vendredi 15 octobre 2021

Système rénine-angiotensine, SRA

Le système rénine-angiotensine, SRA par Kevy Nguya (Doc1, FAMED-Université Kongo)

Plan:
- Définition
- Rappel sur l'appareil juxtaglomérulaire
- Mise en place du SRA
- Pathologies associées et quelques familles de médicaments qui agissent sur ce système.

1) Définition
Le système rénine-angiotensine est un mécanisme de régulation de la perfusion rénale mis en jeu par l'appareil juxtaglomérulaire et dont le facteur basal est l'angiotensine.

2) Appareil juxtaglomérulaire


L'appareil juxtaglomérulaire est au point D.
Les cellules mésangiales sont indiquées par le point 5b, les juxtaglomérulaires part le point 7 et les cellules maculaires par le chiffre 6; C représente le tube contourné distal, A représente la capsule de Baumann et B le tube contourné proximal. (Source: Wikipedia)

L'appareil juxtaglomérulaire est un complexe endocrine fait de 3 éléments intervenant dans la régulation de la pression sanguine rénale, il s'agit entre autres des cellules juxtaglomérulaires ou granulaires, des cellules mésangiales intraglomérulaires et de la macula densa.

La localisation de ce complexe est artériolo-tubulaire. En effet, il se trouve entre l'artériole afférente et le tube contourné distal.
Voici pour nous le rôle de chacune de ses composantes :

a) Les cellules juxtaglomérulaires ou cellules granulaires

Ces cellules sont myoépithéliales.
Elles sont retrouvées dans la couche musculaire de l'artériole afférente.
Leur aspect musculaire leur confère une capacité contractile alors qu'elles sont sécrétantes par leur nature épithéliale. Le mode de sécrétion est endocrine, il s'agit ici de la rénine.

En plus, elles sont capables de détecter :
- la diminution de la pression de perfusion artériolaire ainsi que
- la baisse d'absorption de NaCl dans les cellules de la macula densa. Cette situation est souvent consécutive à une hypoperfusion.

b) Les cellules mésangiales intraglomérulaires

Leurs rôles sont nombreux. Nous les listerons du plus important au moins important suivant notre sujet:

• du fait de leur constitution riche en actine et myosine, ces cellules sont contractiles et donc permettent la régulation via le SN sympathique de l'appareil juxtaglomérulaire;

• elles auraient un rôle de macrophages pour la région qu'elles occupent dans le néphron;

• elles produisent l'érythropoïétine.

c) Les cellules de la macula densa

Ces cellules sont chimiosenseurs, elles détectent le taux de NaCl et grâce aux médiateurs paracrine qu'elles produisent, elles alertent les cellules granulaires pour une sécrétion ou une inhibition de la sécrétion de la rénine.

L'adénosine inhibe la sécrétion de la rénine par des récepteurs métabotropes GMP inhibiteurs alors que la prostaglandine stimule...

3. Mise en place du SRA


Le pivot de ce système est l'angiotensinogène, facteur hormonal produit par les hépatocytes.
La rénine est une enzyme, la première du SRA qui catalyse le passage de l'angiotensinogène en angiotensine I.

L'angiotensine I est, grâce, à la kininase II communément appelée enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA), transformée en angiotensine II. L'angiotensine II, est la molécule butoire de ce système puisqu'elle porte en elle tout le poids de ce système.

Ce système, le SRA, est protecteur dans le cas d'hypovolémie avec hyperfusion rénale prévenant ainsi une IRA fonctionnelle.

Sa stimulation plus ou moins longue ou importante est à la base HTA, ce qui justifie la prise des médicaments ci-après dans la prise en charge de l'HTA :
- les antirénines comme l'alyskirène.
- les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, IEC (les -PRIL et -PRILATE; ex: Enalapril)
- les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II, ARA II (les SARTAN; ex: Losartan )

Vos compléments, rectificatifs, remarques et questions sont les bienvenus.

Merci pour votre attention !🙏🏽

Capkaba WhatsApp forum, SRA par Kevy Nguya, 14-10-2021


samedi 9 octobre 2021

Néphropathie diabétique

Bonsoir la grande famille Kaba.
Immense est notre joie aujourd'hui encore de vous atteindre au travers de ce forum.

Le sujet de ce soir tel qu'annoncé les jours passés est la Néphropathie diabétique.
Il vous sera présenté par Kevy Nguya (moi), étudiant en Doc1, à l'UK.
Voici mon plan:

- Introduction
- Définitions
- Physiopathologie
- Clinique
- Paraclinique
- Prise en charge

En guise d'introduction, notons que le diabète sucré, définit à la longue nombreuses atteintes (cardiaques, nerveuses, cérébrales, vasculaires...) puisqu'elle est une maladie systémique et les reins n'en sont épargnés.

