jeudi 21 janvier 2021

AVC Hémorragique par Kevy Nguya

 Bonsoir l'assemblée!


Aujourd'hui, il me semble que nous serons moins longs qu'hier puisque les parenthèses se sont ouvertes en cascade exposant presque clairement l'AVC hémorragique qui, par ailleurs, n'est que l'antichambre de l' AVC ischémique que Carole nous a présenté en s'étalant en longueur avec nos différents maîtres actifs dans le forum.


Voici mon plan:

- Rappel

(Définition de l'AVC Hémorragique) et vascularisation de l'encéphale.


- Etiologies et facteurs de risque


- Physiopathologie


- Clinique


- Paraclinique


- Prise en charge et pronostic



1.A. DÉFINITION :

 L' AVC ( accident vasculaire cérébral) est un déficit neurologique focal de survenue soudaine en relation avec une lésion du parenchyme cérébral par infarctus ou par hémorragie. De ces 02 lésions possibles, nous notons qu'il y a 02 types d'AVC: l'AVC Ischémique et l'AVC hémorragique. Nous nous attarderons aujourd'hui sur l'AVC hémorragique.

 

1.2. VASCULARISATION DU CERVEAU



Je ne lance ici que l'image de la voie artérielle que constitue le très célèbre polygone de Willis.


Voici une image pour nous faire revivre notre entité pathologique de ce soir:👇🏽 


Passons au 2ième point:


2. ETIOLOGIES ET FACTEURS DE RISQUE


Pour ce qui est de l'AVC hémorragique, il est rapporté qu'à 60%, c'est une ```Hypertension artérielle aigüe non ou mal contrôlée``` (première cause); ```l'usage à forte dose d'anticoagulants et bien sûr d'AINS``` , l'hémophilie est un facteur de mauvais pronostic; puis nous avons aussi les ruptures ```d'anévrysme``` .


Les facteurs de risque:


La tabac, l'alcool, le diabète. Ces derniers fragilisent les vaisseaux sanguins.

Mais voici d'autres éléments anamnestiques non négligeables:


- la race : les black et les hispanics sont plus à risque que les autres races;


- les ATCDs familiaux d'AVC;


- la pauvreté!!! La pauvrété, mes chers, est un facteur moins explicité dans les livres, caché sous le nom de stress mais il faut le dire tout haut "PAUVRETE*"!😅😅


Passons vite à la ...


3. PHYSIOPATHOLOGIE


Le mécanisme est différent des accidents ischémiques (évidemment🤷🏽‍♂️).


Après la mise en œuvre des facteurs étiologiques de façon isolée ou combinée, survenant généralement au cours des cardiopathies hypertensives + fragilité vasculaire (du fait de l'âge ou d'un anévrisme)>>>rupture vasculaire>>> extravasation sanguine>>>hémorragie>>>accumulation extra-parenchymateuse de sang>>>œdème>>> PRINCIPE DE KELLY-MONRO: Hypertension intracrânienne avec signe de compression>>> nécrose des neurones de la zone comprimée, si persistance ou prise en charge retardée, coma, décès...paradis🙌🏽 ou enfer👺🧛🏽‍♀️ selon le cas.


4. CLINIQUE


De façon différente du processus vécu dans l’AVC ischémique, l’AVC hémorragique se manifestera d’abord par une céphalée décrite comme intolérable, violente et d’apparition brutale par les personnes atteintes ou pourra conduire directement à un état comateux. L’augmentation de la pression intracrânienne serait la cause de cette douleur ou de l’état comateux, ou la cause de déficits observés qui seront moins focalisés que ceux de l’AVC ischémique. (Giraldo, 2017b, 2017c)


Les symptômes initiaux apparaissent très soudainement:

- Céphalée violente et brutale. Cependant, chez la personne âgée, il n’est pas rare que la céphalée soit légère, voire absente. 


- Une altération de la vigilance et de la conscience (pouvant aller jusqu’au coma). 


- Les nausées, vomissements, 

- Syndrome confusionnel et manifestations d’épilepsie. 


