Glaucome par Reina Kalondji Akiala

Bonjour!

Je me nomme Reina KALONDJI, étudiante en 6ème année de médecine biomédicale /UNIKIN, Membre du CAP/Kaba.

Comme véhiculé, il y a belle lurette, ce soir nous allons élucider nos connaissances quant à l'affection oculaire avérée 1ère cause de cécité absolue, le GLAUCOME.

L'ossature de notre travail s'ostentatoirise tel quel:

A. Rappel anatomo-physiologique du globe oculaire

B. Glaucome : 

    1. Définition

    2. Etiopathogénie

    3. Classification

    4. Diagnostic

    5. Complication

    6. Prise en charge

A. RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE

Sans perdre une tierce, nous nous mettons en branle.

Comme nous l'avons appréhendé depuis le graduat, l’œil est constitué de trois tuniques ou enveloppes notamment :

#a. Enveloppe externe, comprenant la sclère et la cornée

Celle-ci  est transparente avec rôle mécanique, immunologique et optique

Celle-là (la sclère), en revanche, est opaque. avec rôle de conserver la forme et le volume du globe via sa résistance à la traction de muscles oculomoteurs et au tonus oculaire.

#b. Enveloppe intermédiaire, alias uvée, comprend deux segments :

*/Segment antérieur (uvée antérieure) constitué de :

- Iris, percé en son centre par un orifice,la pupille

- Corps ciliaire, voué à la production et au drainage de l'humeur aqueuse(dont les caractéristiques seront mises à nu plus loin)

*/Segment postérieur, rempli d'une substance gélatineuse dénommée corps vitré (qui se forme dans la vie embryonnaire et dure tout la vie), correspond à la "choroïde"

Cette-dernière a pour vocation la nutrition de la couche externe de la rétine, le rejet des déchets ainsi que la régulation de la température oculaire.

Rappelons-nous que les 2 précités segments sont séparés par le cristallin dont la fonction cruciale est l'accommodation; autrement dit la focalisation de la lumière sur la rétine, la vision nette des objets situés à distance.

#c. Enveloppe interne, la rétine 

Elle comprend :

- La région de la macula (dont les cônes spécialisées en vision diurne et en celle des couleurs)

- La région de la papille (tâche aveugle, point de convergence des fibres ganglionnaires compilées en nerf optique)

- La région périphérique (où se mélangent cônes et bâtonnets, spécialisés en vision nocturne).

Puisse cette panoplie d' images, ô combien attrayantes😍 et didactiques🙈, cherchées et trouvées pour vous😊, limpidifier à suffisance toute cette littérature kilométrique.

Comme promis plus haut, nous ne pouvons guère passer ce point sans placer un accent circonflexe sur l'humeur aqueuse, qui se veut vedette pour notre pathologie glaucomateuse

En effet, l'humeur aqueuse, HA comme acronyme, fait partie des milieux transparents du globe oculaire ( mention faite au corps vitré, au cristallin et à la cornée)

Ce liquide transparent contient du glucose et des électrolytes mais alors, à la différence du plasma, il n'a point de protéines. 

L'HA est produite par les capillaires des procès ciliaires dans la chambre postérieure

De là une partie diffuse librement à travers le corps ciliaire alors que l’autre reste dans la chambre postérieure et traverse la pupille de l’iris pour gagner la chambre antérieure.

Comme rôle joué, L’humeur aqueuse fournit des nutriments et de l’oxygène au cristallin, à la cornée et à quelques cellules de la rétine. Elle les débarrasse de leurs déchets métaboliques et élimine les ions et l’eau du cristallin.

Rappel fait, nous avons cependant le feu vert pour passer à la pathologie proprement dite.

B. Le GLAUCOME

1. DÉFINITION

En guise de définition, la pathologie glaucomateuse est une affection oculaire associée à la destruction chronique progressive du nerf optique et donc à une perte partielle ou totale de la vision.

Autrement dit, le glaucome est une neuropathie optique dégénérative marquée par des modifications anatomiques de la tête du nerf optique (TNO) associées à des altérations du champ visuel.

Le glaucome est consécutif le plus souvent à une hypertension intraoculaire.

Néanmoins ladite hyperpression intraoculaire (PIO) peut se révéler absolue voire relative selon les divers types de glaucome.

A la vue des images ci-dessus, l'on peut se claquemurer dans l'idée selon laquelle le glaucome n'est rien d'autre que l' hyperpression intraoculaire résultant d’un excès de l’humeur aqueuse dans le segment antérieur de l’uvée

Tandis que toute hypertension oculaire n'est pas carrément synonyme du glaucome

Lucidement parlant, ça n'enclache pas forcément un processus glaucomateux

Qu'il nous soit permis d'étiqueter d'ores et déjà  le glaucome à pression normale(GPN).

Ouvrons la parenthèse en martelant sur le fait que le GPN est sur le dos du gradient de pression translaminaire de part et d'autre de la lame criblée, donc se rapporte plus à l'épaisseur de ladite lame. 

Grosso modo, le GPN s'agrippe à l'interaction entre la PIO et la pression du fluide céphalorachidien.

2. ETIOPATHOGÉNIE

Contrairement à l'humeur vitreuse, l’humeur aqueuse est continuellement produite au cours de la vie sous un rythme égal entre la production par les procès ciliaires  et l’évacuation par le trabeculum à travers l’angle irido-cornéen ; ceci en vue de maintenir la pression intraoculaire constante entre 10 et 20 mmHg

Ainsi donc, toute  accumulation de l’humeur aqueuse aboutit au glaucome

Laquelle accumulation fait suite à un déséquilibre entre la production et l’évacuation; c'est-à-dire soit une augmentation de la production, soit une diminution de l’évacuation.

Mais le plus souvent, il s’agit d’un défaut d’évacuation à travers le trabeculum dont la porosité diminue avec l’âge.

Cette augmentation de la pression intraoculaire comprime la rétine et le nerf optique compromettant la fonction visuelle.

En d'autres termes, le processus glaucomateux aboutit, par des mécanismes d'ischémie chronique au niveau de la TNO (papille), à la détérioration, puis à la destruction des fibres visuelles d'où l'appellation de "neuropathie optique ischémique".

Anatomiquement, ladite disparition des fibres se traduit au niveau papillaire par un élargissement de l'excavation et une augmentation de la pâleur (excavation papillaire).

En outre, des recherches nouvelles montrent bel et bien que la lésion du nerf optique au cours du glaucome pourrait être due à un défaut d’élimination de l’oxyde nitrique induisant l’apoptose (excavation glaucomateuse).

Comme facteurs de risque, nous pouvons épingler :

- Hérédité/ prédisposition familiale, ethnique,...

