Ulcère gastroduodénal par Hermès K. Zola

Nous continuons en cette soirée le séminaire d’hépato-gastro-entérologie que nous avions ouvert lundi dernier. 

Le sujet de cette soirée est : La maladie ulcéreuse gastro duodénale qui sera présentée par l’étudiant Hermès K. Zola de D1-Médecine, UK.

Pour conduire notre besogne, voici le plan établi : 

DÉFINITION 

ETIOLOGIES 

PHYSIOPATHOLOGIE 

CLINIQUE

PARACLINIQUE

COMPLICATIONS 

TRAITEMENT

Nous vous prions de prêter une attention soutenue, merci ☺️.

C’est parti !

1. Définition : 

L’UGD est une affection chronique fréquente caractérisée  par une perte de substance gastrique ou duodénale atteignant la musculeuse.

Situation :

L’UD est souvent localisé au niveau du bulbe duodénal (90%) et atteint en moyen un diamètre de 8mmv; souvent à la face antérieure. L’UG quant -à -lui siège souvent au niveau de l’antre et de la petite courbure antrale (80% des cas).

2. Étiologies 

- « Pas d’acide, pas d ulcère » ; donc le principal facteur d’agression est la sécrétion de l’acide gastrique.

-H. pylori (retrouvé en 80% des cas lors de Maladie ulcéreuse duodénale).

-Les AINS 

-Le tabac 

-Le stress 

Autres facteurs :

-hypersécrétion de pepsine I et de la gastrine.

3. Physiopathologie

La pathogénie de L’UGD est multifactorielle .  

En fait, l’UG s installe lorsqu il existe un déséquilibre entre les facteurs d agression  ,cités supra, et les factures de défense ( mucus , épithélium, prostaglandines ) .

En cas d’UD , l’infection antrale par H.pylori s accompagne d’une augmentation de la sécrétion acide basale stimulée par la gastrine . La conséquence est l augmentation de la charge acide duodénale qui entraînera le développement des zones métaplasiques dans le duodénum définies comme un contingent de cellules mucosecretantes similaires à celles constituant l’épithélium gastrique . Cet épithélium sera ensuite colonisé par H.pylori qui causera une duodénite qui favorise le développement d un UD.

4. Clinique

Signes d’un Syndrome ulcéreux typique :

- Douleur épigastrique à type crampe ou torsion ou de faim douloureuse, sans irradiation particulière, d’intensité variable .

Cette douleur a 2 caractères sémiologiques importants : 

- rythmicité par le repas : survenant 2 à 3 h après repas et durant jusqu’au repas suivant. Douleur exacerbée par le jeûne et calmée par le repas et les antiacides.

- périodicité dans l’année : douleur survient par des périodes 2 à 4 semaines avec périodes d’accalmie durant des semaines voire des mois.

Autres signes mineurs associés :

- Nausées et vomissement post prandiaux 

- Amaigrissement

NB: En l’absence de complication, l’examen clinique est le plus souvent normal, parfois on peut retrouver une sensibilité épigastrique provoquée par la palpation.

5. Paraclinique

- Endoscopie œsogastroduodénale  et Biopsie 

- Mesure de l’acidité gastrique (PH manométrie)

- Gastrinémie

Nous pouvons ajouter ici le TOGD en cas de sténose.

6. Complications

- hémorragie : complication la plus redoutable, sous forme d’hématémèse, méléna.

- perforation : manifesté par un terrain de péritonite 

-sténose : beaucoup plus fréquente au cours de l’évolution de l’ulcère duodénale que de L’UG. 

-péritonite

7. Traitement 

1. Mesures hygiéno-diététiques : 

- Tout traitement gastro agressif est Contre indiqué ;

- réduire la consommation du tabac ou au mieux de l’arrêter. 

2. Traitement médical 

- IPP (oméprazole : 20 à 40 mg/j ...

- antibiotiques ( amoxicilline : 1g/j, clarithromycine 500mg x2/j)

3. Traitement endoscopique en cas d’hémorragie digestive :

- méthodes thermiques : électrocoagulation. 

4. Traitement chirurgical : le traitement chirurgical est de nos jours peu employés car nous avons déjà des résultats escomptés à la soumission du traitement indiqué plus haut.

Voici présenté de façon telle  faite ce travail prévu. Nous accueillerons avec beaucoup d’attention les commentaires que vous apporterez.

Ulcère gastroduodénal par Hermès K. Zola

Cap Kaba WhatsApp Forum, 16-12-2020

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Le sommeil par Kevy Nguya

Bonsoir chez vous !

Je vous espère tous bien portants, très chers aînés et camarades.

Je suis Kevy Nguya, étudiant en D1-MÉDECINE.

Je vais nous entretenir ce soir sur un sujet de neurophysiologie : "le sommeil".

Plan:

• Définition

• Phases

• Variations physiologiques

• Mécanismes physiologiques

1. Définition :

Le sommeil est un état d'inconscience dont o peut être extrait par une stimulation sensorielle. (C'est en cela qu'il diffère de l'épilepsie, du coma et de la mort cérébrale).

2. Phases:

Le sommeil se déroule en plusieurs cycles alternant le sommeil à ondes lentes (sommeil lent), SOL et sommeil paradoxal, SP.