Les déficits neurologiques focaux peuvent aussi être observés selon le site de l’hémorragie et si cette dernière est importante. Dans cette situation d’hémorragie importante, près de la moitié des personnes atteintes ne survivront pas.

Une augmentation significative de la pression intracrânienne peut aussi survenir. Cette augmentation peut provoquer : 


(1) une hydrocéphalie secondaire si l’hémorragie prend place dans le système ventriculaire ou dans le cervelet, 


(2) des hémorragies cérébrales secondaires particulièrement lorsqu’il y a compression du tronc cérébral, 


(3) la pression exercée par le sang se cumulant pourra déplacer les structures cérébrales et provoquer le coma ou la mort.


4. PARACLINIQUE


La TDM est l'examen préconisé.


L’angiographie pourra être réalisée simultanément à l’IRM pour localiser très exactement le ou les vaisseaux atteints.


Prise en charge et pronostic


1. PEC :


Les mesures de soutien et de contrôle des facteurs de risque systémiques sont d’abord instaurées (oxygénation, hypotenseurs...)


⚠️Les anticoagulants et les antiagrégants plaquettaires sont totalement contre-indiqués⭕. 


• La personne qui reçoit un anticoagulant en prophylaxie se verra administrer du plasma frais congelé, de la vitamine K ou des plaquettes. 


• L’évacuation précoce des hématomes qui se forment dans les hémisphères cérébelleux et des hématomes lobaires de grande taille peut être salvatrice, mais provoque parfois la récidive de l’hémorragie.


⚠️ L’évacuation précoce des hématomes cérébraux profonds est rarement indiquée, étant associée à une mortalité chirurgicale élevée.


2. PRONOSTIC


L’ampleur de l’hémorragie et l’augmentation secondaire de la pression intracrânienne seront déterminées par la localisation de l’artère atteinte et le débit sanguin. La rapidité et l’adéquation de la démarche diagnostique et d’intervention seront tout aussi déterminantes. Les taux de mortalité sont plus élevés pour l’AVC hémorragique que pour l’AVC ischémique, mais les personnes qui survivent à l’AVC hémorragique vivront étonnamment moins de séquelles, les tissus cérébraux étant moins lésés dans ce type d’AVC.


(Giraldo, 2017c, 2018a)


Voici le peu que je puisse nous rapporter ce soir de cette pathologie.


Je suis impatient de vous lire dans les ajouts, docteur.🙏🏽

Bonne soirée chez vous!

Merci pour l'attention.


Cap Kaba WHATSAPP FORUM

AVC Hémorragique par Kevy Nguya

Dimanche 10-01-2021


AVC Ischémique par Alexis Carole Ngo Hiol

Bonsoir ici, j'espère que vous vous portez tous bien. Je suis Ngo Hiol Alexis Carole, étudiante en D1 à l'UK. Ce soir je vais vous faire une présentation de l'AVC Ischémique.


 Plan:

  • Introduction
  • I-épidémiologie 
  • II-physiopathologie de l'AVC Ischémique
  • III- classification de l'AVC Ischémique
  • IV- Diagnostic
  • V- situation d'urgence et prise en charge
  • VI- pronostic
  • VII-principe de prise en charge au long cours

INTRODUCTION

L'AVC ( accident vasculaire cérébral) est un déficit neurologique focal de survenue soudaine en relation avec une lésion du parenchyme cérébral par infarctus ou par hémorragie. De ces 2 lésions possibles, nous notons qu'il y a 02 types d'AVC: l'AVC Ischémique et l'AVC hémorragique. Nous nous attarderons aujourd'hui sur l'AVC Ischémique.