- Age (Dégénérescence maculaire liée à l'âge, DMLA en sigle, Diminution de la porosité)

- Hypertonie, quoi qu'il en soit la source

-Certains médocs comme corticoïdes, Mydriatiques, pilule contraceptive hormonale

- PIO > 21mmHg

- Certains toxiques à l'instar de tabac et café

3. CLASSIFICATION

✓ Selon le mode d'apparition, nous pouvons citer : Glaucome aigu versus glaucome chronique

✓ Selon l'angle irido-cornéen ou la pathogénicité, nous pouvons évoquer

##. GCP (Glaucome congénitale primitif)

##. Glaucome à angle fermé ou par fermeture de l'angle

##. Glaucomes à angle ouvert

Pour ce lot, nous ferons mention de: 

a. GPAO (Glaucome primitif à angle ouvert)

b. GPN (Glaucome à pression normale) dont la caractéristique sine qua non avait été préalablement mise en lumière

c. Glaucome du myope fort

d. GP (Glaucome pigmentaire)

e. Glaucome pseudo-exfoliatif

Glaucome pigmentaire

##. Glaucomes  secondaires

A la lumière des notions précédentes, nous pouvons déduire que mille et une  maladies oculaires voire  générales peuvent engendrer un glaucome.

Dans cette panoplie, nous  épinglerons:

a. Glaucomes inflammatoires

Faisant suite aux différentes inflammations de certaines structures oculaires en l'occurrence cornée (kératite), Uvée(iritis, cyclite, choroïdite), orbite (cellulite orbitaire), et cetera.

b. Glaucomes traumatiques

c. GNV (Glaucomes néovasculaires )

Nous faisons constat d'une prolifération dans l'angle de nouveaux vaisseaux en réponse à une ischémie rétinienne étendue.

d. Glaucomes d'origine cristalienne, successeurs d'une quelconque fragilité de la zonule de Zinn (ligaments suspenseurs), luxation...

e. Glaucomes iatrogènes

4. DIAGNOSTIC

• Clinique

La clinique du glaucome se bifurque en signes visuels et non visuels.

Comme signes visuels, emmagasinons:

-Baisse de la vision

-vision en tunnel

-vision trouble,impression des brumes ou brouillards

-photophobie

Quant aux signes non visuels, étiquetons:

-Buphtalmie

-Rougeur

-Scotome

-Larmoiement

-Douleur atroce oculaire et périoculaire

-Céphalée âpre

• Paraclinique

Nous avons quantite d'examens paracliniques pouvant faire montre d'un glaucome, il y a entre autres :

-Cover test (mesurant l'acuité visuelle)

-Ophtalmoscopie (évaluant l'importance de l'excavation papillaire)

-Tonométrie (mesurant l'ophtalmotonus)

-Gonioscopie (mesurant l'ouverture ou l'absence de l'angle irido-cornéen)

-Campimétrie ou périmétrie (évaluant le champ visuel)

-Courbe de la PIO

-Pachymetrie cornéenne centrale

-et cetera

5. COMPLICATIONS

La neuropathie glaucomateuse peut déclencher des dommages innombrables dont l'ultime est la "cécité absolue".

Classée 2ème dans le monde comme  cause de la malvoyance après la cataracte

* Atteinte du système scotopique

* Réduction, diminution irrémédiable du champ visuel

Pour ne citer que ceux-là... et j'en passe et le meilleur😊

6. PRISE EN CHARGE

#. Traitement médical

   a. Diminuer la sécrétion de l’humeur aqueuse :

-Hypotenseurs oculaires : inhibiteurs de l’anhydrase carbonique comme le brizolamide 

-Bêta bloquant : Timoptol

-Agoniste alpha 2 adrénergique : Brimonidine 

b. Augmentation de l’élimination de l’humeur aqueuse :

-Cholinergique myotique : Pilocarpine 

-Prostaglandine : Lanatoproste 

-Agoniste adrénergique non spécifique

#. Traitement physique : Cyclophotocoagulation au laser ou trabeculoplastie 

#. Traitement chirurgical

-Gognotomie : ouverture de l’angle irido cornéen 

-Trabeculotomie : creation des fistules au niveau de la partie inférieure du canal de Schlenn au moyen d’une sonde 

#. Traitement étiologique

CAP KABA WhatsApp Forum, 4 Juillet 2021

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Dépendance par Kevy Nguya et Merveille Mifundu

Bonsoir la famille !

Je suis très heureux de vous retrouver en ce jour où mon Pays célèbre, vous me permettrez, son anniversaire du départ des colons sans que cela ne soit synonyme d'indépendance... Nous aimons ce Pays 

Alors heureuse soirée !

Le thème de ce soir est: "La dépendance".

Ce sera présenté par Kevy Nguya, étudiant en D1-MÉDECINE à l'UK et Merveille Mifundu qui nous briefera sur le mécanisme de l'accoutumance, il est étudiant en D3-Médecine à l'Université de Kinshasa.

Voici le plan de ce soir:

- Définition

- Centre de récompense

- Mécanisme de l'euphorie

- Effets et dangers

- Quelques éléments de la désintox

1) DÉFINITION :

Addiction  : état  dans  lequel  un  comportement  est  réalisé  dans  le  but  de  produire  une  satisfaction  et  la disparition  de  sensation  aversive  et  qui  est  caractérisé  par  2  éléments:   

–  Incapacité  à  contrôler  le  comportement 

–  Maintien  du comportement  en  dépit  de  conséquences  négatives

Elle regroupe : 

–  Les addictions aux  substances  (tabac,  opiacés, alcool…) 

– Les addictions comportementales (boulimie, jeu pathologique, addiction sexuelle...)  

2) CIRCUIT DE RÉCOMPENSE :

Autrement appelé circuit ou centre du plaisir, c'est l'ensemble des structures cérébrales impliquées dans la modulation de l'humeur en fonction du ressenti que procure une activité ou une information.

Le  circuit  de  la  récompense  motive  l’individu  à  agir  en  récompensant  l’action  qui  a  rétabli l’équilibre  interne.  Lorsqu’un  déséquilibre  interne  apparaît  et  que  l’individu  agit  pour  rétablir  l’équilibre, le  circuit  de  la  récompense  libère  de  la  dopamine  dans  le  noyau  Accumbens,  le  septum,  l’amygdale  et  le cortex  préfrontal  pour  récompenser  l’action  qui  l’a  rétabli.   La  dopamine  procure  une  sensation  de  plaisir  bénéfique  au  développement  des  facultés  physiques et  psychiques  de  l’individu.  Les  effets  de  la  dopamine,  qui  favorisent  l’ouverture  aux  autres,  aux  jeux,  aux activités  créatives,  à  la  connaissance,  à  la  quête  de  partenaires  sexuels,  etc.,  renforcent  de  l’estime  de  soi.

Schéma du circuit de récompense

En soi, le centre du plaisir est l'aire tegmentale ventrale, elle envoie aux autres régions du cerveau impliquées dans le circuit du plaisir des influx tel un centre de coordination. En effet, l'expérience a prouvé que l'ablation de cette aire retire toute sensation de plaisir à l'individu.

