Sepsis par Kevy Nguya

Bonjour la grande famille !

Je suis Kevy Evan Nguya, étudiant en D1-MÉDECINE à l'Université Kongo. Je vais vous entretenir ce soir sur le SEPSIS.

Voici mon plan :

- Définition

- Étiologies

- Physiopathologie

- Clinique

- Complications

- Prise en charge

En guise d'introduction, le sepsis ou plutôt les connaissances sur les mécanismes et l'évaluation du sepsis a beaucoup évolué au cours de la dernière décennie.

C'est en effet une complication majeure des processus infectieux au sein des organismes animaux supérieurs.

1. DÉFINITION

# Évolution de définitions au fil des années:

✓ (2001)

Sepsis: Syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS) avec à la base une infection documentée (biologiquement).

Sepsis sévère : sepsis + atteinte d'organe

Choc septique : chute de la PAM en dessous de 65 mm Hg sans remontée malgré le remplissage vasculaire.

✓ (2016)

Sepsis: Dérégulation  de  la  réponse  de  l'hôte à  une infection entrainant  une dysfonction  d’organes mettant en  jeu  le pronostic  vital.

Choc septique : la définition demeure. C'est la définition qu'on retiendra jusqu'à la prochaine révision.

A lire les deux définitions, on ne se rend pas compte de la nuance qu'il y a mais nous allons lire entre les lignes.😎

Anciennement, on catégorisait les sepsis en stades de sévérité: le sepsis, le sepsis sévère...ainsi que le choc septique.

Alors un simple sepsis n'engageait que très peu le pronostic vital du patient d'après l'ancienne définition en comparaison au sepsis sévère et au choc septique.

Actuellement, on admet que le sepsis n'a pas à être stadifié de cette manière parce que peu importe son degré, le sepsis peut emporter le patient d'où on ajoute le pronostic vital dans la définition. Aussi, actuellement on considère que le sepsis doit avoir entamé au moins un organe pour être déclaré (ce dont on ne se rendait pas vraiment compte avant).

Dans tous les cas, la définition de 2001 n'a été que très nuancée mais pas complètement obsolète.

2. ÉTIOLOGIES :

Tous  les  germes mais  surtout  les bactéries.

 • Bactéries aérobies  ( cocci,  entérobactéries… )

 • Bactéries anaérobies  ( Clostridium  perfringens…) 

Les entérobactéries  sont  les  germes les  plus  retrouvés, le E. Coli domine largement.

Les sepsis avec les réactions les plus carabinées sont dus au Staphylococus aureus, Clostridium  perfringens, des germes d’origine  nosocomiale.

# La principale porte d'entrée (en terme de fréquence): voies urinaires.

# Facteurs favorisants: immunodépression ou milieu favorable à l'éclosion microbienne (induite par ex. due aux pathologies débilitantes sous-jacentes tel que le diabète par le fait qu'il disponibilise la réserve glucidique aux pathogènes sanguin par hyperglycémie chronique et les troubles d'irrigation ; la cirrhose et l'insuffisance rénale par carence des protéines inflammatoires et immunitaires; les pathologies cardio-vasculaires par les troubles de perfusion comme l'insuffisance cardiaque, les vascularites... et l'endocardite et ses étiologies par le fait qu'elle peut généraliser la maladie), antibiothérapie (préventive) intempestive, prothèses dentaires, cœur, manœuvres médicales.

3. PHYSIOPATHOLOGIE

😊Un peu Complexe...

Nous y allons pas à pas.

Une infection entraîne une réaction inflammatoire.

Alors déjà au niveau plasmatique, cette réaction touchera donc bcp de viscères ainsi que la paroi vasculaire étant donné que le sang circule dans tout l'organisme...