I-Épidémiologie :

L'incidence des AVC augmente avec l'âge, 3/4 des AVC surviennent après 65ans, 15% des patients ont moins de 55ans; de plus, la morbi-mortalité des AVC est lourde: en effet, c'est la 1ère cause d'handicap non-traumatique dans les pays développés, 2ème cause de démence et cause majeure de dépression. Les AVC Ischémiques sont les plus fréquents (80-85%)

II-PHYSIOPATHOLOGIE



(Commentaires en audio, pour lire cliquez sur le texte en jaune 👉: Physiopath avc carole 1 )

Les lésions provoquées par un AVC Ischémique proviennent d'une série d'évènements cellulaires consécutifs à la perturbation ou à l'interruption du  débit sanguin vers le cerveau; la durée, la gravité et la localisation Ischémique déterminent la sévérité de l'évènement. Un AVC Ischémique peut se manifester sous forme d'un AVC thrombotique ( thrombose d'un vaisseau de grand calibre et thrombose de petit vaisseau), d'un AVC embolique ( avec ou sans facteur cardiaque et/ou artériel connu), et d'une hypoperfusion systémique ou d'une thrombose veineuse.

Cas de l'athérosclérose :

la pathologie sous-jacente d'uné Ischémie cérébrale et cardiaque est caractérisée par l'accumulation de plusieurs éléments dans la paroi interne d'une artère.


(Commentaires en audio, pour lire cliquez sur le texte en jaune 👉: Physiopath avc carole 2 )


Au cours de l'athérosclérose, la diffusion passive des lipides dans l'espace subendothélial provoque la formation de plaques, qui deviennent instables lorsque leur chape s'amincit. La rupture de ces plaques athéromateuses provoque l'adhérence plaquettaire à l'endothélium lésé, qui entraîne à son tour la libération de facteurs initiant la cascade de la coagulation et la formation d'un caillot ou thrombus riche en plaquettes.


(Commentaires en audio, pour lire cliquez sur le texte en jaune 👉: Physiopath avc carole 3 )


Dans une région du cerveau hypoperfusée, mais encore viable, le tissu peut être sauvé si le débit sanguin est restauré dans un délai très court.


Des preuves de plus en plus  nombreuses indiquent qu'un processus inflammatoire participe au développement de l'AVC Ischémique. La CRP, un marqueur de l'inflammation ayant fait l'objet de recherche importantes semble être un facteur prédictif potentiel de l'AVC Ischémique.


Des facteurs génétiques pourraient également jouer un rôle dans la physiopathohénèse de l'AVC Ischémique.

La base génétique de l'AVC Ischémique devrait être polygénique, chacun des gènes conférant un petit risque relatif.


(Commentaires en audio, pour lire cliquez sur le texte en jaune 👉: Resume physiopath avc carole )


III-CLASSIFICATION:

 

Le terme Accident Ischémique regroupe les AVC par infarctus cérébraux et les Aaccidents Ischémiques transitoires ( AIT). L'AIT est un épisode bref de dysfonctionnement neurologue dû à uné Ischémie focale cérébrale ou rétinienne, dont les symptômes cliniques durent typiquement moins d'1h, sans preuve d'infarctus aiguë à l'imagerie cérébrale. Ils représentent 10% des AIC mais sont largement sous-muqueuseestimés. Ils constituent cependant un signe d'alerte d'uné récurrence Ischémique à court terme. Le risque d'AVC après un AIT est maximal lors des 48h suivants et de l'ordre de 10 à 20% à 3mois. Ils nécessitent uné prise en charge immédiate pour un bilan étiologique complet et la mise en oeuvre d'une prévention secondaire. Les AVC Ischémiques peuvent relever de plusieurs mécanismes:

-Artériel:

* macroangiopathie: athérosclérose ( sténose, thrombose ou embolie à partir d'une plaque d'athérome)

*embolie d'origine cardiaque ( cardiopathie fonctionnelle type fibrillation auriculaire ou morphologiques type endocardite)

*maladie des petites artères ( microangiopathie)

*causes rares: coagulopathies ou congénitales, homéopathie, maladies metaboliques ( mitochondriapathie)


-Veineux: 

thrombose veineuse cérébrale (0,5-1% des AVC)


IV. DIAGNOSTIC


(Commentaires en audio, pour lire cliquez sur le texte en jaune 👉: Dg avc carole 1 )

Mais le diagnostic de la nature de l'AVC repose sur l'imagerie cérébrale. Le tableau clinique est à début brutal, et peut secondairement évoluer en fonction d'oedème cérébral ou de l'extension de l'hémorragie.