L'aire tegmentale ventrale (centre du plaisir) et ses afférences vers les autres structures cérébrales impliquées dans le circuit du plaisir. Ce sont des voies dopaminergiques (DA)

Pourquoi le plaisir?

Le plaisir est ce qui nous permet de vivre même si à l'excès c'est lui qui nous conduit à notre perte...ne dit-on pas que tout excès nuit?

Pour s'adapter et évoluer, il est requis l'alimentation, l'hydratation, la reproduction...tout ceci ne peut pas être possible c'est perçu comme une corvée par notre être. Parce que le vivant doit prendre plaisir à ce qui lui est vital afin de s'y accrocher et par ricochet, rester en vie. L'évolution nous a donc conféré cette fonctionnalité : la perception du plaisir lors de la satisfaction des besoins vitaux puis d'autres besoins secondaires.

Malencontreusement, lors des traitements médicaux, certaines molécules utilisées peuvent par leur propriétés pharmacodynamiques centrales, stimuler le circuit de récompense ; ou, certains recourent volontairement à des composés addictiogènes pour diverses raisons entre autres la recherche de la paix «intérieure», la recherche de l'efficacité de l'esprit.

Tout cela est à la base d'une plus grande stimulation temporelle ou spatiale (soit sur une longue durée soit par des concentrations fortes) du centre du plaisir avec conséquence la recherche du maintien dans l'état de plaisir découvert>>> addiction.

Mécanisme de l'accoutumance (par Merveille Mifundu)

La dépendance a plusieurs mécanismes notamment : 

1. Mécanisme d'apprentissage par -potentialisation synaptique-, le cerveau mémorise le  chemin suivi lors d'une stimulation ( stimuli -> libération du neurotransmetteur) par un neurotransmetteur ( notament le glutamate ); dès que le sujet voit une substance ou n'importe quoi qui lui rappelle la sensation d'avant, cela le pousse dans un acte compulsif pour déclencher le même plaisir. 

- "De doses plus fortes":  Blocage de la recapture du neurotransmetteur ( la dopamine par exemple ) -> grande quantité du neurotransmetteur versus petit nombre de recepteurs -> membrane post-synaptique qui est longtemps stimulée par le neurotransmetteur va exprimer d'avantage de récepteurs. Lorsque la quantité du bloqueur va s'estomper, le patient retient le niveau atteint d'euphorie comme le  seuil minimal de plaisir et lorsqu'il voudra l'atteindre il lui faudra -une plus grande quantité- du bloqueur pour atteindre le niveau passé en moins de temps et une plus grande encore pour faire durée l'effet, ainsi de suite.

3) MÉCANISME DE L'EUPHORIE

Qu'est-ce que l'euphorie ?

C'est une situation mentale et émotionnelle présentant un état de bien-être, de l'exaltation, de la joie et de l'excitation. Le terme désigne parallèlement cette émotion comme un état intense de joie accompagné de satisfaction.(Wikipédia)

C'est un jeu et un jet dopaminergique. C'est tout à fait chimique...

La dopamine est le principal neurotransmetteur du centre du plaisir et donc les substances qui le stimulent passent de toutes les manières par l'exaltation de la dopamine dans les synapses de ce circuit.

Nous allons faire une étude survolée des principales molécules qui peuvent conduire à l'addiction.

3 mécanismes principaux sont à connaître :

- soit les substances qui nous concernent augmente la libération synaptique du neurotransmetteur

- soit elles inhibent sa dégradation ou sa récapture axonale

- soit elles miment ses effets sur les récepteurs 

A) L'alcool

C'est un GABA-stimulant par son mécanisme cependant, en excès, son métabolite, l'acétaldéhyde peut se combiner à la dopamine pour donner naissance à une morphine naturelle (une enképhaline): la tétrahydropapavéroline.

Et l'alcool est aussi un inhibiteur des récepteurs NMDA.

B) La cocaïne : inhibe la récapture axonale de la dopamine dans la fente synaptique.

C) Le cannabis :

Sous multiples formes:

* Herbe (marijuana)

* Huile ou goudron (dans le papier de cigarette)

* Le shit dans le tabac.

Il entraîne une libération de la dopamine dans le circuit de Papez.

D) L'héroïne, la morphine, miment la dopamine.

E) L'ectasy augmente la sécrétion de la sérotonine...

La liste étant exhaustive, nous allons nous arrêter à ces principales molécules.

Les autres sont la LSD, le Gamma-hydroxybutyrate (GHB), les Benzodiazépines, les amphétamines...

Les drogues qui agissent le plus fortement sur l’humeur sont :

–  les psychostimulants : comme leur nom l’indique, ils augmentent la vigilance et diminuent la sensation de fatigue et de sommeil ; c’est le cas des amphétamines et de la cocaïne ;

–  les opiacés  : contrairement aux précédents ont un effet d’endormissement comme la morphine ou l’héroïne.

4) EFFETS ET DANGERS 

Lors d’une prise de produit psychoactif des effets sont recherchés et attendus mais au prix d’effets dangereux connus des usagers. On peut les classer ainsi :

– l’effet anxiolytique avec une recherche d’euphorie, de bien-être, d’apaisement, etc. ;

– l’effet de stimulation physique et psychique avec la recherche d’un sentiment de toute-puissance, d’une indifférence à la douleur et à la fatigue, etc. ;

– l’effet hallucinatoire  avec la recherche d’amplification des sensations, de distorsion de la réalité, d’un sentiment d’extase. Les dangers quant à eux se divisent en deux groupes :

– les troubles physiques : vertiges, malaises, nausées, vomissements, contractions musculaires, modification de la perception visuelle, baisse de la vigilance et des réflexes, insomnie, pertes de mémoire, déshydratation, hyperthermie, augmentation ou baisse  du rythme cardiaque, crises de tétanie, contraction ou dilatation des vaisseaux sanguins, intoxication aigüe, « bad trip » ;

–  les troubles psychiques  : angoisses, sensation d’étouffement, confusion, nervosité, crise de panique, phobie, délire,  instabilité de l’humeur, hallucinations, aggravation ou révélation d’une maladie mentale, suicide.

La désinhibition provoquée par une substance psychoactive peut également entraîner des pertes de contrôle de soi avec des comportements de violence ou de passage à l’acte. 

D’autres complications peuvent apparaître en cas de consommation sur le long terme comme pour la dépendance au tabac et à l’alcool (troubles de l’appareil respiratoire et cardio-vasculaire, risques coronariens, maladie hépatique, cancer) ou entraîner des dommages sociaux. 

L’association de plusieurs produits (la polyconsommation) en modifiant leurs effets, peut entraîner des risques plus graves pour la santé. 