Voici de façon plus ou moins systématique (car il faut signaler que ce n'est pas évident que tous les évènements se succèdent de façon aussi systématisée, le désordre qu'entraîne le sepsis le rend entropique🤷🏽‍♂️).

la physiopathologie du sepsis:👇🏽

La réaction inflammatoire induite par l'infection dans la circulation générale et au niveau du foyer infectieux, fera appel naturellement aux cellules immunitaires par l'intermédiaire des chimiotaxines d'origine microbienne et immunitaire et des cytokines. Les macrophages au niveau des viscères, les monocytes, neutrophiles et les plaquettes au niveau sanguin... toutes ces cellules seront mobilisées pour la défense.

Si on peut reculer pour mieux sauter:

Antigène microbien>>>réaction inflammatoire avec libération des cytokines>>>recrutement des cellules immunitaires et des plaquettes >>> divers troubles systémiques et localement situés parce qu'il ne faut pas perdre de vue qu'il y a une déjà les pathogènes dans la circulation.

1) Les plaquettes activées>>>interaction avec les cellules endothéliales (grâce aux CD154)>>> activation de l'endothélium>>>libération endothéliale de l'IL-6 et le CCL2 + facteur tissulaire >>> recrutement amplifié des cellules inflammatoires (IL-6) et CIVD (facteur tissulaire).

Les plaquettes renferment des granules (3 types: lysosomes, granules alpha et les granules denses). Les alpha renferment des molécules immunitaires et peptides anti-microbiens ainsi que des facteurs de coagulation, ex: thrombocidines 1&2, les chemokines et autres cytokines, les facteurs II, et V.

Donc la réaction inflammatoire sera carabinée car il y aura une sommation des effets plaquettaires avec l'action des cellules immunitaires vraies (macrophages, monocytes...). C'est l'orage cytokinique.

2) Mort cellulaire:

3 mécanismes possibles:

- fixation des ligands inducteurs d'apoptose : TNF, PAMP et DAMP

- Dommage tissulaire lié au sepsis: hypoxie, dysoxie, déséquilibre acido-basique (acidose).

- Toxicité directe : les radicaux libres sont produits en grande quantité ( suite à la hausse de métabolisme et l'activité accrue des leucocytes, les neutrophiles+++, les dérivés nitrés produits constituent la principale espèce radicalaire). Apoptose☠️☠️☠️

3) CIVD (coagulation intravasculaire disséminée ou systémique):

Déjà explicitée plus haut. En effet,

- le facteur tissulaire produit via la stimulation endothéliale par les plaquettes >>> coagulation.

- la défaillance des mécanismes naturels anticoagulants : baisse de la synthèse de la Protéine C, de l'antithrombine, et de l'inhibiteur du facteur tissulaire>>> CIVD

- la baisse de la fibrinolyse due à l'augmentation de la production du plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) par les cellules endothéliales>>> CIVD

Épuisement des facteurs de coagulation et la carence des anticoagulants naturels est à la base des hémorragies qui accompagnent la CIVD.

4) Fièvre : L'IL-1 et autres cytokines sont des pyrogènes endogènes.

Atteintes organiques:

- Cerveau : 

• ischémie+++ (due à la baisse de la perfusion cérébrale consécutive à la défaillance cardiaque, aussi suite à la migration possible d'un caillot sanguin ou un embol septique). Cette ischémie est à la base des complications neurologiques du sepsis entre autres le coma.

• méningite puis méningo-encéphalite: la réaction inflammatoire aux méninges et de la barrière hémato-encéphalique va par les modifications vasculaires associées (vasodilatation), engendrer un passage de l'inflammation à travers la BHE et constituer ainsi une méningo-encéphalite.

- cœur et vaisseaux : altération de la contractilité et de la relaxation biventriculaire par dysfonctionnement mitochondrial; les cytokines et radicaux libres entraînent une down-régulation des récepteurs B-adrénergiques et une anomalie de relargage du calcium.

Aussi, l'espèce radicalaire NO altère la chaîne transporteuse d'électrons au niveau mitochondrial avec comme conséquence la perturbation du processus de production d'énergie>> baisse de la force de contraction myocardique.

Aussi, l'acidose est un facteur important expliquant l'hyperkaliémie, on aura une fatigue de la pompe cardiaque. L'acidose peut également expliquer la baisse de la contractilité du myocarde par le fait qu'elle est à la base de la désionisation des molécules parmi lesquelles les protéines contractiles du sarcomère>>> défaut de fixation du calcium.