À l'anamnèse: 

Il est important de préciser:

-L'heure de survenue et le mode d'installation du déficit

-Le ou les déficits initiaux et leur évolution

-Les éventuels signes associés ou les symptômes anormaux dans les jours ou les semaines précédents ( déficit transitoire, céphalées inhabituelles)

-Contexte: les antécédents cardiovasculaires et facteurs de risques d'athérosclérose, traitements en cours ( en particulier antithrombotiques), traumatisme cervical ou crânien, fièvre, infection ORL, prise de toxique, état général du patient avant l'accident.


(Commentaires en audio, pour lire cliquez sur le texte en jaune 👉: Dg avc carole 2 )


C'est ainsi que nous aurons:

- Les déficits sensitifs ou moteurs unilatéraux, aphasie et cécité monoculaire transitoire et plus encore leur association ( syndrome optico-ppyramidal, déficit brachio-facial, trouble du langage + déficit du membre supérieur dominant) sont le fait d'un déficit carotidien

-instabilité ou ataxie aiguë, troubles visuels, sensitifs ou moteurs bilatéraux ou alternes sont évocateurs d'un déficit vertébro-basilaire

-l'association de céphalées d'apparition subaïgue , de déficits neurologiques focaux à bascule et de crise d'épilepsie partielles est évocatrice d'une thrombose veineuse cérébrale.


(Commentaires en audio, pour lire cliquez sur le texte en jaune 👉:

Paraclinique avc carole 1

 Paraclinique avc carole 2 )


Imagerie:

TDM cérébral sans produit de contraste ne donne pas de précision quant au ddiagnostic d'AVC Ischémique. Mais on peut néanmoins observer un effacement du noyau lenticulaire ou de la capsule externe par dédifferenciation substance blanche/ substance grise, effacement des sillons corticaux, une hypodensité systématisée au territoire artériel ou uné hyperdensité au sein l'artère occluse témoignant de la présence d'un thrombus


(Commentaires en audio, pour lire cliquez sur le texte en jaune 👉: Paraclinique avc carole 3 )


L'IRM 

C'est l'examen de référence des AVC pour l'étiologie, diagnostic et le pronostic. Il est utilisé l'IRM morphologie ( FLAIR, diffusion), l'IRM de perfusion, et l'angiographie par résonance magnétique ( ARM)


V. SITUATIONS D'URGENCE


(Commentaires en audio, pour lire cliquez sur le texte en jaune 👉:

Situations urgentes avc carole )


VI-PRONOSTIC


Les facteurs pronostics des AVC Ischémiques:

-troubles de la vigilance

Sévérité du score NIHSS

-Déviation tonique de la tête

-Deficit moteur des 4membres

-Signes de babinski bilatéral

-Asymétrie des pupilles


À la radiographie, le signes de mauvais pronostic:

Occlusions extensive du tronc basilaire à l'origine de mortalité à 100%

L'Infarctus est de vain pronostic;

Les thromboses veineuses cérébrales sont de bon pronostic en cas de diagnostic et de traitements rapides.


VII- PRINCIPE DE PRISE EN CHARGE:


(Commentaires en audio, pour lire cliquez sur le texte en jaune 👉:

PEC avc carole 1

PEC avc carole 2 )

Je suis ouverte aux ajouts, surtout concernant les facteurs de risque et le diagnostic différentiel.🤭



CAP KABA WHATSAPP FORUM

Samedi 09 Janvier 2021

Alexis Carole Ngo Hiol


Vous pouvez également lire l'exposé de l'AVC hémorragique sur ce lien:

https://capkaba.blogspot.com/2021/01/avc-hemorragique-par-kevy-nguya.html?m=1

Retrouvez ici certains commentaires audios qui vous édifieront (cliquez sur le lien en jaune) 

https://drive.google.com/folderview?id=1TJP-tCnI4Uyetaz7sEqAOEqph3ulrzl4


Ne manquez pas de lire les commentaires et de commenter au besoin.😊

Extraits de l'exposé sur les épithéliums

 Apprendre l'histologie est ...wow!