La « descente » s’accompagne presque toujours d’un état dépressif plus ou moins important en fonction du produit consommé.  Elle peut  parfois inciter à prendre un autre produit pour compenser le malaise induit par le phénomène de manque.

5) QUELQUES PRINCIPES DE LA DÉSINTOX :

- Le sévrage se fait progressivement afin d'éviter des chutes brusques pouvant être mortelles tant par ses manifestations physiques que psychiques.

- La substitution des substances par des molécules aux même effets sans aucun effet addictiogène.

⭕ Analgésiques : naproxène, néfopam, paracétamol ;

⭕ Stimulants : Armodafinil, modafinil, pitolisant ;

⭕ Somnifères : , doxylamine, hydroxyzine, mélatonine.

Afin de ne pas prendre plus de temps, je vais m'arrêter à cette petite présentation qui n'est qu'informative. Les mécanismes sont nombreux et ne cessent d'être de s'approfondir au fur et à mesure que les jours passent. Nous pouvons par les interactions éventuelles, construire un sujet plus riche.

CAP KABA Forum WhatsApp, 30 Juin 2021

Dépendance par Kevy Nguya et Merveille Mifundu

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Digitaliques par Kevy Evan Nguya

Plan:

- Définition et rappel des effets rythmiques du cœur

- Molécules

- Mécanisme d'action général

- Propriétés pharmacologiques

- Indications

- Effets indérisables

- Interactions médicamenteuses

1) Définition et rappels

A) Bien, pour commencer, définissons c'est qu'est un digitalique: c'est un médicament qui simplement améliore la contractilité cardiaque.

B) Effets rythmiques des médicaments sur le cœur :

- inotropisme: fait référence à la contractilité cardiaque;

- bathmotropisme: ...à l'excitabilité;

- dromotropisme: la conductivité électrique cardiaque;

- chronotropisme: la fréquence cardiaque.

2) Molécules:

On peut citer ici la star: la digoxine (NATIVELLE®) et la ouabaïne.

3) Mécanisme d'action

===> ils inhibent l'action de la pompe Na+/K+ ATPase en se fixant sur le versant extra-cellulaire de cette enzyme>>> le sodium est retenu en intracellulaire>>> prolongation du potentiel d'action et donc de l'action contractile des sarcomères des fibres myocardiques.

Par ailleurs, l'échangeur Na+/Ca2+ est sous dépendance de la très célèbre pompe Na+/K+ ATPase en ceci: puisque le Na+ ne peut pas sortir parce que bloqué par la digoxine, il ne peut pas avoir de flux entrant sodique étant donné la concentration qui s'élève.

La conséquence est que le sodium ne pouvant pas entrer, le Ca2+ ne pourra pas non plus sortir par cet échangeur, ceci associé à l'ouverture des canaux calciques voltage-dépendants due à la concentration intracellulaire du sodium>>> la concentration intracellulaire du Calcium est donc à la hausse>>> une bonne contractilité cardiaque. Donc un effet inotropre positif.

C'est ainsi que les digitaliques aident à principalement la renforcer la contractilité cardiaque, secondairement (accessoirement) à réduire le fonctionnement ventriculaire et régulariser le rythme.

4) Propriétés pharmacologiques

Chimiquement parlant, ils possèdent un noyau cylco-pentano-phénatrène ou noyau stérane (tel des dérivés de stérols).

Ce noyau (responsable des effets endocriniens des familles des digitaliques), se greffent des oses et des amines :

La parties osidique est responsable des effets pharmacocinétiques et là la partie genine des effets pharmacodynamiques.

A) Pharmacocinétique: 

Per os✓, demi-vie plasmatique de 36h, faible liaison aux protéines, élimination rénale, ne passe pas par le lait maternel, métabolisation hépatique avec cycle-entéro-hépatique.

B) Pharmacodynamie: cfr. Mécanisme d'action.

NB: ce sont des médocs à marge thérapeutique étroite.⚠️⚠️⚠️

Autres effets:

- effet bathmotrope +>>> exposition aux troubles de rythme aux doses toxiques.

- effets C- et D-

- baisse de la consommation en O2 par le myocarde par la réduction du travail ventriculaire

- baisse de la RVP par diminution de la post-charge et de la pré-charge

- diurèse par vasodilatation artériolaire>>> élévation du débit de filtration>>> diurèse +++

- effet parasympathomimétique sur le tube digestif>>> diarrhée

- effet sur la triggerzone>>> Nausée et vomissements.

Si surdosage : hallucinations, agitations, convulsions...

5) Indications:

Insuffisance cardiaque congestive de derniers stades (3&4) et Troubles de rythme supraventriculaire.

6) Effets indésirables:

Bradycardie

Hypercalcémie

Dyschromatopsie, délires et hallucinations, nausée et vomissements, anorexie...

7) Contre-indications:

-Bloc auriculoventriculaire

-Hyperexcitabilité ventriculaire

-Tachycardie atriale

-Sd de Wolf-Parkinson-White

-Hypokaliémie non corrigée

-Grossesse

-Perfusion de calcium

-Association aux inhibiteurs et inducteurs enzymatiques; aux prokinétiques (ex. Métoclopramide, anticholinergiques); aux bêta+ et bêta-; aux antiarythmiques; à la L-dopa-décarboxylase.

Car :

- les prokinétiques vont améliorer la migration digestive du produit et donc son absorption ;

- l'hypokaliémie laisse champ libre à la digoxine parce qu'en fait, elle entre en compétition avec le potassium sur son site de fixation extracellulaire de la Na+/K+ ATPase, d'où une hyperkaliémie inhibe l'activité de la digoxine...

- les inducteurs enzymatiques accélèrent son métabolisme et peuvent baisser son effet alors que les inhibiteurs enzymatiques augmentent sa demi-vie plasmatique>> intoxication.

NB : l'enfant peut recevoir une dose de digoxine plus élevée que celle de l'adulte parce que son volume liquidien étant plus important que celui de l'adulte, la digoxine se retrouve en concentrations plus faibles que chez l'adulte à la même dose.😊

Cap KABA Forum WhatsApp, le 26 juin 2021, Digitaliques par Kevy Nguya.

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Sepsis par Kevy Nguya

Bonjour la grande famille !

Je suis Kevy Evan Nguya, étudiant en D1-MÉDECINE à l'Université Kongo. Je vais vous entretenir ce soir sur le SEPSIS.

Voici mon plan :

- Définition

- Étiologies

- Physiopathologie

- Clinique

- Complications

- Prise en charge

En guise d'introduction, le sepsis ou plutôt les connaissances sur les mécanismes et l'évaluation du sepsis a beaucoup évolué au cours de la dernière décennie.

C'est en effet une complication majeure des processus infectieux au sein des organismes animaux supérieurs.