- Reins: 

• IRA fonctionnelle puisque la vasodilatation (réactive à l'inflammation généralisée)>>> baisse TA et perfusion rénale.

• IRA organique par nécrose tubulo-intersticielle lorsque les germes se développe au niveau rénal.

- Poumon: 

• OAP: défaillance cardiaque ??? 

• Atteinte de la MAC par apoptose, et par infiltration macrophagique (en fait, cette infiltration, la leucodiapédèse s'accompagne d'un exsudat>>> inondation alvéolaire>>> perturbation des échanges.)

- Hyperglycémie : stress oxydatif, hypersécrétion de catécholamines et du cortisol. L'hypoglycémie peut survenir si épuisement des réserve.

Les autres détails se verront donnés aux ajouts.

4. CLINIQUE

Les signes sont de quatre ordres, c'est-à-dire ceux liés à:

• A la porte d'entrée.

- ex: si porte d'entrée respiratoire>>> toux, dyspnée, syndrome de condensation. Si biliaire: hypochondralgie, ictère... Et autres portes d'entrée.

• A la pathologie sous-jacente:

(La pathologie sous-jacente est celle est généralement débilitante, celle qui donc favorise l'éclosion de l'infection en un foyer)

ex: diabète, cirrhose, affection rénale...

• Aux complications

• Au sepsis

Les signes du sepsis sont: Asthénie, Fièvre, Frissons, Splénomégalie, Myalgies, Parfois, hépatomégalie sensible.

EVALUATION DU SEPSIS

Le score de SOFA (Sequential Organ Faillure Assessment ou Score séquentiel d'atteinte organique). Ce score tient compte de la fonction rénale (diurèse de 24h et albuminurie), de la fonction hépatique (les transaminases), de l'activité sanguine (données de l'hémogramme et facteurs de coagulation), du SNC (le score de Glasgow), de la fonction cardiaque (TA, pouls) ainsi que de la fonction respiratoire (fréquence respiratoire). Deux points de ce score valent 10% de mortalité.

En urgence, il est difficile de tout réaliser le SOFA parce qu'il y a déjà beaucoup d'examens et que de ces examens, il y en a qui mettent du temps. On procède donc au Quick SOFA qui n'a que 3 critères côtes sur 1 chacun : pression artérielle systolique, la fréquence respiratoire et le Glasgow. Si déjà le Quick SOFA est à 2, il faut faire des analyses complémentaires allant dans le sens du SOFA car considérant déjà le sujet comme septique. Cependant il est limité lui aussi, parce que dans un contexte d'un patient avec un Glasgow faible, avec baisse de la fréquence respiratoire et de la PAS, on ne conclut pas toujours au sepsis ce qui fait que le flair médical et la suspicion d'une origine infectieuse sont donc les deux éléments à joindre au résultat du Quick SOFA pour considérer un patient comme septique et le mettre sous traitement. 

5. COMPLICATIONS

Méningite, hépatite septique, myocardite, pneumonie, insuffisance cardiaque, CIVD, choc septique...

6. PRISE EN CHARGE

Les soins sont combinés mais la priorité est la réanimation car le choc peut emporter le malade.

- traiter le choc: remplissage vasculaire avec apport de cristalloïdes (500mg si adulte ou 15ml/kg si enfant) à répéter toutes les 15 minutes pour avoir une PAM de 65mm de Hg, en cas d'échec, donner la noradrénaline ou dobutamine (0,1 à 5 microgrammes/kg/min).

- Oxygénothérapie si indication

- Anticoagulants.

- Antibiothérapie intensive pendant 10 jours (au départ probabiliste se basant sur les germes les plus incriminés dans les infections de la porte d'entrée identifiée puis, orientée après culture).

- Prise en charge de complications du sepsis et de la maladie sous-jacente.

C'est par ce point que je clos mon intervention de ce soir et par la même ouvre la voie aux eventuels ajouts, rectifications et questions.