Des extraits de l'exposé de Chelsea Ngalula Kalala sur les épithéliums.

Cliquez sur le texte en jaune 👉 Extraits épithéliums par Chelsea Ngalula

Vous pouvez en connaître la suite en nous rejoignant dans le forum WhatsApp du CAP Kaba. Demandez le lien au capkaba20@gmail.com


Cap Kaba forum

Dr. HB sur Ketamine et loquacité ainsi que la B6

Avez-vous déjà remarqué que certains patients ont avoué des faits sous anesthésie ??? La ketamine, anesthésiant, est incriminée.
Dr. Hergy Bazungula nous en parle dans cet extrait d'un exposé sur la Ketamine (l'étudiant Alain Kasoko) dans notre forum WhatsApp.

Écoutez l'audio en cliquant sur le texte en jaune: 👉Ketamine et B6 par Dr. HB

Apprenez davantage grâce à un forum interactif dans lequel étudiants et professionnels en sciences de santé (médecins généralistes, spécialistes) échangent régulièrement.

Contactez-nous : capkaba20@gmail.com

Cap Kaba forum

Dr HB sur AVC et facteurs définissant les séquelles

 Cliquez sur le texte en jaune:👉  Dr HB sur AVC et facteurs définissant les séquelles


Rejoignez notre forum pour lire davantage. Obtenez le lien en nous écrivant : capkaba20@gmail.com

CAP Kaba FORUM online


vendredi 1 janvier 2021

Heureuse année 2021

 Bonsoir honorables membres du forum !


L'occasion nous échoit, nous, la coordination de ce grand club scientifique, en ce jour de vous faire parvenir nos vœux les meilleurs pour l'année que nous nous apprêtons à entamer : 2021.


En effet, le cycle civil de 365 vingt-quatre heures étant écoulé (ou presque, plus qu'une question d'heures), nous ne pouvons traverser pour la première seconde de l'année 2021 sans vous adresser ces mots.


Loin de nous l'idée d'obéir à une coutume, loin de notre sens une astuce ou la flatterie...


Nous avons avec vous, la plupart depuis le confinement, passé de bons moments d'échanges scientifiques au cours desquels nous avons stimulé notre pouvoir de plasticité neuronale hippocampique. En dépit de nos failles de leadership et de management, vous nous êtes restés fidèles et nous avez apporté votre soutien à travers la participation, la sensibilisation, les contributions scientifiques, les prières, les finances, les remarques...

Forts de tout ce que nous avons appris en 2020, nous ne pouvons ne pas faire mieux. Nous vous disons merci.


Quel bonheur d'être ensemble avec vous dans ce combat!


Nous avons avec vous, durant les derniers 365jours maintenu cette œuvre dans la peine et la joie, l'angoisse et le soulagement, l'énervement et le rire, l'échec et le succès... Et sans aucun complexe ni prétention, aînés et cadets, ont participé, contribué, chacun selon son vouloir et ses moyens dans la réalisation de nos multiples activités du club.


Fini la nostalgie. Que dis-je ? Passons à nos vœux car la nostalgie est tellement grande en nous que nous ne pourrons nous résumer en quelques lignes.


Que les écluses des cieux vous soient ouvertes!


La *santé et la paix* , c'est ce que nous vous souhaitons par dessus tout. 


Achetez le bonheur au prix de votre labeur, achetez le succès au prix de votre travail, achetez la connaissance au prix de la lecture... Mais Que la santé et la paix vous soient offertes! 


La santé et la paix dans le club, dans vos familles, dans vos équipes de travail, dans vos diverses structures sociales...


Heureuse année 2021 à vous, valeureux (euses) guerriers (ières)!