1. Définitions :

Le diabète est une maladie métabolique consistant en une hyperglycémie chronique et une filtration importante du glucose au niveau rénal.

La néphropathie diabétique est le retentissement rénal du diabète.

2. Physiopathologie

Notion de glycation et glycosylation des amines

Une des propriétés chimiques des amines est la glycation (fixation des groupements osidiques).

La glycation est très réversible au point où, chez les individus non diabétiques, les amines ne sont pas en permanence glyquées.
En revanche, la glycosylation, est l'intervention enzymatique sur le processus de greffe des sucres sur les amines. Elle est irréversible.

L'hyperglycémie du diabète étant chronique crée une cohabitation sans fin entre amines et sucres rendant la glycation du diabétique irréversible et importante quitte à glyquer nombreuses protéines dont l'hémoglobine d'où la notion d'hémoglobine glyquée.

Une amine glyquée est une glycoprotéine. Et tous, sommes sans ignorer que les glycoprotéines ont un rôle antigénique à tel point que toute glycoprotéine non répertoriée par l'organisme comme molécule du soi est considérée comme agent pathogène, c'est ce qui explique le pouvoir inflammatoire des molécules glyquées.

Dès lors que nous avons assimilé cette notion, passons aux effets du diabète sur la circulation rénale.

Le glucose est osmotiquement actif. De ce fait, une hyperglycémie chronique implique un ravitaillement important du milieu extracellulaire en défaveur du compartiment cellulaire. Cette hypervolémie est pour le rein un signal pour la vasodilatation artériolaire afin de l'évacuer par la diurèse.
Le débit de filtration glomérulaire (DFG) étant de ce fait élevé de façon continue (chronique), il se crée une hypertrophie rénale.

Outre cela, l'augmentation du DFG entraîne une filtration importante des corps glyqués qui se retrouveront dans les urines mais également diffuseront dans le mésangium où à cause de leur propriété pro-inflammatoire, ils seront à la base de la réaction immunitaire dont sera secondaire une fibrose (prolifération endocapillaire). Le foyer de fibrose finira plus tard par se scléroser: néphro-angiosclérose glomérulaire.

La destruction de la membrane de filtration glomérulaire est à la base de la protéinurie et de la microalbuminurie qui créent la baisse de la pression oncotique et donc l'œdème.

Cette situation va donc générer une mise en place du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) dans le cadre d'une compensation de l'hypovolémie due à la baisse de la pression oncotique. Le cercle vicieux sera chronique et par conséquent donnera une hypertension artérielle (HTA) suite aux effets vasoactifs du SRAA, c'est ce qui justifie la prescription des IEC et des ARA II.




3. Clinique

Cliniquement, nous aurons les signes du diabète sucré avec ses complications nombreuses (entre autres les micro- et macro-angiopathies, la rétinopathie, les neuropathies, le pied diabétique...) avec les signes d'atteinte rénale : protéinurie, microalbuminurie et HTA  départ puis un syndrome néphrotique franc.

Au stade terminal, une IRT s'installe avec tous les signes d'IRC (anémie, hypercréatininémie, hyperuricémie, hyperurémie, hypocalcémie, atrophie rénale, oligo-anurie, œdèmes, etc.)

4. Paraclinique :

Diabète (Dosage de la glycémie à jeun, Hb glyquée, fond d'œil, bandelettes urinaires...)

Néphropathie : Urée, créatinine, ac. urique, albuminurie et protéinurie, biopsie.

A l'échographie, nous avons un gros rein puis au stade terminal, il se produit une atrophie.

6. Prise en charge

Très précocement entamée, elle retarde l'évolution vers une IRT.

• Il s'agit des inhibiteurs de l'enzyme de conversion, IEC (-PRIL et PRILATE, ex: Enalapril), les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II, ARA II (-SARTAN, ex: Losartan) associés aux diurétiques.

⚠️Aucun avantage n'a été démontré dans l'association IEC-ARA II qui soit signicatif.

• La dialyse,
• Le contrôle de l'hémoglobine glyquée,
• La restriction sodée ainsi que 
• L'éviction du tabac.

• Au stade d'IRT, c'est la greffe du rein, en attendant cela, on procède à la dialyse


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Néphropathie diabétique par Kevy Nguya, Jeudi 07-10-2021

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samedi 2 octobre 2021

Troubles acido-basiques

Un nouvel article vient de paraître : les troubles de l'équilibre acido-basique.
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