La joie est mienne car j'ai tout à gagner à lire et présenter l'exposé.

Merci.🙏🏽

CAP KABA WHATSAPP FORUM,

Sepsis par Kevy Nguya, 28 Avril 2021

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Virus: Généralités, par Merveille Mifundu

Merci pour la parole, nous allons débuter avec notre exposé de ce soir. 

C'est un thème très vaste  dont la prise en charge des maladies y afférentes est généralement difficile mais dont la transmission est très très facile. 

Pour ce soir, ce ne sera qu'un bref résumé. 

Je suis Merveille Mifundu, Etudiant en D3BM, UNIKIN.

Sujet : Généralités Sur les Virus

Plan de l'exposé

1. Définition

2. Classification

3. Multiplication

4. Moyens de défense de l'hôte

5. Méthodes d'echappement viral

6. Mode de transmission

7. Éléments cliniques

8. Éléments diagnostiques

9. Lutte contre les virus

10. Biotechnologie

1. Définitions

Un virus est un agent infectieux très simple, défini par une structure se résumant à  trois éléments. 

1.1 Génome

Un virus comporte toujours un génome qui est de l’ADN ( ex : Herpès) ou de l’ARN ( VIH). 

Ce génome peut-être monocaténaire (à simple brin) ou bicaténaire (à double brin).

D’une façon générale, la réplication du génome des virus à ARN est beaucoup moins fidèle que celle du génome des virus à ADN (les ARN polymérases n’ayant pas les mécanismes de détection et correction d’erreurs qu’ont les ADN polymérases des virus à ADN). Ainsi, les virus à ARN sont particulièrement sujets aux variations génétiques (HIV, virus de l’hépatite C, par exemple), contrairement aux virus à ADN.

1.2 Capside

Le génome est emballé dans une structure protéique appelée CAPSIDE, d’un mot grec, capsa, signifiant boîte. La capside protège le génome. Elle a une conformation géométrique qui, selon les virus est, soit tubulaire, soit polyédrique. On appelle nucléocapside la structure compacte formée par l’assemblage de la capside autour du génome. Ces structures ont été sélectionnées dans la nature en raison de leur grande stabilité.

1.3 Enveloppe ou péplos

D’un mot grec signifiant manteau, c’est l’élément le plus externe de certains virus. La présence ou l’absence d’enveloppe règle en grande partie le mode de transmission des maladies.

 Tous les virus humains et animaux à capside tubulaire ont un péplos, mais certains virus à capside icosaédrique en sont également pourvus (Herpesviridae, Togaviridae, Flaviviridae).

Le péplos est une membrane, dérivée des membranes cellulaires, cytoplasmique, golgienne, ou nucléaire selon les virus. 

En effet, les virus à péplos terminent leur multiplication dans la cellule par bourgeonnement. Des glycoprotéines d’origine virale s’insèrent dans la bicouche lipidique caractéristique des membranes cellulaires.

Avoir un péplos (virus envelopé) rend le virus très fragile surtout dans le milieu extérieur et le tube digestif et leur transmission est souvent directe (contact avec les sécrétions). Dans ces mêmes endroits, les virus nus, sans péplos, qui ont seulement un génome et une capside, résistent beaucoup plus longtemps et leur transmission est généralement indirete (contact avec les matériels souillés).

2. Classification

Se fait grâce aux 3 composantes  :

- Génome: virus à ADN ou virus à ARN

- Capside : virus tubulaires et virus polyedriques.

- Enveloppe : virus nus et virus enveloppés

3. Multiplication

3.1 Conditions

Pour qu'un virus puisse se multiplier, il faut : 

1. Génome : ADN ou ARN

2. Matière Première :

 

-  Hôte : cellule de l'hôte

-  Matériaux : acides aminés, acides gras, protéines.