A) SOL

C'est en effet la première phase du sommeil avec une durée pratiquement 90min. Il est dit ainsi parce qu'il se caractérise à l'EEG (électroencéphalogramme)

Elle a deux phases:

- Endormissement: A l'EEG, on remarque la substitution des ondes alpha (forte énergie, qui nous rappelle l'éveil) par les ondes thêta (faible énergie). C'est ainsi qu'on peut dire : "chute de tension dans le cerveau".

- La phase de fuseaux de sommeil ou spindles: ce sont des petites transitions de faibles activités cérébrales de 12 à 14Hz. Ces transitions sont d'un peu moins de 500 millisecondes.

Il existe une phase transitoire entre le SOL et le SP>>> Sommeil lent profond.

B) SP

En fait, ici, disons que SP veut dire "Sommeil paradoxal" mais aussi "Sommeil profond". Nous expliquerons pourquoi il est dit ainsi.

Le fait est que durant cette phase du sommeil (qui dure 5 à 30'), on a trois critères polygraphiques témoignant d'un vrai paradoxe:

- à l'EEG: nous avons l'apparition d'une importante activité cérébrale comme pendant l'éveil >>>> d'où le sommeil est dit paradoxal.

- à l'EOM (électro-oculogramme), nous avons des mouvements rapides des yeux, REM (pour Rapid Eyes Movement). C'est ainsi qu'on l'appelle autrement R.E.M.Sleep.

- A l'EMG (électromyogramme): une hypotonie musculaire est remarquée déjà au niveau de la région maxillo-faciale puis plus bas.

Pourquoi est-il dit profond ?

C'est en effet parce que pour réveiller un sujet qui est en cette phase, il faut une stimulation sonore 3 à 5 fois plus intense que la normale.

On dit par ailleurs que c'est la phase onirique du sommeil...une nuance se doit d'être faite:

90% des sujets qui ont été réveillés du sommeil paradoxal ont dit avoir eu de rêve "dont ils se souviennent", alors que rares sont ceux qui ont reconnu avoir fait des rêves dans le SOL.

3. Variations physiologiques du sommeil

La durée et les alternances du sommeil varient en fonction de l'âge.

Le nouveau-né peut dormir jusqu'à 16h et durant 7 alternances (7 fois) la journée alors que l'adolescent dort en moyenne 8h (encore moins pour les étudiants de la fac de médecine). Le vieillard (>70ans) a un sommeil polyphasique dont le total peut aller jusqu'à 4h seulement.

4. Mécanisme du sommeil :

A) SOL

🔴Notion de la formation réticulée (ascendante) mésencéphalique

C'est la région du tronc cérébral responsable de l'éveil. Son inhibition est à la base des manifestations des pertes de conscience comme dans le cas du sommeil.

La formation réticulée ascendante mésencéphalique active le cortex de deux manières : directement et indirectement par le thalamus. Et comme nous le savons, le cortex est le siège de la conscience, une fois activé>>>les capacités cognitives, la fonction cardiaque, respiratoire et le tonus musculaire sont rétablis>>> on est éveillé.

Cela dit, le sommeil se caractérise par une diminution de la fréquence cardiaque et de la fréquence respiratoire.

Sans oublier l'hypotonie musculaire, ce qui je pense, explique le pet de dormeurs.

Cela étant, nous comprenons que toute forme d'inhibition de la formation réticulée verra l'organisme entrer en phase de fléchissement de l'état de conscience.

On a dans le bulbe, un noyau riche en sécrétion de sérotonine (le noyau Raphé) qui est connecté au VLPO (aire hypothalamique antérieure) par un faisceau médian.

Le VLPO est une zone où la sérotonine active la voie GABAergique. Donc : noyau raphé : sérotonine>>>via le faisceau médian>>>VLPO>>> activation de la voie GABAERGIQUE.

Le VLPO envoie des connexions axonales vers la formation réticulée ascendante mésencéphalique qu'elle inhibe par le GABA. Et telle une avalanche, un ricochet, si vous voulez, on inhibe les fonctions corticales et thalamiques.

Note: le VLPO correspond également à la zone thermorégulatrice de l'organisme, son activation (sous 5Hydroxytriptamine= sérotonine tout court) entraîne le déclenchement des processus thermolytiques (Baisse du métabolisme basal>>>baisse de consommation d'oxygène, froideur des extrémités durant le sommeil, baisse de la FC, de la FR...).

On a aussi noté l'élévation du Pic de la sécrétion de la Growth hormon durant le SOL.

B) SP

On évoque la possibilité de l'existence d'un pacemaker (faiseur de rythme, car souvenons-nous que le sommeil est rythmée, un cycle, une alternance de phases) qui stimulerait le noyau réticulaire magnocellulaire (RMG).

Le RMG est un distributeur d'acétylcholine. Il va le distribuer à deux autres noyaux de la formation réticulée ascendante mésencéphalique, à savoir : le locus Ceruloeus et le périlocus Ceruloeus.

• le locus Ceruloeus est activé par l'Ach d'origine du RMG>>> activation du cortex (directement et indirectement)

• le périlocus Ceruloeus est activé par l'Ach d'origine du RMG>>> stimule le système réticulaire (SR1) qui à son tour inhibe les motoneurones>>>hypotonie musculaire>>>> relaxation.🤷🏽‍♂️

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