastrique et antiacide. Ma question serait alors de savoir la différence entre les produits antiacides et les pansements gastriques
b) A l’intervenant: Dr, en dépit de différents traitements susmentionnés... pourrions-nous dire que l'UGD est une pathologie curable? Ou soit les traitements sont juste stabilisants?
c) Faisant allusion à l'évolution globale d'un ulcère laquelle pourrait être *Stabilisation ? *Extension ? *Cancérisation ?
d) Stress---> UGD!? Comment ou pourquoi Dr!?
e) Dr , en quoi l'ulcère serait-il différent d'une ulcération!?
➡️ Hermès Kutekidila Zola: Salut, merci pour tous vos compliments et vos réactions, docteurs. Je veux tenter de répondre aux questions à la limite de mes connaissances , espérant trouver approbation , ajouts ou même rectification comptant sur cette assemblée d’aigles.
- Oui , Nous pouvons dire que L’UGD est une maladie curable après soumission au traitement médical susmentionné. Cependant , une éradication incomplète de l infection à H.pylori entraîne souvent des récidives .
- C’est la présence constante de H. Pylori qui entraîne une métaplasie des cellules duodénales et gastriques vers les cellules cancéreuses.
- Merci docteur Reina, le stress entraîne une diminution de l’efficacité du système immunitaire. Ceci enfonce la contre-attaque devant l’infection à H. pylori.
- Différent ? A mon humble avis , je ne pense pas qu ulcère soit différent de l ulcération . Les deux termes sont traduisent des lésions des couches profonde . Ainsi donc nous pouvons parler de l’ ulcération gastrique .
➡️ Cedric Nougho:
- Je peux également ajouter que le stress=>stimulation du SN orthosympathique qui augmente la sécrétion gastrique d'où favorise le déséquilibre agression - protection conduisant à un UGD
- Oui Dr Les 2 atteignent les couches mais à différents niveaux. L'ulcère atteint musculeuse comme t'a dit dans ta définition et l'ulcération atteint la sous muqueuse sans la dépasser.
-
➡️ Quesnay Makaya: Bonjour l'assemblée. À mon humble avis c'est le système parasympathique (nerf vague) qui est à l'origine de la sécrétion chlorhydrique grâce à son récepteur M3 situé au niveau de la cellule pariétal de l'estomac . Ce récepteur en étant stimulé par l'acétylcholine va stimuler indirectement la pompe à protons de la même cellule. D'où nous devons donc savoir aussi que l'organisme réagit à des manières différentes face aux stress. on peut avoir soit une stimulation du système sympathique soit le système parasympathique en fonction de la réaction de la personne devant un stress. Mais aussi le nerf vague agit en stimulant la sécrétion de la gastrine.
➡️ +243 899 918 467:
Salut la famille, comme c'est la semaine des pathologies de l'estomac, j'en profite de l'occasion pour avoir des éclaircissements sur cette préoccupation. Nous savons très bien qu'on interdit souvent les feuilles de manioc (Pondu) chez un patient qui souffre ou qui fait une crise de la gastrite. Voici ma question: par quel mécanisme le Pondu peut aggraver une crise gastrique?
➡️ Docteur Arche Nkoyi: Différence entre ulcère et ulceration gastrique :
1. Par rapport à l'atteinte
- ulcération: lésion (plaie) Superficielle
- ulcère : lésion creusante (profonde)
2. Par rapport à l'histologie
- ulcère: atteinte de la musculeuse
- ulcération: atteinte de la sous-muqueuse
3. Par rapport à l'évolution
- ulcère: laisse une cicatrice scléreuse
- ulcération: ne laisse pas de cicatrice
Pour enrichir un peu, il y a 3 voies de signalisation de sécrétion d'acidité gastrique
1. Voie de l'Ach via le nerf vague (tonus cholinergique) qui se lie au récepteur M3 couplé à la protéine kinase/IP3 pour activer la pompe H+/K+-ATPase
2. Voie de la gastrine via le nerf vague et les organes de sens (odeur, vue et goûts des aliments) qui se lie aux récepteurs de CCK/B couplés aux PK.
3. Voie de l'histamine qui se lie aux récepteurs H2 (tonus histaminergique) couplé à la protéine G
- De quel stress s'agit-il ? Psychologique ou liée à un état sous-djacent comme une IH, IR, IC, I. Respiratoire ou Traumatisme crânio-encéphalique ou brûlures ?
Juste insister encore par rapport à l'actuel ttt de l'éradication de l'H. Pylori
1. Première intention
- IPP à double dose+//14jrs
- triple antibiotiques//14jrs
- puis IPP simple dose le soir de préférence //3-7 semaines selon le cas
2. Deuxième intention
- IPP double dose//10jrs
- double antibiotiques //10jrs
- sel de bismuth //10jrs
- puis IPP simple dose couplé à une endoscopie( à la 6ème semaine du ttt) selon le cas
1.Pansement gastrique: pour la cytoprotection de la muqueuse gastrique ;
2. Anti acide pour neutraliser l'hyperacidité ainsi limiter les dommages de cette dernière au niveau gastrique ;
3. IPP pour réduire et bloquer la production de l'acidité via l'inhibition de cette enzyme (pompe)
➡️ Docteur Arche Nkoy:
Pour enrichir encore. Le dégât causé par H.P dépend :
1. Des facteurs liés à la bactérie:
- la virulence via la production des substances très toxiques comme vacA et cagA...
- sa paroie
- les enzymes lytiques comme uréase, catalase, protéase...
2. Facteurs liés à l'hôte
- le terrain
- la durée de portage ou d'exposition
- la prise des substances gastro-toxiques
- la nutrition etc.
Tous ces facteurs interagissent pour faire éclore cette infection au niveau gastrique et expliqués 4 entités nosologiques:
- la MUGD
- la gastrite chronique atropique
- le lymphome de MALT
- l'Adénocarcinome gastrique
Les AINS entraînent une MUGD par 3 effets:
1. Effets endothéliaux par ischémie via la stase
2. Effets épithéliaux par réduction de la production des PG via l'inhibition de la COX
3. Effet direct par captation d'ions
➡️ Reina Akiala Kalondji:
Selon les couches histologiques atteintes :
Muqueuse : ulcération
Sous-muqueuse : érosion
Musculeuse : ulcère
Séreuse : perforation
A ma connaissance...
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