Biologie des facteurs plasmatiques de coagulation avec Bienheureux Wamuini

Bonsoir, je suis Bienheureux Wamuini étudiant en G3-Bioméd (2029-2020), UK

Et ce soir il m’a été demandé de parlé de la biologie des facteurs de coagulation

Voici mon plan:

I. Bref rappel sur l’hémostase

II. Facteur de coagulation

III. Hémostase invivo

IV.Hémostase invitro

V. Fibrinolyse

VI. Mécanisme antagoniste

VII. Exploration de l’hémostase secondaire

VIII. Pathologie de l’hémostase

Annexe: Référence

L’exposé se fera par écrit, audio et images

I. BREF RAPPEL SUR L’HEMOSTASE

C’est l’ensemble des phénomènes du sang et des vaisseaux sanguins prévenant ou permettant l’arrêt de l’écoulement du sang et ainsi, contrôlant physiologiquement le retour à une circulation normale.

L’hémostase est l’arrêt de la circulation sanguine, que cet arrêt soit spontané ou provoqué artificiellement, qu’il se produise dans un vaisseau ou hors d’un vaisseau.

L’hémostase comprend :

a) L’hémostase primaire

L’hémostase primaire consiste en une vasoconstriction et en l’adhésion plaquettaire au vaisseau sanguin lésé et en l’agrégation plaquettaire

b) L’hémostase secondaire

C’est la coagulation proprement dite qui aboutit à la formation d’un caillot sanguin

c) La fibrinolyse

Un processus physiologique complexe de dissolution des caillots sanguins par la plasmine

I. FACTEURS DE COAGULATION

• Facteur I : le fibrinogène

Catégorie : pro-coagulant

Synthèse : Foie

Demi-vie : 4 à 6 jours

Pathologie : Hypofibrinogénémie, Dysfibrinogénémie

• Facteur II : la prothrombine

Catégorie : pro-coagulant

Synthèse : Foie

Demi-vie : 3 à 4 jours

Vitamine K dépendant

Pathologie : Hypoprothrombinémie, Lupus anticoagulant, Hyperprothrombinémie

• Facteur III : la thromboplastine (facteur tissulaire)

• Facteur IV : Le calcium

Catégorie : Catalyseur

Synthèse : Plasma

Pathologie : hypocalcémie, hypercalcémie

• Facteur V : pro-accélérine

Catégorie : procoagulant

Synthèse : Foie, système réticulo-endothélial

Demi-vie : 12 à 24 heures

Pathologie : Déficit en facteur V

• Facteur VI : accélérine

• Facteur VII : Proconvertine

Catégorie : Procoagulant

Synthèse : Foie

Demi-vie : 4 à 6 heures

Vitamine K dépendant

Pathologie : Déficit congénital en facteur VII, déficit constitutionnel en proconvertine, Hypoproconvertinémie

• Facteur VIII : Globuline antihémophilique A

Catégorie : cofacteur du facteur IX

Synthèse : foie

Pathologie : Hémophilie A

• Facteur IX : Globuline antihémophilique B

Catégorie : Procoagulant

Synthèse : Foie

Demi-vie : 20 à 28 heures

Vitamine K dépendant

Pathologie : Hémophilie B

• Facteur X : Facteur Stuart

Catégorie : procoagulant

Synthèse : Foie

Demi-vie : 40 à 45 heures

Vitamine K dépendant

Pathologie : Déficit congénital en facteur X

• Facteur XI : Facteur Rosenthal ou plasmatic thromboplastin

Catégorie : procoagulant

Synthèse : Foie

Demi-vie : 48 heures

Pathologie : Hémophilie C

• Facteur XII : Facteur Hageman

Catégorie : procoagulant

Synthèse : Foie, système réticulo-endothélial

Demi-vie : 50 à 70 heures

Pathologie : Déficience en facteur XII

• Facteur XIII : Facteur stabilisant de la fibrine

Catégorie : Enzyme

Synthèse : Foie, moëlle osseuse

Pathologie : Déficience en facteur XIII provoquant des hémorragies

Outre ces facteurs il y a :

• Facteur de Von willebrand

• Prékallikréine ou facteur Fletcher

• Kininogène de haut poids moléculaire

• Fibronectine

III. HEMOSTASE IN VIVO

Initié par le facteur III, amplifiée par la thrombine via une boucle de rétrocontrôle passant par les facteurs V et VIII

Schématisée en 3 étapes :

• Formation de la prothrombinase

• Thrombinoformation

• Fibrinoformation

3. Voie commune d’activation

La prothrombinase permet la formation de la thrombine (IIa) à partir de la prothrombine, s’ensuit l’activation du facteur I qui aboutira à la formation de fibrine.

L’aboutissement à la formation de la fibrine passe par plusieurs étapes intermédiaires : Fibrine monère, fibrine polymère soluble qui devient fibrine polymère insoluble sous l’action du facteur XIII qui devient activé (XIIIa) sous l’action de plusieurs facteurs dont le Ca++.

VI. MECANISME ANTAGONISTES

• Antithrombine III : antagonise les facteurs activés IX, X, XI, XII

• La protéine C : inactive Va et VIIIa

• La protéine S : cofacteur de la protéine C

• TFPI : inhibe le complexe facteur tissulaire-facteur VIIa et Xa

• ZPI : inhibe X et XI

• Protéine Z : cofacteur de ZPI

• Heparin cofactor II : inhibe IIa

VII. HEMOSTASE IN VITRO

1. Voie d’activation endogène

La voie endogène sollicite les facteurs de coagulation qui sont dissous dans le sang. L’activation de la voie endogène est déclenchée par le contact du sang avec une surface mouillable (tube de verre). La voie endogène fait intervenir les facteurs contacts XII, XI, IX et VIII en présence du calcium.

La lésion vasculaire entraîne l’adhérence plaquettaire et la stimulation de ces dernières. Les plaquettes stimulées produisent l’ADP par les corps denses. L’ADP peut activer directement le facteur XII.

Une importante substance est formée au bout de l’activation de la voie endogène : la prothrombinase

2. Voie d’activation exogène

La voie exogène est déclenchée par l’ajout au sang d’extraits tissulaires (thromboplastine exogène ou tissulaire). La voie exogène comporte uniquement l’activation du facteur VII. Au bout de l’activation de la voie exogène, on retroiuve la même substance que par la voie endogène : Prothrombinase

VIII. PATHOLOGIES DE L’HEMOSTASE

• Thrombocytopénie

• Thrombopathie

• Maladie de Von Willbrand

• Hémophilies

• Déficit en vitamine K

• Insuffisance hépato-cellulaire

• Les anticorps antifacteurs

REFERENCES

-wikipédia

-Atlas d’hémostase par le Dr. Denis Matanda

-www.actusoins.com

-www.campus.cerimes.fr

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FACTEURS DE COAGULATION PAR BIENHEUREUX WAMUINI

28-01-2021

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