1. DÉFINITION

# Évolution de définitions au fil des années:

✓ (2001)

Sepsis: Syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS) avec à la base une infection documentée (biologiquement).

Sepsis sévère : sepsis + atteinte d'organe

Choc septique : chute de la PAM en dessous de 65 mm Hg sans remontée malgré le remplissage vasculaire.

✓ (2016)

Sepsis: Dérégulation  de  la  réponse  de  l'hôte à  une infection entrainant  une dysfonction  d’organes mettant en  jeu  le pronostic  vital.

Choc septique : la définition demeure. C'est la définition qu'on retiendra jusqu'à la prochaine révision.

A lire les deux définitions, on ne se rend pas compte de la nuance qu'il y a mais nous allons lire entre les lignes.😎

Anciennement, on catégorisait les sepsis en stades de sévérité: le sepsis, le sepsis sévère...ainsi que le choc septique.

Alors un simple sepsis n'engageait que très peu le pronostic vital du patient d'après l'ancienne définition en comparaison au sepsis sévère et au choc septique.

Actuellement, on admet que le sepsis n'a pas à être stadifié de cette manière parce que peu importe son degré, le sepsis peut emporter le patient d'où on ajoute le pronostic vital dans la définition. Aussi, actuellement on considère que le sepsis doit avoir entamé au moins un organe pour être déclaré (ce dont on ne se rendait pas vraiment compte avant).

Dans tous les cas, la définition de 2001 n'a été que très nuancée mais pas complètement obsolète.

2. ÉTIOLOGIES :

Tous  les  germes mais  surtout  les bactéries.

 • Bactéries aérobies  ( cocci,  entérobactéries… )

 • Bactéries anaérobies  ( Clostridium  perfringens…) 

Les entérobactéries  sont  les  germes les  plus  retrouvés, le E. Coli domine largement.

Les sepsis avec les réactions les plus carabinées sont dus au Staphylococus aureus, Clostridium  perfringens, des germes d’origine  nosocomiale.

# La principale porte d'entrée (en terme de fréquence): voies urinaires.

# Facteurs favorisants: immunodépression ou milieu favorable à l'éclosion microbienne (induite par ex. due aux pathologies débilitantes sous-jacentes tel que le diabète par le fait qu'il disponibilise la réserve glucidique aux pathogènes sanguin par hyperglycémie chronique et les troubles d'irrigation ; la cirrhose et l'insuffisance rénale par carence des protéines inflammatoires et immunitaires; les pathologies cardio-vasculaires par les troubles de perfusion comme l'insuffisance cardiaque, les vascularites... et l'endocardite et ses étiologies par le fait qu'elle peut généraliser la maladie), antibiothérapie (préventive) intempestive, prothèses dentaires, cœur, manœuvres médicales.

3. PHYSIOPATHOLOGIE

😊Un peu Complexe...

Nous y allons pas à pas.

Une infection entraîne une réaction inflammatoire.

Alors déjà au niveau plasmatique, cette réaction touchera donc bcp de viscères ainsi que la paroi vasculaire étant donné que le sang circule dans tout l'organisme...

Voici de façon plus ou moins systématique (car il faut signaler que ce n'est pas évident que tous les évènements se succèdent de façon aussi systématisée, le désordre qu'entraîne le sepsis le rend entropique🤷🏽‍♂️).

la physiopathologie du sepsis:👇🏽

La réaction inflammatoire induite par l'infection dans la circulation générale et au niveau du foyer infectieux, fera appel naturellement aux cellules immunitaires par l'intermédiaire des chimiotaxines d'origine microbienne et immunitaire et des cytokines. Les macrophages au niveau des viscères, les monocytes, neutrophiles et les plaquettes au niveau sanguin... toutes ces cellules seront mobilisées pour la défense.

Si on peut reculer pour mieux sauter:

Antigène microbien>>>réaction inflammatoire avec libération des cytokines>>>recrutement des cellules immunitaires et des plaquettes >>> divers troubles systémiques et localement situés parce qu'il ne faut pas perdre de vue qu'il y a une déjà les pathogènes dans la circulation.

1) Les plaquettes activées>>>interaction avec les cellules endothéliales (grâce aux CD154)>>> activation de l'endothélium>>>libération endothéliale de l'IL-6 et le CCL2 + facteur tissulaire >>> recrutement amplifié des cellules inflammatoires (IL-6) et CIVD (facteur tissulaire).

Les plaquettes renferment des granules (3 types: lysosomes, granules alpha et les granules denses). Les alpha renferment des molécules immunitaires et peptides anti-microbiens ainsi que des facteurs de coagulation, ex: thrombocidines 1&2, les chemokines et autres cytokines, les facteurs II, et V.

Donc la réaction inflammatoire sera carabinée car il y aura une sommation des effets plaquettaires avec l'action des cellules immunitaires vraies (macrophages, monocytes...). C'est l'orage cytokinique.

2) Mort cellulaire:

3 mécanismes possibles:

- fixation des ligands inducteurs d'apoptose : TNF, PAMP et DAMP

- Dommage tissulaire lié au sepsis: hypoxie, dysoxie, déséquilibre acido-basique (acidose).

- Toxicité directe : les radicaux libres sont produits en grande quantité ( suite à la hausse de métabolisme et l'activité accrue des leucocytes, les neutrophiles+++, les dérivés nitrés produits constituent la principale espèce radicalaire). Apoptose☠️☠️☠️

3) CIVD (coagulation intravasculaire disséminée ou systémique):

Déjà explicitée plus haut. En effet,

- le facteur tissulaire produit via la stimulation endothéliale par les plaquettes >>> coagulation.

- la défaillance des mécanismes naturels anticoagulants : baisse de la synthèse de la Protéine C, de l'antithrombine, et de l'inhibiteur du facteur tissulaire>>> CIVD

- la baisse de la fibrinolyse due à l'augmentation de la production du plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) par les cellules endothéliales>>> CIVD

Épuisement des facteurs de coagulation et la carence des anticoagulants naturels est à la base des hémorragies qui accompagnent la CIVD.

4) Fièvre : L'IL-1 et autres cytokines sont des pyrogènes endogènes.

Atteintes organiques:

- Cerveau : 

• ischémie+++ (due à la baisse de la perfusion cérébrale consécutive à la défaillance cardiaque, aussi suite à la migration possible d'un caillot sanguin ou un embol septique). Cette ischémie est à la base des complications neurologiques du sepsis entre autres le coma.

• méningite puis méningo-encéphalite: la réaction inflammatoire aux méninges et de la barrière hémato-encéphalique va par les modifications vasculaires associées (vasodilatation), engendrer un passage de l'inflammation à travers la BHE et constituer ainsi une méningo-encéphalite.

- cœur et vaisseaux : altération de la contractilité et de la relaxation biventriculaire par dysfonctionnement mitochondrial; les cytokines et radicaux libres entraînent une down-régulation des récepteurs B-adrénergiques et une anomalie de relargage du calcium.