3. Source d'énergie: ATP

4. Enzymes : apportées par le virus et celles synthétisées par l'hôte lui-même. ( ex : polymérases, transcriptase inverse... )

Il est à noter que les virus peuvent infecter n'importe quelle cellule vivante (procaryotes, hommes, animaux, végétaux )

3.2 Etapes 

1. Fixation ou attachement: le virus se fixe sur sa cellule cible grâce à des antigènes de surface reconnus par les recepteurs de la cellule hôte

2. Fusion et Pénétration:  la membrane virale fusionne avec la membrane cytoplasmique de la cellule hôte puis le nucleocapside viral pénètre dans le cytoplasme

3. Décapsidation : La capside est digérée grâce à une enzyme pour laisser sortir le génome viral

4. Réplication : reproduction ou duplication du génome

- Intégration : le génome viral se fixe sur génome de l'hôte (pour certains virus). 

- Transcription : synthèse de l'ARNm à partir de l'ADN viral qui va, grâce à une enzyme, la Transcriptase inverse fabriquer de nouveaux ADN viraux. 

Certains virus à ARN utilisent leur génome comme ARNm tandis que d'autres par contre synthétisent un nouvel ARNm par une enzyme particulière, ARN-Polymérase virale.

- Traduction : synthèse des protéines virales à partir de l'ARNm.

5. Assemblage : le matériel génomique reproduit se verra être associé aux protéines virales pour former de nouveaux nucléocapsides.

6. Libération: se fait soit par bourgeonnement soit par éclatement à partir de la cellule hôte. 

C'est en ce moment  où certains virus acquièrent leur enveloppe.

NB: Ces différentes étapes en clinique vont constituer des cibles médicamenteuses pour la lutte antivirale.

4. Moyens de défense de l'hôte contre l'infection virale

Il y a 3 niveaux de défense  :

 

1. Les barrières physico-chimiques: la peau, les muqueuses ( sécrétion du mucus et mouvements cillaires), le pH, les menstrues,  ... protègent l'organisme de l'invasion virale

2. Immunité naturelle ou innée : lorsque la première est dépassée. La réponse naturelle est non spécifique ( attaque de la même manière les différents pathogènes).

 Elle comprend 2 composantes

A. chimiques:

a. les cytokines: 

- IFN alpha, bêta et gamma ( produites par les cellules, dendritiques stimulent l'action des cellules NK et des macrophages),

- TNF-alpha (active les neutrophiles), 

- les IL - 2,6, 12 (stimulent l'action des Ly-T, Ly-B et Cellules NK, activent la réponse inflammatoire), 

b. Les anticorps naturels : IgM ... 

B. Cellulaires :

a. Cellules sentinelles présentatrices d'antigènes CPA: cellules dendritiques et macrophages. Normalement, elles phagocytent l'agent pathogène et expriment un de ses antigènes aux cellules de l'immunité spécifique pour une réponse plus adaptée et plus intense. 

b. Cellules Natural Killers: agissent dans la reconnaissance et la destruction des cellules infestées

C. Système du complément : 

Permet la lyse des cellules infestées par une cascade lytique des protéines c1 à c9.

Bref, le virus intracellulaire est attaqué par les cellules NK, Ly-T cytotociques et certaines substances au même moment où les virus extracellulaires sont attaqués par les anticorps.

3. Immunité acquise ou spécifique: 

C'est lorsque la précédente est dépassée ou que l'organisme a reconnu un antigène spécifique, elle entraîne une réponse spécifique (réponse adaptée à chaque type de pathogène),  beaucoup plus intense que la précédente. 

Elle est composée d'une partie cellulaire et une autre non cellulaire.

A. cellulaire :

a. CPA (cellules dendritiques et macrophages): reconnaissance de l'Ag, opsonisation, présentation des Ag aux cellules T4.

b. Ly-T et Ly-B : la cellule T4 helper conduit à la sécrétion des cytokines pour l'activation des cellules T8 en Ly-T cytotoxiques ( qui vont entamer la destruction des cellules infectées) et Ly-B en plasmocytes libérant les anti-corps (destruction des virus extracellulaires).

B. Composante chimique: 

Les anticorps sécrétés par les plasmocytes ( les IgA des muqueuses, IgG du sérum combattent les virus intracellulaires ).