Aussi, l'espèce radicalaire NO altère la chaîne transporteuse d'électrons au niveau mitochondrial avec comme conséquence la perturbation du processus de production d'énergie>> baisse de la force de contraction myocardique.

Aussi, l'acidose est un facteur important expliquant l'hyperkaliémie, on aura une fatigue de la pompe cardiaque. L'acidose peut également expliquer la baisse de la contractilité du myocarde par le fait qu'elle est à la base de la désionisation des molécules parmi lesquelles les protéines contractiles du sarcomère>>> défaut de fixation du calcium.

- Reins: 

• IRA fonctionnelle puisque la vasodilatation (réactive à l'inflammation généralisée)>>> baisse TA et perfusion rénale.

• IRA organique par nécrose tubulo-intersticielle lorsque les germes se développe au niveau rénal.

- Poumon: 

• OAP: défaillance cardiaque ??? 

• Atteinte de la MAC par apoptose, et par infiltration macrophagique (en fait, cette infiltration, la leucodiapédèse s'accompagne d'un exsudat>>> inondation alvéolaire>>> perturbation des échanges.)

- Hyperglycémie : stress oxydatif, hypersécrétion de catécholamines et du cortisol. L'hypoglycémie peut survenir si épuisement des réserve.

Les autres détails se verront donnés aux ajouts.

4. CLINIQUE

Les signes sont de quatre ordres, c'est-à-dire ceux liés à:

• A la porte d'entrée.

- ex: si porte d'entrée respiratoire>>> toux, dyspnée, syndrome de condensation. Si biliaire: hypochondralgie, ictère... Et autres portes d'entrée.

• A la pathologie sous-jacente:

(La pathologie sous-jacente est celle est généralement débilitante, celle qui donc favorise l'éclosion de l'infection en un foyer)

ex: diabète, cirrhose, affection rénale...

• Aux complications

• Au sepsis

Les signes du sepsis sont: Asthénie, Fièvre, Frissons, Splénomégalie, Myalgies, Parfois, hépatomégalie sensible.

EVALUATION DU SEPSIS

Le score de SOFA (Sequential Organ Faillure Assessment ou Score séquentiel d'atteinte organique). Ce score tient compte de la fonction rénale (diurèse de 24h et albuminurie), de la fonction hépatique (les transaminases), de l'activité sanguine (données de l'hémogramme et facteurs de coagulation), du SNC (le score de Glasgow), de la fonction cardiaque (TA, pouls) ainsi que de la fonction respiratoire (fréquence respiratoire). Deux points de ce score valent 10% de mortalité.

En urgence, il est difficile de tout réaliser le SOFA parce qu'il y a déjà beaucoup d'examens et que de ces examens, il y en a qui mettent du temps. On procède donc au Quick SOFA qui n'a que 3 critères côtes sur 1 chacun : pression artérielle systolique, la fréquence respiratoire et le Glasgow. Si déjà le Quick SOFA est à 2, il faut faire des analyses complémentaires allant dans le sens du SOFA car considérant déjà le sujet comme septique. Cependant il est limité lui aussi, parce que dans un contexte d'un patient avec un Glasgow faible, avec baisse de la fréquence respiratoire et de la PAS, on ne conclut pas toujours au sepsis ce qui fait que le flair médical et la suspicion d'une origine infectieuse sont donc les deux éléments à joindre au résultat du Quick SOFA pour considérer un patient comme septique et le mettre sous traitement. 

5. COMPLICATIONS

Méningite, hépatite septique, myocardite, pneumonie, insuffisance cardiaque, CIVD, choc septique...

6. PRISE EN CHARGE

Les soins sont combinés mais la priorité est la réanimation car le choc peut emporter le malade.

- traiter le choc: remplissage vasculaire avec apport de cristalloïdes (500mg si adulte ou 15ml/kg si enfant) à répéter toutes les 15 minutes pour avoir une PAM de 65mm de Hg, en cas d'échec, donner la noradrénaline ou dobutamine (0,1 à 5 microgrammes/kg/min).

- Oxygénothérapie si indication

- Anticoagulants.

- Antibiothérapie intensive pendant 10 jours (au départ probabiliste se basant sur les germes les plus incriminés dans les infections de la porte d'entrée identifiée puis, orientée après culture).

- Prise en charge de complications du sepsis et de la maladie sous-jacente.

C'est par ce point que je clos mon intervention de ce soir et par la même ouvre la voie aux eventuels ajouts, rectifications et questions.

La joie est mienne car j'ai tout à gagner à lire et présenter l'exposé.

Merci.🙏🏽

CAP KABA WHATSAPP FORUM,

Sepsis par Kevy Nguya, 28 Avril 2021

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Virus: Généralités, par Merveille Mifundu

Merci pour la parole, nous allons débuter avec notre exposé de ce soir. 

C'est un thème très vaste  dont la prise en charge des maladies y afférentes est généralement difficile mais dont la transmission est très très facile. 

Pour ce soir, ce ne sera qu'un bref résumé. 

Je suis Merveille Mifundu, Etudiant en D3BM, UNIKIN.

Sujet : Généralités Sur les Virus

Plan de l'exposé

1. Définition

2. Classification

3. Multiplication

4. Moyens de défense de l'hôte

5. Méthodes d'echappement viral

6. Mode de transmission

7. Éléments cliniques

8. Éléments diagnostiques

9. Lutte contre les virus

10. Biotechnologie

1. Définitions

Un virus est un agent infectieux très simple, défini par une structure se résumant à  trois éléments. 

1.1 Génome

Un virus comporte toujours un génome qui est de l’ADN ( ex : Herpès) ou de l’ARN ( VIH). 

Ce génome peut-être monocaténaire (à simple brin) ou bicaténaire (à double brin).

D’une façon générale, la réplication du génome des virus à ARN est beaucoup moins fidèle que celle du génome des virus à ADN (les ARN polymérases n’ayant pas les mécanismes de détection et correction d’erreurs qu’ont les ADN polymérases des virus à ADN). Ainsi, les virus à ARN sont particulièrement sujets aux variations génétiques (HIV, virus de l’hépatite C, par exemple), contrairement aux virus à ADN.

1.2 Capside

Le génome est emballé dans une structure protéique appelée CAPSIDE, d’un mot grec, capsa, signifiant boîte. La capside protège le génome. Elle a une conformation géométrique qui, selon les virus est, soit tubulaire, soit polyédrique. On appelle nucléocapside la structure compacte formée par l’assemblage de la capside autour du génome. Ces structures ont été sélectionnées dans la nature en raison de leur grande stabilité.

1.3 Enveloppe ou péplos

D’un mot grec signifiant manteau, c’est l’élément le plus externe de certains virus. La présence ou l’absence d’enveloppe règle en grande partie le mode de transmission des maladies.

 Tous les virus humains et animaux à capside tubulaire ont un péplos, mais certains virus à capside icosaédrique en sont également pourvus (Herpesviridae, Togaviridae, Flaviviridae).

Le péplos est une membrane, dérivée des membranes cellulaires, cytoplasmique, golgienne, ou nucléaire selon les virus. 

En effet, les virus à péplos terminent leur multiplication dans la cellule par bourgeonnement. Des glycoprotéines d’origine virale s’insèrent dans la bicouche lipidique caractéristique des membranes cellulaires.

Avoir un péplos (virus envelopé) rend le virus très fragile surtout dans le milieu extérieur et le tube digestif et leur transmission est souvent directe (contact avec les sécrétions). Dans ces mêmes endroits, les virus nus, sans péplos, qui ont seulement un génome et une capside, résistent beaucoup plus longtemps et leur transmission est généralement indirete (contact avec les matériels souillés).

2. Classification

Se fait grâce aux 3 composantes  :

- Génome: virus à ADN ou virus à ARN

- Capside : virus tubulaires et virus polyedriques.

- Enveloppe : virus nus et virus enveloppés

3. Multiplication

3.1 Conditions

Pour qu'un virus puisse se multiplier, il faut : 

1. Génome : ADN ou ARN

2. Matière Première :

 

-  Hôte : cellule de l'hôte

-  Matériaux : acides aminés, acides gras, protéines.

3. Source d'énergie: ATP

4. Enzymes : apportées par le virus et celles synthétisées par l'hôte lui-même. ( ex : polymérases, transcriptase inverse... )

Il est à noter que les virus peuvent infecter n'importe quelle cellule vivante (procaryotes, hommes, animaux, végétaux )

3.2 Etapes 

1. Fixation ou attachement: le virus se fixe sur sa cellule cible grâce à des antigènes de surface reconnus par les recepteurs de la cellule hôte

2. Fusion et Pénétration:  la membrane virale fusionne avec la membrane cytoplasmique de la cellule hôte puis le nucleocapside viral pénètre dans le cytoplasme

3. Décapsidation : La capside est digérée grâce à une enzyme pour laisser sortir le génome viral

4. Réplication : reproduction ou duplication du génome

- Intégration : le génome viral se fixe sur génome de l'hôte (pour certains virus). 

- Transcription : synthèse de l'ARNm à partir de l'ADN viral qui va, grâce à une enzyme, la Transcriptase inverse fabriquer de nouveaux ADN viraux. 

Certains virus à ARN utilisent leur génome comme ARNm tandis que d'autres par contre synthétisent un nouvel ARNm par une enzyme particulière, ARN-Polymérase virale.

- Traduction : synthèse des protéines virales à partir de l'ARNm.

5. Assemblage : le matériel génomique reproduit se verra être associé aux protéines virales pour former de nouveaux nucléocapsides.

6. Libération: se fait soit par bourgeonnement soit par éclatement à partir de la cellule hôte. 

C'est en ce moment  où certains virus acquièrent leur enveloppe.

NB: Ces différentes étapes en clinique vont constituer des cibles médicamenteuses pour la lutte antivirale.

4. Moyens de défense de l'hôte contre l'infection virale

Il y a 3 niveaux de défense  :

 

1. Les barrières physico-chimiques: la peau, les muqueuses ( sécrétion du mucus et mouvements cillaires), le pH, les menstrues,  ... protègent l'organisme de l'invasion virale

2. Immunité naturelle ou innée : lorsque la première est dépassée. La réponse naturelle est non spécifique ( attaque de la même manière les différents pathogènes).

 Elle comprend 2 composantes

A. chimiques:

a. les cytokines: 

- IFN alpha, bêta et gamma ( produites par les cellules, dendritiques stimulent l'action des cellules NK et des macrophages),

- TNF-alpha (active les neutrophiles), 

- les IL - 2,6, 12 (stimulent l'action des Ly-T, Ly-B et Cellules NK, activent la réponse inflammatoire), 

b. Les anticorps naturels : IgM ... 

B. Cellulaires :

a. Cellules sentinelles présentatrices d'antigènes CPA: cellules dendritiques et macrophages. Normalement, elles phagocytent l'agent pathogène et expriment un de ses antigènes aux cellules de l'immunité spécifique pour une réponse plus adaptée et plus intense. 

b. Cellules Natural Killers: agissent dans la reconnaissance et la destruction des cellules infestées

C. Système du complément : 

Permet la lyse des cellules infestées par une cascade lytique des protéines c1 à c9.

Bref, le virus intracellulaire est attaqué par les cellules NK, Ly-T cytotociques et certaines substances au même moment où les virus extracellulaires sont attaqués par les anticorps.

3. Immunité acquise ou spécifique: 

C'est lorsque la précédente est dépassée ou que l'organisme a reconnu un antigène spécifique, elle entraîne une réponse spécifique (réponse adaptée à chaque type de pathogène),  beaucoup plus intense que la précédente. 

Elle est composée d'une partie cellulaire et une autre non cellulaire.

A. cellulaire :

a. CPA (cellules dendritiques et macrophages): reconnaissance de l'Ag, opsonisation, présentation des Ag aux cellules T4.

b. Ly-T et Ly-B : la cellule T4 helper conduit à la sécrétion des cytokines pour l'activation des cellules T8 en Ly-T cytotoxiques ( qui vont entamer la destruction des cellules infectées) et Ly-B en plasmocytes libérant les anti-corps (destruction des virus extracellulaires).

B. Composante chimique: 

Les anticorps sécrétés par les plasmocytes ( les IgA des muqueuses, IgG du sérum combattent les virus intracellulaires ).

5. Methodes d'échappement viral

2 principales méthodes : 

1. Camouflage : se fait par 

a. Mutation des cibles : certains virus changent la morphologie de leurs antigènes de surfaces cibles de l'immunité de telle manière qu'elles ne sont pas reconnues par les cellules et les anticorps.

b. Mode d'infection latente : certains virus pénètrent dans les cellules mais n'expriment pas leurs antigènes tout de suite, passant ainsi inaperçu. 

c. Pertubation de la présentation d'antigène : certains virus produisent des substances qui désorganisent les CPA et les empêchent de les reconnaître.

2. Sabotage: 

a. destruction des cellules de l'immunité: 

Certains virus détruisent carrément les cellules du système immunitaire.

b. leurres : certains virus produisent des substances bloquant l'activation des cellules de l'immunité.

 

c. blocage de l'apoptose : certains virus empêchent que les cellules infestées s'autodétruisent.

6. Mode de Transmission

Les virus sont transmis de deux manière : 

A. Directe

1. Verticale

- Mère-Enfant : soit in utero, soi en  partum lors de l'accouchement, soi en post partum (lors de l'alimetation par lait maternel).