5. Methodes d'échappement viral

2 principales méthodes : 

1. Camouflage : se fait par 

a. Mutation des cibles : certains virus changent la morphologie de leurs antigènes de surfaces cibles de l'immunité de telle manière qu'elles ne sont pas reconnues par les cellules et les anticorps.

b. Mode d'infection latente : certains virus pénètrent dans les cellules mais n'expriment pas leurs antigènes tout de suite, passant ainsi inaperçu. 

c. Pertubation de la présentation d'antigène : certains virus produisent des substances qui désorganisent les CPA et les empêchent de les reconnaître.

2. Sabotage: 

a. destruction des cellules de l'immunité: 

Certains virus détruisent carrément les cellules du système immunitaire.

b. leurres : certains virus produisent des substances bloquant l'activation des cellules de l'immunité.

 

c. blocage de l'apoptose : certains virus empêchent que les cellules infestées s'autodétruisent.

6. Mode de Transmission

Les virus sont transmis de deux manière : 

A. Directe

1. Verticale

- Mère-Enfant : soit in utero, soi en  partum lors de l'accouchement, soi en post partum (lors de l'alimetation par lait maternel).

2. Horizontal

- Féco-orale : virus excrétés dans les selles.

- Sexuelle : virus du tractus génital ex : VIH, 

- Sanguine : transfusion

- Autres sécrétions: toux, éternuement, salive, urines, ... 

B. Indirecte

Ce sont les objets souillés qui sont entrés en contact avec les virus (manipulation de laboratoire).

7. Éléments Cliniques

L'Infection virale peut-être

1. Aiguë

- localisée ( porte d'entrée et la même que l'organe cible )

- généralisée

- sympomatique ou asymptomatique

- éradication et Latence :  certains maladies virales évoluent non seulement vers la guérison mais, de plus, le virus se trouve éliminé de l’organisme. (la grippe, les , la variole, la fièvre jaune). Dans d’autres cas, malgré la guérison clinique, s’installe à vie dans l’organisme une infection latente, non seulement asymptomatique mais sans multiplication virale. ( la varicelle de l’enfance, le virus VZV persiste « dormant » dans les réfuges que sont les ganglions nerveux sensitifs, l’infection pouvant s’y réativer à l’âge mûr en donnant le zona).

-  chronique: plus ou moins symptomatique, mais active, avec risque de transmission à d’autres sujets : c’est le cas de l’infection à HIV où, après la primo-infection marquée par une multiplication virale intense, persiste une infection à bas bruit, partiellement contrôlée par le système immunitaire jusqu’à l’effondrement immunitaire. ( ex : Sida)

8. Eléments diagnostiques

Il existe 2 méthodes : 

1. Directe  : mise au point des composantes ou réactions virales

- Microscopie électronique

- Isolement viral : Effet cytopathique (cellules fusionnés, mortes, exprimant les antigènes spécifiques )

- Immunocytodiagnostic : Immunofluorescence des cellules infectées

- ELISA : (Enzyme-Linked  Immuno Sorbent Assay ) : detection des antigènes solubles

  

- Immunodiffusion sur bandelette de papier 

 ex: Determine

- Test au latex

- PCR :

2. Indirect : mise au point des anticorps spécifiques aux virus.  Les anticorps peuvent encore être présents alors que la maladie a été traitée.

- Western blot : plusieurs antigènes sont placés sur un instrument pour recherchés les différents anticorps spécifiques dirigés contre un virus

9.  Lutte contre les infections virales

1.  Prévention

 

- Elimer et PEC si les facteurs de risque sont présents

2. Immunothérapie passive

C’est l’administration à titre préventif d’Ig humaines préparées à partir du plasma de donneurs covalescents ou vaccinés.

Ex : Zmapp contre Ebola, prévention de la rougeole et de l’hépatite A. 