2. Horizontal

- Féco-orale : virus excrétés dans les selles.

- Sexuelle : virus du tractus génital ex : VIH, 

- Sanguine : transfusion

- Autres sécrétions: toux, éternuement, salive, urines, ... 

B. Indirecte

Ce sont les objets souillés qui sont entrés en contact avec les virus (manipulation de laboratoire).

7. Éléments Cliniques

L'Infection virale peut-être

1. Aiguë

- localisée ( porte d'entrée et la même que l'organe cible )

- généralisée

- sympomatique ou asymptomatique

- éradication et Latence :  certains maladies virales évoluent non seulement vers la guérison mais, de plus, le virus se trouve éliminé de l’organisme. (la grippe, les , la variole, la fièvre jaune). Dans d’autres cas, malgré la guérison clinique, s’installe à vie dans l’organisme une infection latente, non seulement asymptomatique mais sans multiplication virale. ( la varicelle de l’enfance, le virus VZV persiste « dormant » dans les réfuges que sont les ganglions nerveux sensitifs, l’infection pouvant s’y réativer à l’âge mûr en donnant le zona).

-  chronique: plus ou moins symptomatique, mais active, avec risque de transmission à d’autres sujets : c’est le cas de l’infection à HIV où, après la primo-infection marquée par une multiplication virale intense, persiste une infection à bas bruit, partiellement contrôlée par le système immunitaire jusqu’à l’effondrement immunitaire. ( ex : Sida)

8. Eléments diagnostiques

Il existe 2 méthodes : 

1. Directe  : mise au point des composantes ou réactions virales

- Microscopie électronique

- Isolement viral : Effet cytopathique (cellules fusionnés, mortes, exprimant les antigènes spécifiques )

- Immunocytodiagnostic : Immunofluorescence des cellules infectées

- ELISA : (Enzyme-Linked  Immuno Sorbent Assay ) : detection des antigènes solubles

  

- Immunodiffusion sur bandelette de papier 

 ex: Determine

- Test au latex

- PCR :

2. Indirect : mise au point des anticorps spécifiques aux virus.  Les anticorps peuvent encore être présents alors que la maladie a été traitée.

- Western blot : plusieurs antigènes sont placés sur un instrument pour recherchés les différents anticorps spécifiques dirigés contre un virus

9.  Lutte contre les infections virales

1.  Prévention

 

- Elimer et PEC si les facteurs de risque sont présents

2. Immunothérapie passive

C’est l’administration à titre préventif d’Ig humaines préparées à partir du plasma de donneurs covalescents ou vaccinés.

Ex : Zmapp contre Ebola, prévention de la rougeole et de l’hépatite A. 

3. Immunothérapie active ou vaccination:  Induction de l'immunité

3.1 Vaccins inactivés (« tués »)

Ce sont des préparations de virus dont on a -par traitement physico-chimique (chaleur ou formol par exemple)- détruit le pouvoir infectieux sans en altérer le pouvoir immunogène. Ce sont des antigènes inertes, injectés par voie intra-musculaire, sous cutanée voire intradermique, pour stimuler le système immunitaire et protéger l’organisme vis-à-vis d’une infection future éventuelle par le virus correspondant.

3.2 Vaccins atténués (« vivants »)

Ils visent le même but, mais ce sont des mutants du virus vis-à-vis duquel on veut protéger l’organisme, mutants non pathogènes - du moins pour l’homme aux défenses normales - et administrés sous forme infectante, éventuellement par voie naturelle : exemple des poliovaccins oraux.

3.3 Autres vaccins

1. les vaccins à base de protéines recombinantes, c’est-à-dire fabriquées par des cellules en culture ayant incorporé par génie génétique un gène viral (exemple : le vaccin actuel contre l’hépatite B est de l’antigène de surface du virus, produit par des cellules en culture

4. Mesures hygiéno-diététiques

- surveillance de la fourniture en eau potable

-  une bonne alimentation quantitativement et qualitativement

 

- le lavage des mains

- la lutte et la protection antivectorielles

-  l’éducation et la sensibilisation : notamment l’éducation sexuelle ( ex : VIH)

- les bonnes pratiques  médicales ( laboratoires ) 

-  la désinfection du matériel

- le contrôle des dons d'organes et de sang.

- éviter les contacts avec les sécrétions et déchets des personnes suspectées ou contaminées

5. Chimiothérapie antivirale

1. Médicaments de la fixation et de la fusion : 

- Antagoniste CCR5 (Maraviroc),

-  Inibiteur de la fusion (Enfuvirtide ou  ENF, T-20), 

- hydroxychloroquine

2. Médicaments de la pénétration :

- Interférons  (Ibalizumab)

3. Médicaments de la décapsidation :

 - Amantadine

4. Médicaments de la synthèse des acides nucléiques :

- Inhibiteurs nucléosidiques de la Transcriptase inverse  ou INTR ( Zidovudine ( AZT), Lamivudine(3TC), Abacavir(ABC), Tenofovir ( TDF et TFC) )  

-Inhibiteurs Non nucléosidiques de la Transcriptase Inverse ou INNRT (Névirapine ( NVP), efavirenz( EFV)), inhibiteur de l'ARN-polymerase(favipirvir)

5. Médicaments de la synthèse de protéines :

- Inhibiteur de la protéase (Indinavir IDV, amprenavir APV, Nelfinavir NFV), Anti-intégrase (DolutegravirDTG, Raltegravir)

6. Médicaments de la libération:

- Inhibiteurs de la neuraminidase

7. Les immunomodulateurs : 

Anti-IL, les Interférons, les corticoïdes, chloroquine et hydroxychloroquine

10. Biotechnologie virale

Les virus présentant en général un matériel génétique simpliste, ce sont d'excellents outils dans l'étude de la biologie moléculaire et la biologie cellulaire. Ils permettent la manipulation de fonctions cellulaires, ce qui permet d'en approfondir notre compréhension et d'élucider certains mécanismes moléculaires de la génétique comme la réplication de l'ADN, la transcription, les modifications post-transcriptionnelles de l'ARN, la traduction, le transport des protéines et l'immunologie.

Les virus peuvent être utilisés (virothérapie) comme vecteur de gène au sein de cellules cibles. Outil utilisé par exemple pour faire acquérir à une cellule la capacité de produire une protéine d'intérêt ou pour étudier l'effet de l'introduction du nouveau gène dans le génome.

Certains virus sont utilisés en thérapie génique pour soigner diverses maladies génétiques, par exemple pour remplacer un gène défectueux provoquant des troubles fonctionnels ou mécaniques.

Les virus sont également utilisés dans la lutte contre le cancer. Certains virus peuvent être en quelque sorte programmés pour détruire spécifiquement des cellules cancéreuses.

Je crois que j'ai dit l'essentiel et je vous remercie. 🙏🏽

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Généralités sur les virus par Merveille Mifunfu