3. Immunothérapie active ou vaccination:  Induction de l'immunité

3.1 Vaccins inactivés (« tués »)

Ce sont des préparations de virus dont on a -par traitement physico-chimique (chaleur ou formol par exemple)- détruit le pouvoir infectieux sans en altérer le pouvoir immunogène. Ce sont des antigènes inertes, injectés par voie intra-musculaire, sous cutanée voire intradermique, pour stimuler le système immunitaire et protéger l’organisme vis-à-vis d’une infection future éventuelle par le virus correspondant.

3.2 Vaccins atténués (« vivants »)

Ils visent le même but, mais ce sont des mutants du virus vis-à-vis duquel on veut protéger l’organisme, mutants non pathogènes - du moins pour l’homme aux défenses normales - et administrés sous forme infectante, éventuellement par voie naturelle : exemple des poliovaccins oraux.

3.3 Autres vaccins

1. les vaccins à base de protéines recombinantes, c’est-à-dire fabriquées par des cellules en culture ayant incorporé par génie génétique un gène viral (exemple : le vaccin actuel contre l’hépatite B est de l’antigène de surface du virus, produit par des cellules en culture

4. Mesures hygiéno-diététiques

- surveillance de la fourniture en eau potable

-  une bonne alimentation quantitativement et qualitativement

 

- le lavage des mains

- la lutte et la protection antivectorielles

-  l’éducation et la sensibilisation : notamment l’éducation sexuelle ( ex : VIH)

- les bonnes pratiques  médicales ( laboratoires ) 

-  la désinfection du matériel

- le contrôle des dons d'organes et de sang.

- éviter les contacts avec les sécrétions et déchets des personnes suspectées ou contaminées

5. Chimiothérapie antivirale

1. Médicaments de la fixation et de la fusion : 

- Antagoniste CCR5 (Maraviroc),

-  Inibiteur de la fusion (Enfuvirtide ou  ENF, T-20), 

- hydroxychloroquine

2. Médicaments de la pénétration :

- Interférons  (Ibalizumab)

3. Médicaments de la décapsidation :

 - Amantadine

4. Médicaments de la synthèse des acides nucléiques :

- Inhibiteurs nucléosidiques de la Transcriptase inverse  ou INTR ( Zidovudine ( AZT), Lamivudine(3TC), Abacavir(ABC), Tenofovir ( TDF et TFC) )  

-Inhibiteurs Non nucléosidiques de la Transcriptase Inverse ou INNRT (Névirapine ( NVP), efavirenz( EFV)), inhibiteur de l'ARN-polymerase(favipirvir)

5. Médicaments de la synthèse de protéines :

- Inhibiteur de la protéase (Indinavir IDV, amprenavir APV, Nelfinavir NFV), Anti-intégrase (DolutegravirDTG, Raltegravir)

6. Médicaments de la libération:

- Inhibiteurs de la neuraminidase

7. Les immunomodulateurs : 

Anti-IL, les Interférons, les corticoïdes, chloroquine et hydroxychloroquine

10. Biotechnologie virale

Les virus présentant en général un matériel génétique simpliste, ce sont d'excellents outils dans l'étude de la biologie moléculaire et la biologie cellulaire. Ils permettent la manipulation de fonctions cellulaires, ce qui permet d'en approfondir notre compréhension et d'élucider certains mécanismes moléculaires de la génétique comme la réplication de l'ADN, la transcription, les modifications post-transcriptionnelles de l'ARN, la traduction, le transport des protéines et l'immunologie.

Les virus peuvent être utilisés (virothérapie) comme vecteur de gène au sein de cellules cibles. Outil utilisé par exemple pour faire acquérir à une cellule la capacité de produire une protéine d'intérêt ou pour étudier l'effet de l'introduction du nouveau gène dans le génome.

Certains virus sont utilisés en thérapie génique pour soigner diverses maladies génétiques, par exemple pour remplacer un gène défectueux provoquant des troubles fonctionnels ou mécaniques.

Les virus sont également utilisés dans la lutte contre le cancer. Certains virus peuvent être en quelque sorte programmés pour détruire spécifiquement des cellules cancéreuses.

Je crois que j'ai dit l'essentiel et je vous remercie. 🙏🏽

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Généralités sur les virus par Merveille Mifunfu